心肺复苏过程中的急救护理技术

心肺复苏过程中的急救护理技术

心跳呼吸停止是临床上最紧急的情况。如果没有及时的救援，患者将因严重的全身组织缺氧而从临床死亡到生物死亡。如果能及时救援，相当一部分患者的生命将得到缓解。近年来,国内外学者对心肺复苏(CPR)从基础理论到临床实践均提出了一些新的观点和认识,其相关研究报道较多。现将我科收治的15例心肺复苏病人的抢救护理体会总结如下。1临床数据1.1病例对照年龄2007年12月至2008年2月,我科收治15例心肺脑复苏病人。其中男9例,女6例;年龄19～75岁,平均47岁;原发病:呼吸系统疾患4例,心血管疾病6例,中毒2例,交通事故、坠落伤、电击伤各1例;病情:15例中9例入院时呼吸心跳骤停,瞳孔散大,大动脉搏动消失,其中心脏停搏持续时间4min内1例、10min以上8例,其余6例中呼吸抑制2例,呼吸循环衰竭4例。1.2呼吸并发症的防治方法紧急复苏抢救。对本组病人均进行了紧急复苏抢救,为保持呼吸道通畅,果断进行气管插管或气管切开。我们对4例呼吸循环衰竭的病人和9例呼吸心跳骤停病人均行气管插管,并依靠及时的机械通气维持呼吸。抢救过程中胸外心脏按压与人工呼吸密切配合。用药途径除了静脉给药,还采用了气管内给药。肾上腺素作为药物治疗的首选,重复给予肾上腺素治疗的时间间隔从5min缩短到3～5min,其中5例病人单次剂量从1mg增至2～5mg。同时,利多卡因作为治疗室速(室颤)的首选药物及时施治,并将电除颤应用于心脏复苏。本组使用电除颤抢救入院时呼吸心跳已停止者3例,入院时呼吸循环衰竭复苏过程中心跳骤停者2例。脑复苏采用降温-脱水综合疗法,防止颅内高压和脑疝形成。2呼吸心功能损害15例中心肺脑复苏抢救成功7例(其中1例为入院时呼吸心跳骤停、2例呼吸抑制、4例呼吸循环衰竭者),死亡8例(均为入院时呼吸心跳停止10min以上者)。3讨论3.1心脏康复3.1.1关于早期复苏抢救工作的有效性目前已初步明确,脑细胞并不完全是在脑血流停止时就已形成不可逆转损害,故原定的大脑细胞在正常体温下,能耐受心跳停止所致完全性缺血缺氧的“安全时限”不超过4min这一论点已被修正。但毫无疑问,初期复苏抢救工作开展越早,存活率越高,并发严重中枢神经系统后遗症的机率就越低。有研究表明,在心跳停搏4min内进行CPR,成功率可达32%,延迟4min以上,成功率仅为17%。本组9例呼吸心跳停止病人中,有1例是在心跳停止4min内进行了初期复苏处理,8min内进行了二期复苏处理,结果复苏抢救取得了成功。而另8例病人均为入院时呼吸心跳停止已持续10min以上者,虽经抢救仍未存活。3.1.2运用前脑中压监测,并将其作为真实的危险状态,进行胸外加压以增加心输出量和平均动脉压传统概念认为,胸外心脏按压机理在于心室在胸骨与胸椎之间间断地受压和舒张,从而泵出和回收血液,形成人工循环,即所谓“心泵机理”。而新的概念则认为,胸外心脏按压及人工呼吸可造成胸腔内压力的改变,即胸腔内压力增高,心腔内径不变,称“胸泵机理”。通过认识的改变,我们在临床上不仅进行胸外按压复苏,必要时还开展腹部加压式心肺复苏和咳嗽心肺复苏,前者是在胸部按压的同时合用腹部加压,以增加心输出量和平均动脉压;后者则是利用咳嗽时产生的高胸内压(17.3～18.7kPa)维持血流,保持神志清醒,争取抢救时间。3.1.3影响因素在工作中,各复苏过程中抢救药物的合理应用是抢救成功的一个重要因素。护士必须熟悉各种常用药物的名称、剂量、给药方式和副反应等,以便抢救时能快速、准确、无误地输入抢救药物。3.1.3.对药物的给药及稀释在紧急情况下,即无法静注时可经气管内使用阿托品、肾上腺素、利多卡因,使药物经肺吸收,但禁用碳酸氢钠等。气管内给药剂量为静脉给药的2.0～2.5倍,使用生理盐水5～10mL稀释后再用。传统的心内注射已较少采用,因其可导致难纠正的心律失常、心包填塞等并发症。3.1.3.血糖与糖代谢的关系目前认为心肺脑复苏时静注葡萄糖会使复苏病人的神经系统转归更坏。因心跳骤停时内源性和外源性肾上腺素的作用,会使机体的血糖升高,同时在缺氧状态下无氧代谢增加,葡萄糖代谢为大量的乳酸,过量的血糖易加重脑内酸中毒,反而引起神经系统损害。因此,心跳骤停时液体应首选生理盐水或林格氏液,仅肯定低血糖的病人才用葡萄糖。3.1.3.不同大剂量肾上腺素能使心肌梗死灌注压增加①肾上腺素,此药仍为心脏骤停治疗的首选。心肺复苏的成功取决于主动脉舒张压及冠状动脉灌注压和心肌血流量。因此我们在抢救过程中,重复给肾上腺素的时间间隔从5min缩短到3～5min,其中5例病人单次剂量从1mg增至2～5mg,药物治疗效果可靠。尽管大剂量肾上腺素能使冠状动脉灌注压增加,比标准剂量1mg更有效地恢复循环,但值得注意的是大剂量肾上腺素时心肌需氧量增加,代谢率升高,所以首次剂量仍为1mg,无反应时再逐渐增大剂量。②碳酸氢钠,有学者主张针对心搏骤停的酸中毒治疗,使用过度换气来取代碳酸氢钠。因为心搏骤停最初10min主要是呼吸性酸中毒而非代谢性酸中毒存在,碳酸氢钠的输入还可能造成碱中毒,使氧离曲线左移,抑制氧在组织中的释放,《国际心肺复苏指南2005》不建议心肺复苏时常规使用碱性药物。③抗心律失常药,对心室颤动的病人首选利多卡因,快速静注利多卡因1～1.5mg·kg-1,3～5min可重复给药一次,使其迅速达到有效血药浓度。目前不建议对心肌梗死病人常规预防性使用利多卡因,因为利多卡因在降低室颤发生率的同时,也会使病死率增加,这可能与病人的心肌收缩力减弱有关。3.1.3.大剂量10.0%n心脏停搏时阿托品剂量为1mg静注,然后每分钟一次0.5～1mg,每次最大剂量2mg,也可以用0.04mg·kg-1作为接近拮抗迷走神经的最大剂量。使用阿托品的适应证为有症状的心动过缓或心脏停搏和有症状的窦性心动过缓(Ⅰ类)、结性房室传导阻滞(Ⅱ类)、心电机械分离并绝对或相对心动过缓和心脏停搏。3.2氧的回收和人工通气单纯做胸外心脏按压不可能得到良好的气体交换,因此在抢救工作中,还必须同时进行有效的人工呼吸。《国际心肺复苏指南2005》强调每次人工呼吸吹气应历时1s以上并有可见的胸廓起伏,以保证通气适度,并且推荐无论成人、儿童,也无论单人或双人操作,胸外按压和人工通气的比例统一为30:2。如为双人操作,每2min或5个循环后轮换按压者,轮换操作应尽量在5s内完成;每2min或5个循环后检查一次脉搏。复苏早期不应使用呼吸兴奋剂,因在氧供不足的情况下兴奋中枢神经组织会增加其代谢率,加重脑细胞的损害。缺氧时给予高浓度氧吸入,可升高动脉氧张力,提高血氧饱和度,尽快改善组织缺氧。因此,心肺功能骤停时给予纯氧(100%)吸入对机体有益,且6h内不会对肺造成损害。气管插管或气管切开机械通气,可以使呼吸肌做功及耗氧减少,并可增加肺泡通气量及氧分压。正压辅助通气使代谢消耗降低50%～70%,有利于改善机体的氧供需矛盾。因此人工机械通气是提高抢救成功率的重要方法,应在心肺复苏中及时建立人工气道,不应将机械通气作为抢救呼吸衰竭临终前的最后手段。我们对复苏病人采用气道持续正压通气,大大增加了功能性余氧,减少肺分流,提高氧分压并使萎缩的肺泡扩张,迅速改善病情。3.3cpr联合低温治疗心脏复苏后脑功能能否恢复是衡量复苏成败的关键。研究表明,轻度低温有助于减轻脑组织的缺血性损伤。《国际心肺复苏指南2005》强调,对无意识的自主循环恢复(ROSC)而血液动力学稳定的病人应给予32℃～34℃的低温治疗,低温在12～24h内是有益的。头部降温和全身降温在CPR成功后立即进行。在低温治疗过程中,护理方面应密切注意监测心律、血糖、出血等情况,因为低温治疗还容易引起心律失常、感染、凝血障碍、高血糖等并发症。我们在脑复苏治疗中,仍采用降温-脱水综合疗法,适当结合冬眠或安定药物控制惊厥达到肌肉松弛和血管扩张以维护血压正常水平,并密切监测生命体征变化,使脱水利尿剂按时输入。3.4嘴唇散大且固定,持续1530min复苏的终止应视脑和心血管情况而定,一般应具备下列情况之一或同时具备。①脑死亡:病