第15章呼吸系统

《病理学》第十五章呼吸系统疾病五、呼吸系统常见肿瘤

目录一、慢性阻塞性肺疾病二、肺源性心脏病三、肺炎四、肺硅沉着病六、呼吸功能不全相关基础知识复习？呼吸系统生理学特点解剖学特点组织学特点下呼吸道气管支气管主支气管叶支气管段支气管小支气管（

2mm）细支气管（

1mm）相关基础知识复习黏膜层黏膜下层外膜层相关基础知识复习肺静脉呼吸性细支气管肺泡管肺泡腔细支气管小支气管肺泡囊相关基础知识复习II型肺泡细胞I型肺泡细胞毛细血管肺泡隔巨噬细胞肺泡孔相关基础知识复习第一节慢性阻塞性肺疾病由肺内小气道病变引起的，以呼气性呼吸困难为特征的一组肺疾病的统称。包括部分慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。由致炎因子引起的累及气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。冬、春易发病。反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年持续三个月，连续两年以上。中老年男性多见，有“老慢支”之称。并发症：肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病等。第一节慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎感染理化过敏其他喘息型，痰中可见嗜酸粒细胞。空气污染吸烟寒冷过度劳累年老体弱慢性消耗病等最重要第一节慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎损伤与抗损伤反复斗争，病情进行性加重，最终出现并发症。致炎因子作用于大中型支气管黏膜，导致假复层纤毛柱状上皮细胞损伤；向上累及气管，向下累及小、细支气管。机体防御：杯状细胞和粘液腺体增生、肥大，血管充血，渗出炎细胞等。第一节慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎肉眼观：大中型支气管腔内充满粘液；管壁增厚、管腔狭窄；或弹性支架破坏使支气管塌陷或扩张。第一节慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎镜下观（黏膜层）

：纤毛粘连、倒伏、脱失；柱状上皮细胞不同程度损伤、鳞化；杯状细胞增生、肥大；严重时黏膜层坏死缺损，形成溃疡。第一节慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎镜下观（黏膜下层）：毛细血管扩张充血，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等炎细胞浸润；粘液腺体增生、肥大，部分浆液腺体发生粘液腺体化生。严重时腺体变性、坏死、消失。第一节慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎镜下观（外膜层）

：弹力纤维、平滑肌和软骨变性、坏死；纤维组织增生；有时可见骨性化生。第一节慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎杯状细胞增生、肥大毛细血管扩张充血慢性炎细胞浸润粘液腺增生、肥大第一节慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮第一节慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎纤毛粘连、倒伏、脱失浆液腺化生为粘液腺第一节慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎白色粘液泡沫状痰、粘液脓性痰；喘息；双肺哮鸣音、干性啰音；阻塞性通气障碍。第一节慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎痊愈迁延不愈并发症慢性阻塞性肺气肿支气管扩张支气管哮喘慢性肺源性心脏病引起COPD，出现呼气性呼吸困难。第一节慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎细、小支气管以下的末梢肺组织含气量增多的一种病理状态。末梢肺组织呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡腔慢性阻塞性肺气肿第一节慢性阻塞性肺疾病吸气时胸腔负压增加，呼吸道扩张，空气可通过扩张的小、细支气管进入肺泡。呼气时胸腔负压减小，扩张的呼吸道在弹性阻力的作用下复原，炎性渗出物和粘液阻塞或管壁塌陷使支气管闭塞，导致终末肺组织内的气体难以排出。小、细支气管炎性渗出物和粘液阻塞或管壁结构破坏使支撑力和弹性下降引起的通气障碍是主要原因慢性阻塞性肺气肿第一节慢性阻塞性肺疾病

弹性蛋白酶大量降解弹性蛋白、胶原基质中的IV型胶原和蛋白多糖，导致肺组织的弹性下降，引起末梢肺组织的残气量增加，出现肺气肿。a1–抗胰蛋白酶缺乏与家族性肺气肿有密切关系第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺气肿肉眼观：双肺体积显著增大，边缘钝圆；颜色苍白或灰白色，质柔软，弹性降低；表面可见肋骨压痕和气球状囊泡；切面呈明显的海绵状。第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺气肿镜下观：肺泡高度扩张，肺泡间隔变窄，肺泡壁毛细血管减少，部分肺泡壁发生断裂，相邻的多数肺泡互相融合成大小不等的囊腔。细、小支气管可见慢性炎症。肺小动脉内膜呈纤维性增厚。第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺气肿小叶中央型肺气肿：呼吸性细支气管囊状扩张。小叶周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性扩张。全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性囊状扩张。第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺气肿间质性肺气肿：过度扩张的肺泡或支气管破裂，空气进入肺间质。老年性肺气肿：老年人肺组织退行性变，肺的弹性回缩力减弱，导致肺残气量增多。代偿性肺气肿：肺萎缩、肺结核、肺癌、肺切除等，周围残余肺组织代偿性过度充气。第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺气肿第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺气肿肺气肿正常肺第一节慢性阻塞性肺疾病肺大泡第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺气肿肺泡腔内气体增多肺泡间隔变窄、断裂第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺气肿小叶中央型肺气肿：远端呼吸细支气管囊状扩张明显肺泡管、肺泡囊扩张不明显。慢性阻塞性肺气肿第一节慢性阻塞性肺疾病视诊：桶状胸。听诊：呼吸音减弱，呼气延长。叩诊：过清音、心浊音界缩或消失、肝浊音界下降。X线检查：肺野透亮，可见肺大泡。并发症：肺心病、自发性气胸、呼衰。第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺气肿扁平胸与肺气肿第一节慢性阻塞性肺疾病支气管扩张症第一节慢性阻塞性肺疾病小、细支气管持久扩张为特征的慢性疾病。临床表现：成人慢性咳嗽、反复咯大量脓痰及间断咯血等症状。合并症：肺气肿、肺不张、肺脓肿、脓胸、慢性肺源性心脏病等。多继发于慢性支气管炎、麻疹、百日咳后肺炎及肺结核等；病因导致管壁平滑肌、弹性纤维和软骨遭受破坏，使小、细支气管的支撑能力和弹性下降；吸气时支气管扩张；呼气时支气管回缩不良。第一节慢性阻塞性肺疾病支气管扩张症肉眼观：左肺下叶、背侧肺组织出现大量管、囊状改变，切面呈蜂窝状。内含黏液脓性、恶臭味渗出物，偶可见有血性分泌物。周围肺组织呈不同程度萎缩、纤维化和肺气肿。第一节慢性阻塞性肺疾病支气管扩张症第一节慢性阻塞性肺疾病支气管扩张症镜下观：支气管黏膜充血、水肿，炎细胞浸润，上皮、腺体、平滑肌、弹性纤维和软骨不同程度损伤和鳞生。支气管动脉和肺动脉终末支扩张吻合，形成血管瘤。第一节慢性阻塞性肺疾病支气管扩张症第一节慢性阻塞性肺疾病支气管扩张症以支气管可逆性、反复发作性痉挛为特征的慢性阻塞性疾病。过敏原：花粉、尘埃、毛屑、真菌、药物、食品等。属于嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎细胞参与的气道慢性炎症。第一节慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘气道高反应性：一旦接触过敏原，免疫复合物特异性地作用于支气管，肥大细胞释放多种炎症介质，引起支气管发生炎性反应和支气管平滑肌痉挛。第一节慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和顽固性咳嗽；常在夜间和（或）清晨加剧；多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。危重哮喘：嗜睡、意识模糊、不能讲话、哮鸣音减弱或消失、心率大于120次/分或变慢或不规则。第一节慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘肉眼观：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓；管壁轻度增厚。镜下观：粘液腺和杯状细胞增生、肥大；管壁平滑肌肥厚；黏膜上皮损伤、剥脱，黏膜下水肿，嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润；管腔内粘液栓中可见夏科-雷登晶体和Cuschmann螺旋丝。第一节慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘粘液腺增生、肥大杯状细胞增生、肥大管壁平滑肌肥厚第一节慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘管腔内粘液栓中可见夏科-雷登晶体和Cuschmann螺旋丝。嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润第一节慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所导致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥大、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。第二节肺源性心脏病概述慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿等慢性肺部疾病引起肺毛细血管数目减少；胸膜粘连、胸廓畸形等病变引起肺血管扭曲；肺小动脉硬化、肺小动脉痉挛、肺小动脉栓塞等肺血管疾病。第二节肺源性心脏病病因肺动脉高压导致右心室后负荷增加，右心室出现代偿性肥大、扩张；晚期出现右心衰竭。急性呼吸道感染可诱发患者出现呼吸衰竭、肺性脑病。第二节肺源性心脏病发病机制肉眼观，心脏增大，心尖钝圆，重量增加>300克，右室壁肥厚>0.3cm，右心腔扩张，乳头肌增粗。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室壁超过5mm（正常的3～4mm）作为诊断肺心病的病理标准。镜下观，心肌肥大。第二节肺源性心脏病病理变化第二节肺源性心脏病病理变化据累及部位和范围分：大叶性、小叶性和间质性肺炎。据病因分：肺感染（细菌、病毒、支原体等）；肺理化性损伤（放射、吸入等）；变态反应性肺炎。据病变性质分：浆液性、纤维蛋白性、化脓性、增生性肺炎。第三节肺炎类型1.小叶性肺炎2.融合性小叶性肺炎3.4.间质性肺炎5.大叶性肺炎第三节肺炎类型主要由肺炎球菌引起的、累及肺叶或肺段的急性纤维素性炎症。肺泡，并迅速通过肺泡间孔波及到一个肺段或整个、多个肺叶。冬春好发，青壮年男性多见。起病急，病程1周左右。患者出现高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰、白细胞升高，可伴胸痛。第三节肺炎大叶性肺炎肺炎球菌（占95%以上）、金葡菌、溶血链球菌、肺炎杆菌和流感杆菌等。肺炎球菌的致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。诱因：受寒感冒、疲劳、酗酒、麻醉、胸廓外伤、糖尿病等。第三节肺炎大叶性肺炎鼻咽部的肺炎球菌沿呼吸道到达肺泡，迅速繁殖，通过肺泡间孔等向邻近肺泡漫延，波及大叶肺实质。由于肺炎球菌不产生内、外毒素，不引起肺组织坏死。机体发挥的防御功能：肺泡壁毛细血管扩张、充血，渗出浆液、纤维蛋白原、中性粒细胞等。第三节肺炎大叶性肺炎病程毛细血管肺泡内物充血水肿期1～2天充血大量浆液，少量RBC、WBC、大量细菌红色肝样变期3～4天明显充血大量纤维素、大量红细胞和细菌灰色肝样变期5～6天受压变窄大量纤维素、白细胞和少量细菌溶解消散期7～10天逐渐复原大量纤维素和白细胞溶解，细菌被消灭第三节肺炎大叶性肺炎第三节肺炎大叶性肺炎第三节肺炎大叶性肺炎全身表现：发热、白细胞增多、单核－巨噬细胞系统增生、脏器损伤;大叶性肺炎的典型表现：主要由于肺泡内渗出物引起的功能障碍所导致。第三节肺炎大叶性肺炎咳嗽咳痰：粉红色泡沫痰→铁锈色痰→无痰→脓性痰。粉红色泡沫痰-铁锈色痰中均可培养出细菌。脓性痰中可以无细菌。第三节肺炎大叶性肺炎呼吸困难：患者感觉呼吸费力或喘不过来气。充血水肿期、红色肝样变期呼吸困难较重；灰色肝样变期呼吸困难相对较轻。第三节肺炎大叶性肺炎湿性啰音：气体通过液体所产生的声音。充血水肿期和溶解消散期出现湿啰音。肝样变期呼吸音减弱或消失。第三节肺炎大叶性肺炎浊音：肺泡内渗出物的出现，使肺泡含气量减少，叩诊时，正常的肺组织清音转化为浊音。实音：肺泡含气量消失，叩诊呈现实音。充血水肿期和溶解消散期——浊音；红色肝样变期和灰色肝样变期——实音。第三节肺炎大叶性肺炎X线胸片检查：肺泡内渗出物使肺组织透射X光线的能力下降，患者X线胸片检查出现稀薄或致密的片状阴影。炎症波及胸膜，可并发纤维蛋白性胸膜炎，患者可出现胸膜摩擦音、胸痛等表现。第三节肺炎大叶性肺炎痊愈：由于大叶性肺炎单一细菌感染，累及抵抗力暂时下降的青壮年，以及肺组织的积极自我防御，使疾病的预后比较好。绝大多数患者经及时治疗可痊愈。并发症：少数病例，由于合并更多病原微生物感染，或患者抵抗力、修复力过低，可发生一系列并发症。第三节肺炎大叶性肺炎并发症：感染性休克肺肉质变败血症或脓毒败血症肺脓肿、脓胸、脓气胸胸膜炎肺泡腔内炎性渗出物机化第三节肺炎大叶性肺炎由混合细菌引起的、累及小叶肺实质的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。主要发生于婴幼儿、老人、体弱者。患者出现发热、咳嗽、咳脓痰、呼吸困难等临床表现。第三节肺炎小叶性肺炎肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血链球菌、嗜血流感杆菌等多种细菌混合感染。诱因：急性传染病后肺炎

坠积性肺炎

吸入性肺炎第三节肺炎小叶性肺炎混合菌进入以细小支气管为中心的肺组织，一方面引起肺组织发生坏死，另一方面趋化中性粒细胞，引起小叶肺组织化脓。一般不累及胸膜。融合性小叶性肺炎：严重时多个化脓灶可以融合起来累及大叶肺组织。第三节肺炎小叶性肺炎病变性质：化脓性炎。多累及双肺下叶、背侧。肉眼观：化脓灶散在性分布，大小不一（多数1cm左右），形状不规则，呈灰红或灰黄色。切面可挤压出脓液。第三节肺炎小叶性肺炎镜下观：细支气管及其周围肺泡壁毛细血管扩张、充血，中性粒细胞弥漫性浸润，部分细支气管内充满脓细胞及坏死脱落的黏膜上皮细胞。病灶周围肺组织可见代偿性肺气肿或肺不张。第三节肺炎小叶性肺炎第三节肺炎小叶性肺炎化脓菌引起肺泡内脓性渗出物增多，使患者出现发热、咳嗽、咳脓痰和呼吸困难，听诊可闻及湿性啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。第三节肺炎小叶性肺炎预后较差：由于小叶性肺炎是多种细菌混合感染所致，多累及抵抗力差的老、弱、幼小人群。如能及时有效治疗，可临床治愈。并发症：常见呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸、脓毒败血症等。第三节肺炎小叶性肺炎由流感病毒、腺病毒、吸呼道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等引起的主要累及肺间质的急性渗出性炎症。多发于冬、春季节，婴幼儿和老年患者较重。第三节肺炎病毒性肺炎患者发热、呼吸困难、紫绀、全身中毒等比较明显；剧烈咳嗽，咳痰较轻。X线检查可见肺纹理增粗，斑点状或片状阴影。严重病例出现呼吸衰竭、心力衰竭。第三节肺炎病毒性肺炎肉眼观：病变肺轻度肿大，重量增加。镜下观：肺泡间隔明显增宽，有淋巴细胞、单核细胞浸润，肺实质病变较轻。病毒包涵体。肺透明膜形成。巨细胞肺炎。第三节肺炎病毒性肺炎病毒包涵体：强嗜酸性，圆形或椭圆形染色均匀，约红细胞大小，其周围常有一清晰的透明晕；可见于细胞核内（如腺病毒）或胞质中（如吸呼道合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒）。第三节肺炎病毒性肺炎病毒包涵体：上皮细胞或多核巨细胞内增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体第三节肺炎病毒性肺炎肺透明膜形成第三节肺炎病毒性肺炎概念：由肺炎支原体引起的、累及肺间质的急性渗出性肺炎。青少年儿童发病率较高.常发生于夏末秋初，通常为散发性。第三节肺炎支原体性肺炎起病缓，常以鼻炎、咽炎等为前驱症。最突出表现：阵发性、刺激性、剧烈干咳嗽或咳粘液痰。自然病程2周左右，死亡率0.1％～１％。约2/3患者红细胞冷凝集试验阳性。淋巴细胞和单核细胞轻度增多。X线检查：纹理增粗，节段性斑点状、片状模糊阴影。第三节肺炎支原体性肺炎肉眼观：病变肺组织呈灶状、节段性分布，下叶多见，呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体流出，气管及支气管内可有黏液性渗出物。镜下观：病变肺泡间隔明显增宽、充血水肿，有淋巴细胞、单核细胞浸润。第三节肺炎支原体性肺炎简称硅肺，是由于长期吸入含游离二氧化硅的粉尘微粒所引起的一种慢性肺疾病。多数为职业病。第四节肺硅沉着病概述矿石开发或加工业等生产环境中粉尘微粒（SiO2）浓度高，吸入多，接触时间长，发病率就高。直径小于5μm的粉尘（尤其是1～2μm），容易逃避呼吸道纤毛粘液系统、巨噬细胞及肺淋巴组织等结构的防御，引起肺组织发生坏死、纤维化。第四节肺硅沉着病病因粉尘微粒机械性摩擦及形成硅酸损伤肺组织；吞噬细胞增生形成细胞性硅结节；吞噬细胞崩解释放溶酶体酶、氧自由基等致损伤物质；纤维组织增生，形成纤维性硅结节。第四节肺硅沉着病发病机制肉眼观：硅结节境界清楚，直径2～5mm，呈圆或类圆形，灰白或灰黑色，质硬，触之有砂粒感。可见空洞。镜下观：细胞性结节（吞噬微粒的巨噬细胞）；纤维性结节（同心层状排列的胶原纤维包绕粉尘）；玻璃样结节（胶原纤维从结节中央开始玻变）。第四节肺硅沉着病病理变化第四节肺硅沉着病病理变化

分期矽结节分布范围结节直径（mm）及X线检查Ⅰ期肺门淋巴结1～3，肺门致密阴影Ⅱ期以肺门为中心硅结节不超过全肺1/35～10，以肺门为中心的团块状致密阴影，胸膜增厚Ⅲ期超过全肺2/310×20致密大阴影，胸膜增厚、黏连，肺气肿第四节肺硅沉着病分期肺结核病肺感染肺源性心脏病肺气肿和自发性气胸第四节肺硅沉着病并发症起源于鼻咽黏膜上皮和腺体的恶性肿瘤。有一定的种族易感性。我国以广东、广西、福建多见。40～50岁男性发病率高。鼻咽癌第五节呼吸系统常见肿瘤第五节呼吸系统常见肿瘤鼻咽癌多环芳烃、亚硝胺、镍、EB病毒等与鼻咽癌的发病有一定的关系。部位：鼻咽顶部，外侧壁及咽隐窝。肉眼观：结节型、菜花型、黏膜下浸润型、溃疡型。镜下观：鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌。

鼻咽后壁见一肿物破坏椎骨第五节呼吸系统常见肿瘤鼻咽癌第五节呼吸系统常见肿瘤鼻咽癌泡状核细胞癌癌巢不规则，境界不甚明显；癌细胞胞浆丰富，境界不清；癌细胞核大呈空泡状，圆形或卵圆形，有一个或多个大而清晰或畸形的核仁。淋巴细胞浸润。第五节呼吸系统常见肿瘤鼻咽癌第五节呼吸系统常见肿瘤鼻咽癌直接蔓延

：向上→颅底骨质→颅内→损害第Ⅱ～Ⅵ对颅神经；向前→筛板、鼻腔、眼眶；向外→咽鼓管→中耳；向后→上段颈椎及颈段脊髓。第五节呼吸系统常见肿瘤鼻咽癌转移：咽后淋巴结→同侧颈上深淋巴结→胸锁乳突肌上端皮下出现无痛性质硬结节。血道转移：肝、肺、骨等。第五节呼吸系统常见肿瘤鼻咽癌早期：头痛、鼻塞、流血涕、耳鸣等；首发表现：颈部淋巴结肿大。癌组织侵犯颅神经，出现相应颅神经受损的症状和体征。泡状核细胞癌和低分化鳞癌对放疗敏感，治疗后，病情可明显缓解，但较易复发。第五节呼吸系统常见肿瘤鼻咽癌第五节呼吸系统常见肿瘤肺癌主要起源于支气管黏膜上皮和腺体的恶性肿瘤。发生率和死亡率居恶性肿瘤第一位或第二位。40岁以上发病率高，55～75为高峰，男女之比为2︰1。病因：大气污染、吸烟、长期接触铬、石棉、砷等。第五节呼吸系统常见肿瘤肺癌肉眼观：中央型、周围型、弥漫型。镜下观：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌。第五节呼吸系统常见肿瘤肺癌第五节呼吸系统常见肿瘤肺癌第五节呼吸系统常见肿瘤肺癌细胞呈短梭形或淋巴细胞样或多角形，细胞质少。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒。第五节呼吸系统常见肿瘤肺癌大细胞癌透明细胞癌：癌细胞胞质透亮或呈泡沫状；巨细胞癌：癌细胞多核和巨核。早期肺癌：癌块直径小于2cm