硬膜外麻醉下不同阻滞区域温度变化的研究

硬膜外麻醉下不同阻滞区域温度变化的研究

硬膜外麻醉通常伴有交感神经障碍，导致行动过程中的血管扩张，体内热量的重分布，增加热量和散热，降低核心体温。但是非阻滞区域体温调节反应可能代偿硬膜外麻醉所致的核心体温降低。本实验旨在研究利多卡因硬膜外麻醉时阻滞和非阻滞区域的体表温度变化及与核心温度变化的关系。数据和方法一、病例选择随机选择下腹部、会阴部及下肢单侧小手术患者22例,年龄18～74岁。患者术前无明显心、肺、肝、肾疾病。二、麻醉和监测9例硬膜外腔注入注射用水作为对照组,13例注入2%利多卡因作为实验组,观察45min。三、温度监测及测定指标所有患者不给术前药,入室后先将两条线型温度传感器固定在非输液侧的腋窝和足背,将另两条温度传感器固定在非输液无创血压袖带的前臂桡侧中点和中指指尖,选择手术台高度离患者头部15cm的位置监测室温。L1～2椎间隙穿刺,硬膜外指征明确后向尾侧置管3cm,根据身高决定注射用水或利多卡因注入量。给药后10min测定麻醉平面。DatexCardiocapⅡ型多参数监测仪连续测定硬膜外单次注液后腋窝、足背、指尖、前臂-指尖温度差的变化及室温。室温每5min记录一次,观察过程所有记录值的平均数为该患者的平均室温。同时观察病人是否寒战,寒战按Guffin的分级分为0～4级,记录2级以上的寒战。四、血管舒缩指数t3温度以摄氏度(℃)为单位,以注液前(T0),注液后5(T1)、10(T2)、15(T3)、20(T4)、25(T5)、30(T6)、35(T7)、40(T8)、45min(T9)为观察点。以腋温作为核心温度,足背或指尖温度作为阻滞或非阻滞区域体表温度,前臂-指尖温度差作为非阻滞区域的血管舒缩指标。前臂-指尖温度差<0℃为外周血管舒张,≥0℃为外周血管开始收缩,≥4℃为外周血管显著收缩。五、液前差值的统计为消除两组患者注液前的差异,温度主要以注液后不同时间点与注液前的差值进行统计。所测数据用均数加减标准差(ˉx±s)表示,计量资料用方差分析,计数资料用χ2检验进行统计处理,P<0.05为有显著性差异,P<0.01为有非常显著性差异。酶注液前后温度变化的比较一、两组患者性别、年龄、硬膜外腔注液量、室温没有显著性差异,实验组感觉阻滞平面头侧平均为胸7,尾侧为骶2(表1)。在观察时间内,对照组所有患者没有发生寒战,实验组1例在第45分钟开始发生3～4级寒战。二、注液后对照组腋温轻微升高,足背温度轻微降低,指尖温度显著升高,臂-指温度差逐渐降低,由>0℃变为<0℃;实验组腋温和指尖温度逐渐降低,足背温度显著升高,臂-指温度差逐渐增加。注液前与注液后45min的比较见表2。三、注液后不同时间点的腋温与注液前的差值,从注液后15min(T3)到45min(T9)两组间比较有显著性差异,实验组显著降低。注液后不同时间点的足背温度与注液前的差值,从注液后10min(T2)开始两组有显著性差异,实验组显著升高(表3)。四、注液后不同时间点指尖温度与注液前差值的比较,对照组在注液后25min(T5)到45min(T9)显著大于同时间点的实验组患者。两组患者注液后不同时间点的臂-指温度差与注液前差值的比较,注液后35(T7)到45min(T9)有显著性差异,实验组显著增加(表4)。硬膜外麻醉前后肢体热含量的变化下丘脑受到体内外冷或热刺激,引起外周血管收缩、运动器官高代谢或外周血管扩张、出汗等,使体温处于动态平衡状态。2%利多卡因硬膜外麻醉对交感、感觉和运动神经都可达到阻滞作用。交感神经被阻滞必然造成阻滞区域血管扩张,血流增加,将更多的热量带到该区域,使其热含量和体表温度升高,同时增加散热,造成核心体温的降低。而核心体温的降低通过下丘脑的调节使非阻滞区域血管收缩,热含量和体表温度降低,减少散热。Matsukawa等在自愿受试者的L2～3或L3～4穿刺注入1%的利多卡因,阻滞平面达T10水平,发现麻醉诱导后第一小时核心体温降低0.8℃,体内热量的再分布对核心温度降低贡献89%,皮肤热丢失只轻微超过热产生。在观察时间内,本组未用任何静脉药干扰硬膜外麻醉后出现的体温调节反应,经2%利多卡因处理的患者足背温度都显著升高,而对照组患者的足背温度没有显著改变。根据热含量=肢体温度×肢体质量×肢体比热,后二者在硬膜外注液前后没有变化。因此,实验组患者硬膜外注入利多卡因后下肢热含量显著增加。从两组硬膜外注液前后指尖温度的变化来看,对照组显著增加,实验组降低;从臂-指温度差的变化来看,对照组明显降低,由>0℃变为<0℃,即对照组非阻滞区域外周血管由收缩变为扩张。实验组臂-指温度差在硬膜外注液后逐渐增加,即非阻滞区域外周血管收缩增强。说明在我们的实验条件(室温,病人有手术单覆盖)下,患者上肢血管应该逐渐扩张,热含量逐渐增加,当硬膜外注入利多卡因使下肢血管扩张,热含量增加,而核心体温降低后,未被阻滞的上肢在体温调节中枢的调节下发生血管收缩,减少分布到上肢的热含量,缓解核心体温的降低。结果表明,实验组指尖温度只降低了0.7℃,而足背温度升高了4.1℃,并且下肢质量远大于上肢,即阻滞区域从核心带走的热量远大于减少分布到非阻滞区域的热量,因此与对照组比较,实验组核心体温显著降低。实验组硬膜外麻醉后核心体温降低,主要是核心的热量再分布到下肢的结果。另外,硬膜外麻醉降低寒战阈值约0.4,下肢因运动神经被阻滞,肌肉活动消失而热量获得基本消失,Leslie等用寒战阈值的降低与脊髓麻醉阻滞平面作线性回归,结果二者呈显著正相关,即阻滞平面越高,寒战阈值越低,核心体温降低越多,才能触发体温调节反应。Matsukawa研究的患者硬膜外麻醉后第一小时核心体温降低了0.8℃,而本组45min只降低了0.5℃,原因有两方面:一是Matsukawa的患者单次硬膜外给药后继续持续泵入利多卡因,维持稳定的交感神经阻滞水平,我们只观察了单次给药后的体温变化;另一方面是Matsukawa按Guffin的寒战分级(1级=外周血管收缩)观察寒战,出现任何强度的寒战都用哌替啶处理,而哌替啶降低血管收缩和寒战阈值,非阻滞区域对核心体温降低的调节反应受到抑制,因此核心体温降低更多。对照组患者基础腋温和臂-指温度差低于实验组,可能与两组年龄差异有关。有人报道年轻人的温度调节血管收缩阈值和寒战阈值比老年人高,虽然两组的年龄没有显著性差异,但实验组平均年龄低于对照组,即实验组在较高的核心体温就可发生温度调节的血管收缩和寒战,有利于体温的调节和核心体温的稳定。本研究结果,实验组腋温平均降低0.5℃,有1例给药后45min腋温降低了0.8℃,发生3～4级寒战,硬膜外追加利多卡因再观察45min,对寒战发生不予处理,虽然足背温度继续增加了1.1℃,而腋温增加0.5℃,说明寒战(产热增加)对硬膜外麻醉下核心体温升高起重要作用。由于清醒病人不能耐受鼓膜、食道放置温度传感器,而直肠温度的变化欠敏感,因此,本实验选择腋温作为核心体温。有人对比研究腋温与体内深部温度后表明,虽然腋温数