呼吸系统疾病病人护理2

呼吸系统疾病病人护理厦门市第二医院海沧ICU陈兰珍呼吸系统疾病的常见症状咳嗽咳痰咯血气急哮鸣胸痛COPD定义是以不完全可逆的气流受限为特点,气流受限常呈进行性加重,且多与肺部对有害颗粒或气体,主要是吸烟的异常炎症反应有关。虽然COPD累及肺,但也可以引起显著的全身效应。预计2020年COPD将位居世界死亡原因的第三位以及世界经济负担的第五位。因此,合理有效地治疗COPD是呼吸科医师以及重症监护室（intensivecareunit,ICU）义不容辞的使命。2004年美国胸科协会和欧洲呼吸协会正式颁布了新的的《慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗指南》。2007年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组发表了《COPD诊治指南》；2007年中华医学会重症医学分会颁布了《COPD急性加重患者机械通气指南》。COPD危险因素引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。（一）个体因素

某些遗传因素可增加慢阻肺发病，如α1抗胰蛋白酶缺乏等。（二）环境因素 ⒈吸烟； ⒉粉尘和化学物质； ⒊感染呼吸道感染是慢阻肺发病和病情加剧的一个重要因素。肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为慢阻肺急性发作的主要病原菌； ⒋经济状况：慢阻肺的发病与患者经济状况有关。COPD临床表现（一）症状

①慢性咳嗽；②咳痰；③气短或呼吸困难；④喘息和胸闷；⑤全身性症状。COPD体征早期体征可不明显。随着疾病进展，常有以下体征：胸廓形态异常，桶状胸等，肺叩诊可呈过度清音；呼吸变浅频率增快，患者采用缩唇呼吸以增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前倾坐位；两肺呼吸音可减低，平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其他肺野可闻湿罗音，心音遥远；低氧血症患者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴有右心衰竭者可出现下肢水肿、肝脏增大。COPD诊疗要点2001年WHO制定了COPD防治创议，提出治疗目标是：防止病情进展，缓解症状，提高运动耐量，改善健康状况，防治合并症，防治急性发作，降低病死率。近年来对COPD的治疗进行了很多深入细致的研究，主要体现在戒烟、氧疗、呼吸支持治疗、药物治疗等方面。AECOPDCOPD在漫长的病程中，反复急性加重发作，病情逐渐恶化，最终导致呼吸衰竭。加强COPD急性加重期（AECOPD）的判定与治疗关键。我国新修订的诊治指南概括AECOPD,通常在疾病过程中患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。呼吸衰竭病因及发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加低氧血症和高碳酸血症对机体的影响呼吸衰竭分类★▲慢性呼吸衰竭▲急性呼吸衰竭▲Ⅰ型PaO2<60PaCO2正常（低氧血症）▲Ⅱ型PaO2<60PaCO2>50（高碳酸血症）

呼吸衰竭指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。概述慢性呼吸衰竭★病例导入病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步诊断：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。病例导入结合上述病例请思考：1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分几型？慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基础上发生的。早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg。概述慢性呼吸衰竭分哪两型？一、病因与发病机制（一）病因1.COPD：我国最常见病因★2．支气管哮喘。3．各种慢性肺部感染。4．其他：胸廓畸形、大量胸腔积液等。

（二）诱因1.呼吸系统急性感染（最常见）★2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。3.CO2潴留病人给氧浓度过高。4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等。

（三）发病机制1．肺泡通气不足可引起缺氧和二氧化碳潴留2．通气与血流比例失调是低氧血症最常见原因3．弥散障碍导致单纯性缺氧1．对中枢神经系统的影响（1）轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷。（2）CO2潴留可引起精神神经症状。（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响2．对呼吸的影响

（1）缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加重，则这种反射迟钝。（2）CO2过高反而抑制呼吸中枢。

3．对心脏、循环的影响▲缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升；▲缺氧使右心负荷加重；▲长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。▲缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。4．对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响▲严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。5．对肝、肾功能的影响▲缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。▲缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。

6．对血液系统的影响▲慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并发症。二、临床表现★

临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关1、呼吸困难：最早，最突出的症状。2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉。

4、心血管系统症状▲血压升高、脉压增加、心动过速。▲严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。▲二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。

5、其他谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等三、检查及诊断1.血气分析★

动脉血气分析可