第4章 水、电解质代谢紊乱

第16章水、电解质代谢紊乱水、钠代谢障碍

钾代谢障碍镁代谢障碍第一节水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症正常水、钠代谢体液容量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液水的平衡饮水1000～1300ml食物700～900ml代谢水300ml尿1000～1500ml肺350ml皮肤500ml肠道150ml

2500ml2500ml体液的电解质成分

ClNaNaClKHPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)体液容量及渗透压的调节口渴机制(口渴中枢，下丘脑侧面）ADH（下丘脑视上核、室旁核）ADS（保钠保水、排钾）心钠素（ANP)水通道蛋白抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管水醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaHO2重吸收循环血量增加其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用

水通道蛋白（aquaporins，AQP）

是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0~9水钠代谢障碍的分类低血钠正常多低体液正常多低容量性低钠血症（低渗性脱水）

高容量性低钠血症（水中毒）

等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水）

高容量性高钠血症（盐水中毒）

高容量正常钠血（水肿）低钠血症（hyponatremia）1.低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：特点：失Na>失水;血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L低渗性脱水的原因和机制肾脏途径肾外因素利尿剂肾上腺皮质功能不全肾实质性疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2O

Na减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2O

Na的液体丧失失液＋补水不补钠对机体的影响

ADH↓（早期）醛固酮、ADH↑

失钠＞失水→血浆低渗→水移入细胞内→血容量↓

无口渴感

细胞外液↓循环衰竭、低血容量性休克脱水症

低钠血症（hyponatremia）2.高容量性低钠血症——水中毒（hypervolemichyponatremia）--------（waterintoxication）原因和机制：对机体的影响：水摄水过多＞肾排水能力：灌肠，精神性饮水肾排水↓：急性肾衰，ADH分泌过多细胞外液量↑，血液稀释细胞水肿CNS：颅内压↑→脑疝尿量增加（肾功能障碍）,尿比重降低特点：血清[Na＋]＜130mmol/L，体Na+总量正常或增多，水潴留低钠血症（hyponatremia）

3.等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）原因和机制：对机体的影响：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）轻度无明显影响重度可引起脑细胞水肿特点：血清[Na＋]＜130mmol/L，血容量无明显改变恶性肿瘤外伤、感染结核、肺炎高钠血症（hypernatremia）1.低容量性高钠血症——高渗性脱水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：特点：失水>失Na;血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L高渗性脱水的原因和机制水摄入水源断绝丧失渴感饮水不能食道病变中枢病变水丢失呼吸道蒸发皮肤失水肾脏失水胃肠道丢失ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食吐、泻、消化道引流丧失低渗液对机体的影响细胞外液血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液尿量减少比重高脱水热中枢功能障碍蛛网膜下腔出血细胞外高渗，循环血量减少—刺激感受器细胞外液减少，ADH、醛固酮分泌增加尿钠减少细胞内液向外转移脑细胞脱水、皱缩，脑血管撕裂口渴2.高容量性高钠血症-盐中毒（hypervolemichypernatremia）高钠血症（hypernatremia）原因和机制：对机体的影响：盐摄入过多原发性钠潴留血压升高细胞脱水中枢神经症状3.等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）高钠血症（hypernatremia）原因和机制：对机体的影响：下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂→CNS功能障碍第二节钾代谢障碍正常钾代谢

细胞内钾90%经肾排出食物中钾血钾

少量由汗液、粪便排出血钾：3.5~5.5mmol/L体内钾：50~55mmol/kg食物中钾:50~200mmol/L细胞内90%（140～160）细胞外液1.4%（3.5～5.5）钾平衡调节细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺β-R进

α-R出K＋e高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出结肠的排钾功能钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重吸收HK钠钾H（－）醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾

钾的生理功能1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位3调节细胞内外渗透压和酸碱平衡低钾血症（hypokalemia）原因和机制：丢失过多跨细胞转移摄入不足肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素过多肾小管性酸中毒缺镁碱中毒药物毒物周期性麻痹离子交换钾通道血清钾＜3.5mmol/L遗传因素肾脏损害药物影响质子泵功能障碍家族性常染色体显性遗传，肌细胞膜电压依赖钙通道的基因位点突变，钙内流受阻低钾对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性

Ca2+通透性↑[k+]e↓心肌细胞膜对k+通透性低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现PQRSTUTQRST波低平,ST段下移,出现U波QRS波增宽,心律失常等（低钾的影响）心功能----------心律失常、对洋地黄类药物敏感性↑骨骼肌-------------超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。胃肠平滑肌--------胃肠运动↓，肠麻痹。细胞代