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慢性中耳炎并周围性面瘫42例临床分析

周围性面瘫是慢性中耳炎(co)的严重并发症之一,严重影响着患者的生活质量和身心健康。据Takahashi等报道1638例中耳炎并发面瘫的发生率是3.1%。我们对2002~2007年间42例COM并周围性面瘫的病例进行总结,分析其临床特点及手术效果影响因素。1数据和方法1.1患者术后并发症及手术听力测试42例COM均为单侧耳手术,男27例,女15例,平均年龄35.6岁,左侧18例,右侧24例;有前期同侧耳手术史5例;2例分别在乳突根治术后3周和1个月时由于胆脂瘤复发导致患侧周围性面瘫。术后病理检查为胆脂瘤34例,慢性中耳乳突炎8例。发生面瘫的病程为5天~4个月,平均26天,其中,病程<1个月25例,病程≥1个月17例。11例面瘫(26.2%)为突然发病(24小时内出现面瘫而无前驱症状),31例(73.8%)为渐进性发病(病情逐渐进展,往往伴有面肌抽搐等前驱症状)。术前纯音听力测试0.5、1、2kHz气导听阈均值为60.4dBHL,骨导听阈均值33.3dBHL,5例患耳全聋(>90dBHL)。12例患者伴有眩晕或头晕。手术前行泪腺分泌试验、味觉试验、镫骨肌反射试验、面神经肌电图及颞骨高分辨CT扫描以协助面瘫定位诊断。术后随访15~40个月,平均25个月。1.2面神经视角内外引导手术38例病变广泛者在全麻下耳后切口,行开放式乳突根治术及面神经减压术;4例病变局限于上鼓室及鼓窦区的,采用耳前切口行改良乳突根治术及局部面神经减压术。手术中清除胆脂瘤、肉芽等病变组织,特别是仔细分离面神经隐窝及面神经管破坏处的病变组织,用金刚钻将神经病变部位的上、下端骨管磨开,根据神经鞘膜充血、水肿范围决定神经减压范围,直至鞘膜正常约3mm为止。全部病例均未行面神经鞘膜切开。对合并迷路瘘管的患者同时用乳突皮质骨及颞肌筋膜覆盖修补,同期行听力重建术8例。术后应用抗生素及糖皮质激素消炎及减轻神经水肿。1.3统计方法组间比较采用Pearson卡方检验,P<0.05为显著性差异。2结果2.1面神经组织破坏部位35例有面神经管破坏、面神经不同程度裸露,面神经管破坏部位均发现有胆脂瘤组织或肉芽组织,破坏部位位于鼓室段22例(62.9%);单独在乳突段4例(11.4%),鼓室段加乳突段9例(25.7%),因此鼓室段总发病率为88.6%。7例未发现明显面神经裸露。术中发现共存迷路瘘管10例(28.6%),共存脑膜暴露13例(37.1%)。2.2面神经恢复效果术前对面神经功能进行评估(House-Brackmann,HB分级),其中II级8例,III级12例,IV级7例,V级10例,VI级5例。术后随访至少1年并进行面神经功能HB分级评价。为了便于统计学比较,把面神经功能II~IV级定为不完全面瘫,V~VI级为完全性面瘫,术后面神经功能恢复到I~II级为效果良好,III~VI为恢复效果差。不完全面瘫中术后面神经恢复效果良好率51.9%(14/27),完全面瘫面神经恢复效果良好率40.0%(6/15),经卡方检验两组间无显著性差异(P=0.461)。因此全部病例治疗效果良好率为47.6%。病程<1个月者面神经恢复效果良好率64.0%(16/25),病程≥1个月面神经恢复效果良好率23.5%(4/17)。统计学比较两组差异有统计学意义(P=0.010)。3胆脂瘤并面膜损伤的并发症及处理原则文献报道COM所致面瘫以缓慢发病更常见,Yetiser等报道缓慢发病者为75%(18/24),Ikeda等报道16例COM并面瘫病例中,12例(75%)是急性发病。本研究中73.8%(31/42)为缓慢发病。不同发病方式是否预示着不同的病因和病理改变尚待进一步的研究。本研究发现COM伴面瘫发生后,多数情况下可见面神经管破坏和面神经裸露,如42例中术中能发现面神经裸露的为35例,而且面神经管破坏与胆脂瘤或肉芽组织的侵犯直接相关。术中较常见共存的改变还有迷路瘘管和脑膜暴露,本研究同时存在迷路瘘管为10例(28.6%),共存脑膜暴露13例(37.1%)。我们在另一研究中对315耳COM手术病例总结发现中耳乳突术中面神经裸露率与迷路瘘管发生率具有相关性。COM病变组织如胆脂瘤、肉芽组织等导致面神经管破坏的最常见部位是鼓室段,本研究中发生于鼓室段的总比例为88.6%(单独鼓室段为62.9%,鼓室段加乳突段为25.7%),这与胆脂瘤的发病情况相符,胆脂瘤病变多发病于接近面神经鼓室段的上鼓室及鼓窦区,并且面神经鼓室段的骨质相对于其他段更菲薄,所以此段骨管更容易被病变破坏。因为该部位解剖上与外半规管接近,因此很容易同时破坏外半规管导致迷路瘘管发生。因此在COM并面瘫手术中应仔细检查排除迷路瘘管。另外,当COM出现面瘫后,预示着发生其他严重并发症如迷路炎、颅内感染等的可能增加,应尽早积极处理。COM所致面瘫的原因可能有:(1)机械压迫:病变组织破坏面神经管并直接压迫面神经所致。胆脂瘤所致骨质破坏可能与胆脂瘤上皮及其周围组织产生的细胞因子、生长因子有关,在胆脂瘤并面瘫病例手术中,绝大部分病例可以发现病变组织破坏面神经管导致面神经裸露。本研究中83.3%(35/42)病例发现病变组织破坏面神经管。(2)神经毒素:胆脂瘤基质或者细菌分泌的神经毒素可能也是导致面瘫的原因之一。(3)感染因素:王斌等通过中耳慢性炎症伴周围性面神经麻痹的病例组织学研究发现,造成面瘫的主要因素是感染沿神经组织的蔓延而不是受压萎缩,并且面神经骨管破裂并不是感染扩散的必要条件。面神经受压所致的面神经功能障碍只有多于50%的神经纤维传导受阻才能表现出来,在此之前面神经极有可能已存在感染情况。没有胆脂瘤的慢性化脓性中耳炎中或者面神经管完整的病例中也存在并发面瘫情况,说明感染可能是导致面瘫的重要原因之一。(4)微循环障碍:Waddell和Maw报道1例胆脂瘤导致面神经断离,推测可能原因是面神经滋养血管的堵塞导致面神经缺血改变。胆脂瘤组织慢性压迫所导致的面神经缺血和功能障碍在岩尖胆脂瘤中较常见,但在中耳乳突胆脂瘤中却很罕见。关于面神经减压术的减压范围及神经鞘膜是否切开还没有定论,考虑感染因素在面瘫发病中的作用,在面神经减压术中,为了避免感染的扩散,有作者提出只需要针对性的对面神经进行局部减压即可达到治疗目的。根据面神经水肿、充血的情况,至少向两侧扩大3mm,并保留面神经鞘膜的完整性。本文作者观察,面神经局部减压术后面神经功能恢复到HBI~II级为47.6%,疗效良好率比以上文献报道稍低,可能与所报告病例面瘫发病时间差异有关。由于影像学及计算机技术特别是三维技术的提高,能更好的辅助术前面神经管破坏的评价及术中面神经的准确定位,有利于提高手术疗效。手术效果除与手术技巧、减压方式有关外,还与多方面因素有关。本组治疗表明,虽然术前不完全面瘫术后面神经功能恢复趋向好于完全性面瘫,但两者间统计学无显著性差异,因此临床上不要误认为面瘫过于严重、手术治疗效果差而轻易放弃手术治疗。另外,手术时机直接影响着手术效果,发病时间<1个月治疗效果良好率(HB分级I~II级)为64.0%,而≥1个月治疗效果良好

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