医学课件-休克 完整版

休克

shock休克的病生理分类低血容量性休克hypovolemicshock分布性休克distributiveshock心源性休克cardiacshock梗阻性休克低血容量性休克基本诊断心动过速和低血压肢端末梢凉并伴紫绀颈静脉塌陷少尿或无尿容量输入能快速纠正原因及严重程度的因素原因出血腹腔脏器的液体的丢失严重程度的因素容量的缺失量和速度年龄病人发病之前的状态病生理及临床特点轻度（〈20%血容量丢失）病生理：降低能够耐受缺血器官（皮肤，脂肪，骨骼肌，骨）的灌注。血流重新分布至重要器官。临床特点：主诉寒冷；血压和脉搏的体位变化；皮肤苍白，湿冷；颈静脉平；尿浓缩中度（20-40%）血容量的丢失病生理：降低耐受缺血差器官（胰腺，脾脏，肾脏）的灌注临床特点：主诉口渴；仰卧位时血压低于正常；少尿重度（〉40%）血容量的丢失病生理：降低脑和心脏的灌注临床特点：病人无力，易激惹，意识障碍，感觉迟钝；血压低，脉弱；呼吸急促；进一步发展心脏骤停。低血容量休克的机体代偿反应A心血管效应容量丢失，交感神经介导心率增加和外周血管收缩.神经内分泌反应，血管紧缩素和垂体加压素，增强交感效应。大容量静脉和小静脉血管收缩，60%静脉循环血容量补充至心脏增加舒张期充盈和每博容量。毛细前动脉和小动脉收缩引起血流方向的改变。内脏和脾脏循环的血流下降最大，肠和肝血流最早下降，肾脏血流下降，肾小球的滤过率下降，尿量减少。皮肤血流减少，表现皮冷。在微循环中，增加血流速度可改善氧输送降低组织酸中毒。通过扩张小动脉血流减慢，更多的氧离开流量慢的小动脉，小动脉收缩增加流速并血滞留时间，其作用降低外周氧分流。同样从毛细血管后静脉至小动脉CO2弥散。如果无小动脉收缩，CO2容量增加，加重组织酸中毒。+血管内外液体移动是遵照StarlinglawQ=k[（PC-PI

）-σ（Πc-Πi）]低血容量时，血管压力下降，液体和电解质从组织间质进入血管内。限度1-2/lB代谢作用Ca=1.34×Hb×Sao2+(0.0031×Pao2)Do2=Cao2×CO×10N:1000ml/min,低血容量时

Hb及CO下降，Do2下降

VO2=（a-v）Do2×CO×10N：200-260ml；（a-v）Do25+1ml/dlab：低血容量时（a-v）Do2>7ml/dlO2ER=VO2/DO2,N:0.3,ab:0.8C神经内分泌作用血管紧张素及垂体加压素增加肾上腺素，皮质醇激素，胰高血糖素。内啡肽D免疫效应TNF分泌，中性粒细胞，炎性反应，凝血激活。黏附因子SCAMs表达与MOF相关氧代谢中间产物（超氧离子，H2O2，OH）作用细胞脂双层，细胞内酶，结构蛋白，核酸，碳水化合物。缺血，再灌注损伤，加速不依赖活化的炎性细胞的毒性氧代谢中间产物生成。因此，缺血再灌注损伤综合症导致周围组织的进一步破坏，其决定低血容量性休克事件的最终预后。E肾作用肾血流下降，肾小球的滤过率下降。肾高代谢器官，需要持续血流维持代谢，持续低血压导致肾小管坏死。F血液G神经系统BP<70mHg,意识逐渐丧失。H消化道系统低血压导致脾血流下降。缺血再灌注损伤和肠内细菌的移位。临床特点A症状和体征与年龄，病人基本状态，容量丢失量，丢失间隔时间。心率和血压儿童轻度血容量丢失，出现血管收缩，心率增加，重度低血容量时，出现心动过缓。低血容量时，BP仰卧位—坐位>10mmHg颈静脉塌陷N：（30度）4cm少尿，尿量<0.5ml/kg/h(休克时无少尿，一定查尿渗透性物质，如糖，B实验血球压积低，正常，高乳酸增加C血液动力学CVP呼末CO2测定鉴别诊断心源性休克：颈静脉充盈，CVP增加创伤性脊髓休克：液体复苏无效时，应该考虑。酒精中毒：皮肤温暖，脸红，干燥，尿多。坐位BP低，卧位BP正常。低血糖休克：冷，湿，少尿，心动过速。即往胰岛素注射时低血糖，给以50%葡萄糖50ml静点症状缓解。休克的临床特点

心源梗阻低血容量低输出高输出神经轻中重感染感染性皮肤苍白苍白苍白苍白苍白粉红粉红尿量减少减少N减少减少减少减少减少脉率快快NN快快快快中枢焦虑焦虑N口渴焦虑焦虑焦虑焦虑颈静脉充盈充盈塌陷塌陷塌陷塌陷塌陷氧输送降低降低降低降低降低降低降低心指数降低降低降低降低降低高降低心充盈压高高降低降低降低降低降低全身血管阻力高高高高高降低降低治疗A一般原则首先生命体征，呼吸道通畅，呼吸，循环。开放静脉，至少两条。寻找失血或失液的原因，潜在因素包括胃肠道出血，瘘管液体的丢失，非持续性静脉管路漏血，血管缝合处破裂。当外部出血存在，直接压迫出血部位直到能够确定外科控制。

B液体复苏快速液体复苏是治疗低血容量休克的基石。一定速度液体输注能够快速纠正液体丢失。年轻患者，尽可能快纠正。老年患者或有心功能疾病患者，输液速度应该缓慢以防止高血容量血症的合并症。1。晶体分子量<6000,75%血管外和25%血管内，应用等渗的晶体复苏时，需要3-4倍的血管内缺少量输注达到血管内外的分布。30分钟扩容，2小时，小于20%的输液存在血管内。晶体溶液对低血容量休克复苏治疗是安全有效的。主要合并症治疗不足或治疗过度。复苏的结束点是没有的，临床参数如，尿量恢复，心率下降，血压增加。神志改善，皮肤弹性恢复，毛细血管充盈时间。对于存在心肺疾病的患者，中心静脉压或肺动脉压的检测。2.胶体A.白旦白分子量66000-69000，5%，25%溶液。1g:18ml液体。T1/2：8小时,输注2小时后，10%离开血管。25%白旦白输注增加5倍输入量的血管容积。由于白旦白降低肺功能，严格注意终止点，有报道抑制心肌功能，降低钙浓度，及凝血功能异常。B贺斯6%盐水，分子量69000，46%2天肾排泄，64%8天排除，42天体内存留。贺斯有效的扩增剂3-24小时，剂量500-1000，大于20ml/kg/d出现肾，肝，肺部合并症。可引起血小板减少，APTT延长，过敏反应。C右旋糖苷右旋糖苷70（90%MW25000-125000）右旋糖苷40（90%MW10000-80000），容量扩增剂。合并症，肾衰，过敏，出血。目前争论问题A晶体和胶体B缺血-再灌注损伤C终止点D细菌移位分布性休克Distributiveshock定义：内脏血流重新分布类型：感染性休克过敏性休克神经性休克感染性休克Septicshock基本诊断血压下降时，心输出量增加外周氧消耗降低外周血管阻力降低心室射血分数下降多脏器功能衰竭100，000-300，000人/年USA菌血症，1/2发展感染性休克。死亡率40-60%，年龄，免疫功能如创伤，糖尿病，恶性肿瘤，烧伤，肝硬化，或抗肿瘤化疗。需氧的G-杆菌，艾希氏大肠和肺克，G+微生物球菌和真菌致病菌。概况A病因G-微生物细胞壁脂多糖+蛋白质，内毒素lipidA作用多调节系统，补体，激肽，凝血，血浆磷脂酶，细胞因子，ß内啡肽，白细胞三烯，血小板活化因子，前列腺素。细胞因子TNF，IL-1，IL-2，IL-6TNF，IL-1，IL-6浓度增加，预后差。细胞因子引起胰高血糖素，肾上腺，皮质醇激素的分泌。细胞因子反应调整IL-4，IL-6，IL-10，IL-11，IL-13，IL-1Ra的免疫反应。免疫反应的扩增反应包括IL-8，IL-12，血小板活化因子，五羟色胺，白细胞三烯，前列腺素。循环中内毒素诱导的通过白细胞膜的磷酸脂酶A2介导释放由白细胞产生花生四烯酸。脂氧合酶（LTA4--LTC4--LTD4--LTE4）和环氧合酶（Endoperoxides，PGG2，PGH2—PGI2，PGE2，PGF2，PGD2，ThromboxaneA2）磷酸脂酶A2--血小板活化因子—活化吞噬细胞，产生氧自由基，增加血管通透性，减低心输出量和血压。在感染中毒性休克时，许多血浆蛋白酶被激活。包括激酶，凝血系统，补体系统。内毒素和G+细菌活化补体系统，引起血管通透性增加，活化的吞噬细胞的毒性氧代谢产物释放，中性细胞和巨噬细胞调理素和趋化因子增加。活化的补体血浓度增高，死亡率高。Hagemanfactor（12因子）--DIC，前血管舒缓素—血管舒缓素—缓激肽—低血压毒性氧代谢和NO,活化的吞噬细胞产生氧自由基杀死消化细胞。当这些产物漏出细胞外，引起严重组织损伤。内皮释放松弛因子EDRF是另一种有毒的自由基。NO，低浓度时，改善微循环。高浓度时，扩张血管和低血压。由中性粒细胞，血管内皮细胞，枯否氏细胞产生。内毒素和TNF诱导NO合成酶。B血液动力学感染中毒性休克血液动力学的特点，心输出量增加，外周血管阻力增加，血压下降。心率增加是血压下降的反应。早期的学者描述高动力和低动力期感染性休克。近来研究表明，高心输出量发展至低心输出量是死亡前征兆。早期观察者可能与不适当液体复苏有关。右室和左室的射血分数下降，特别左室每搏功。与低血容量休克相反，通过给以容量增加前负荷只是很少的增加左室每搏功，这也许改变心室的顺应性。早期发生肺动脉高压，提示右心功能不全。心脏的肾上腺能下调，大量受体和亲和力下降。左室收缩功指数增加的患者从感染性休克中恢复。放射核素扫描左室扩张发生1-2天。增加舒张末容积允许面对射血分数下降的大心每搏量。当左心室扩张改善时，病人恢复。尽管心室功能不正常，但是冠状动脉的循环正常血流，正常心肌氧供和心肌的乳酸排泄。MDF心肌抑制因子MW《1000，患者伴有心脏病和脓毒血症而无休克时，MDF无活性。MDF来源于低血容量的肠道。循环血浆容量下降，由于毛细血管通透性增加。此外，急性液体由血管内转移至肠间隙，外周池，胃肠道和伤口丢失或特发性多尿—心脏前负荷降低血流分布的改变是感染中毒休克的特点。过去曾经皮下的动静脉短路开放，是降低外周氧摄取，但是解剖存在短路没有被证实。也许血流与代谢需求不匹配。有些器官需要高氧输送，而有的低氧供给。氧摄取受影响，导致流量依赖性氧消耗。混合静脉血氧饱和度正常或升高和动静脉氧含量差下降。乳酸酸中毒提示存在病理性氧输送—依赖性氧消耗。有可能线粒体功能障碍限制氧的利用。

C代谢异常代谢反应与时期，严重程度，发病前营养状态和免疫功能。外周氧消耗降低，但代谢率明显增加。混合燃料呼吸商RQ0.78-0.82。肝糖原产生增加，乳酸和丙酮酸为糖原的前体。高血糖，胰岛素抵抗。高脂血症,肝脏合成增加,脂旦白脂酶活性降低.蛋白转换增加—骨骼肌，结缔组织，内脏蛋白的分解代谢增加。支链氨基酸骨胳肌燃料前体。急性反应蛋白产生增加，白蛋白和转铁蛋白下降D多器官功能衰竭呼吸道PaO2，Fio2，Pao2/Fio2，PEEP值，机械通气天数，气道峰压，应用高频通气分度：轻度Pao2/Fio2>250

中度Pao2/Fio2150-250

重度Pao2/Fio2<150肾脏肌酐，肌酐清除率，BUN，需要血滤或血透调节血K和HCO3分度：轻度肌酐<150µmol/L

中度肌酐150-300µmol/L

重度肌酐>300µmol/L肝脏胆红素，白蛋白，胆固醇，ALT，AST，硷性磷酸酶，谷氨酰转肽酶，氨分度：轻度胆红素<30µmol/L

中度胆红素30-80µmol/L，转氨酶或硷性磷酸酶两倍增高重度胆红素>80µmol/L,血氨增高。胃肠道应激相关性粘膜溃疡/出血，粘膜酸中毒，pH调节失常，胃管引流量，肠炎，腹泻，肠内喂养不耐受，胆囊炎，胰腺炎。分度轻度胃引流量<300ml/24h,肠内喂养出现腹泻，中度胃引流量300-1000ml/24h，腹引出现血性液体重度胃引流量>1000ml/24h,上消化道出血需要输血，胆囊炎，胰腺炎。心脏室上性心律失常，肺毛嵌压和肺平均动脉压升高，室性收缩功指数降低，需要变力或血管收缩剂以维持适当平均动脉压分度轻度室上性心律失常心律<140次/分但平均动脉压无下降中度PAWP16-30mHg；需要多巴胺和多巴酚丁胺<10µg/kg/min以维持满意的心输出量和PAWP。重度需要血管收缩剂（多巴胺，肾上腺素，去甲肾上腺素，苯肾上腺素）以维持平均动脉压>80mHg.中枢神经系统哥拉斯评分，特别对于意识水平的反应。分度轻度Glasgowscore：13-14

中度Glasgowscore：10-12

重度Glasgowscore：<9血液系统血小板减少，PT和PTT延长，纤维蛋白降解产物增加。分度轻度血小板>60,000/µL

中度血小板20,000-60,000/µL,无抗凝时，PT或PTT延长，重度血小板<20,000/µL,DIC代谢和内分泌系统胰岛素需要增加，T4和反T3增加分度轻度RI需要<1单位/h

中度RI需要2-4单位/h

重度RI需要>5单位/h

免疫系统DTH反应受损，体外淋巴细胞增生降低，ICU的病原感染（葡萄球菌，念珠菌，假单胞菌，肠球菌）分度轻度迟发性过敏反应降低中度皮肤过敏反应重度皮肤过敏反应，ICU病原的反复感染伤口愈合伤口感染，颗粒组织形成受损，伤口裂开分度轻度伤口感染中度颗粒组织形成受损重度褥疮，伤口裂开

多器官功能衰竭的过程，肺，肝，肾。3或多个系统衰竭时，死亡率80-100%。感染中毒休克的30-80%发生呼吸衰竭通常以ARDS表现。难治性低氧血症提高支持水平，肺内分流增高Qs/Qt导致低氧血症增加吸入氧浓度，肺动脉高压增加肺水降低肺顺应性，呼吸肌疲劳和隔肌收缩力下降。肝衰表现高胆红素血症和转氨酶及硷磷酶增高，肝氨基酸清除率下降，血中氨基酸浓度增加，肝穿肝内淤胆伴微小坏死。肾衰发生于低血压后，肾损药物（氨基糖甙类，二性霉素B），皮髓内分流。感染中毒性休克临床特点A症状和体症感染综合症的诊断标准感染部位的临床表现低体温<96°F35.6°C或发热>101°F,38.3°C心动过速>90次/分呼吸急促>20次/分不适当器官灌注或者功能不全1.中枢功能障碍或改变2.低氧血症（PaO2<75mmHg)3.血浆乳酸升高4.少尿，尿量<30mL/h,或<0.5mL/kg/h感染中毒休克定义平均动脉压小于60mmHg或收缩压下降原基础血压40mmHg。伴低体温，发热，心动过速，呼吸急促，迟钝，如果无低血容量时，皮肤温暖。肺动脉插管监测，心输出量增加，外周阻力下降。当心输出量下降，需怀疑低血容量。肺动脉压增加，最常见血管反应和血管阻力增加。右心室的射血分数及心博量下降，同时左室收缩功被抑制。PCWP降低或正常。如容量输注，PCWP增加但心输出量小增加B实验发现白细胞增加，伴核左移，偶有白细胞减少，预后差DIC时，PT延长，FDP增加，Fin降低血小板减少50%病人，原因血小板黏附在血管内皮。明显出血占5%病人。高血糖由于肾上腺素，皮质醇激素，胰高血糖素作用，静脉营养易引起高血糖。低血糖是临终的表现。乳酸增加反映细胞低灌注。胆红素，转氨酶，硷磷酶增加提示肝脏化学指标。呼吸商：0。8蛋白高分解，负氮平衡。除支链氨基酸下降，所有氨基酸增加。动脉血气示，低氧血症和代酸，PCO2正常或下降。HCO3增加大于乳酸增加。静脉血气，氧饱和度增加，虽然外周氧输送提高，但外周氧消耗和氧摄取被抑制。动静脉氧含量梯度变窄小于3ml/dl。容量增加和氧输送增加，同时氧耗增加。氧耗依赖于氧输送是脓毒血症的特点。C微生物学45%病人血培养阳性，G-需氧占26%，G+需氧占12%发生休克。两组死亡率相同（30%和36%）。另外，白念球菌和脆弱拟杆菌。真菌感染常见于系统免疫功能障碍。如糖尿病。感染中毒性休克的治疗A液体复苏首先恢复循环血容量是治疗感染性休克的最重要的治疗。血管内血容量的丢失也许毛细血管渗漏，肠瘘，腹泻，呕吐。PCWP维持10-15mmHg血液稀释时，应输血提高HB。目的提高氧输送。B呼吸支持感染中毒性休克合并严重呼吸窘迫综合症。气管插管呼吸机支持，PEEP，提高吸入氧浓度，反比吸呼比，压控。C药物支持如果容量复苏不能维持正常血压，升压药是应用的指征。脓毒血症时，外周和心脏肾上腺能受体下调，所需要的剂量高。1。多巴胺:2-5μg/kg/min,心肌收缩和心输出量增加，而心率，血压及外周血管阻力不增加

0。5-2μg/kg/min，肾血流和尿量增加

5-10μg/kg/min，变时性和变力性作用相同。

》10μg/kg/min，α肾上腺刺激导致外周血管阻力增加。2。多巴酚丁胺Dobutamineβ-肾上腺能变力效应，1-2min启效，高峰10min，血浆半衰期2min。5-15μg/kg/min，常规剂量，2-5μg/kg/min，开始剂量，10-15μg/kg/min，可获最大效益。适应症：充血性心衰，脓毒血症病人，增加心指数和心率，不增加血压。3。异丙肾上腺素Isoproterenol非选择性β-肾上腺能激动剂，变力和变速效应，静脉回流增加由于静脉顺应性增加。肺和外周血管阻力下降，导致血压降低。增加心和肾血流。剂量：0。01μg/kg/min4。α-肾上腺释放剂Alpha-adrenergic-agent尽管适当容量复苏和增加心输出量，仍血压低，去氧肾上腺素和去甲肾上腺素是常见的增加外周血管阻力。去甲肾上腺素是肾上腺素的前体，低剂量时，β-肾上腺能作用，增加心肌收缩力，传导速度和心率。高剂量时，α-和β-肾上腺能效应，包括外周血管收缩，心肌收缩力增加，心脏功和心脏每博容积增加。

去甲肾上腺素引起内脏血管收缩，导致末端器官缺血。血浆T1/22分开始剂量：0。05-0。1μg/kg/min,最大剂量：1μg/kg/min5.血管加压素Vasopressin低剂量血浆浓度时，冠状血管，脑血管，肺血管扩张。早期脓毒血症，血管加压素水平增加。晚期终末脓毒血症，血管加压素水平降低。剂量：0。01-0。04单位/min,提高血管加压素水平，以降低其他血管收缩剂量，在此剂量时，尿量增加，肺血管阻力降低。如果高剂量，》0。04单位/min,造成非希望收缩效应。6.血管扩张剂Vasodilation脓毒败血症休克时，低血压的原因是由于血管阻力降低引起，药物血管扩张药应用相矛盾。有时，严重的心肌抑制伴外周血管阻力增加。此时，终末状态进一步损伤左心室造成完全血液动力学衰竭。可选用硝普钠或硝酸甘油。D。抗感染治疗首先确定脓毒血症的来源。如果受累组织床不引流或菌血症不治疗，转归不利。评价病人病史有助确定其病原来源，一旦确定可能病原，应用可能覆盖的微生物适当抗感染治疗。如果病原不能确定，经验应用广谱抗感染治疗。（G+，G-，抗厌氧菌）腹部外科，应注意G-和厌氧菌感染。注意肾功能及药物剂量和容量分布。E。支持感染性休克患者，分解代谢和持续应用结构蛋白做为能量前体。静脉营养提供适当蛋白和热卡。F。皮质醇激素，纳洛酮0。4μg/kg/