心肌梗死心电图的变迁

心肌梗死心电图的变迁刘仁光，李北方辽宁医学院附属一院心血管病研究所心肌梗死（MI）是世界范畴内致死、致残的重要疾病。心电图是MI诊治中不可替代的重要检查。从1959年世界卫生组织（WHO）提出MI定义、1979年修订诊疗原则，到美国心脏病学院（ACC）/美国心脏协会（AHA）/欧洲心脏病学会（ESC）和世界心脏联盟（WHF）制订“心肌梗死全球统一定义”、ESC、ACC/AHA、我国心血管病学分会（CSC）心肌梗死诊疗新指南的提出，标志对MI的认识和诊疗技术已进入新的里程。随着临床诊疗和治疗技术的进展，特别是再灌注治疗的广泛应用，增进了MI心电图的进展和变迁。心电图体现：从强调急性期→关注早期；心电图演变：从做分期诊疗→关注再灌影响；导联的分析：从做定位诊疗→冠脉分析；心电图分型：从依坏死Q波→ST段变化；心电图诊疗：原则不停更新→更趋完善。一.关注心肌梗死早期心电图再灌注治疗成功的核心是时间，MI早期心电图已成关注的新热点。涉及早期T波变化、损伤性ST段变化、急性损伤阻滞和J波的新认识。1.T波变化的进步认识是冠脉闭塞后最早出现的变化。动物实验可在中断冠脉血流随即出现，临床常在胸痛持续几分～几小时后出现。心电图体现：①典型：T波增高呈帐顶状，随缺血加重与抬高的ST段融合成不同形态的ST-T变化（见图1）；不典型：增高不明显，甚可出现低平或倒置。②T波峰-末间期（Tp-d）增大；部分可出现T波电交替。临床意义：前者是AMI最早出现的ECG变化，结合临床和心电图演变有诊疗和定位意义；后者是心室复极离散的体现，特别是T波电交替对恶性室性心律失常有预测意义。细胞电生理机制：T波是心外膜（Epi）、中层（M）、和心内膜（Emdo）三层细胞复极2、3期电位的代数和。中层和外膜电位差（△VM-Epi）为正；内层与中层电位差（△VEndo-M）为负；正负代数和的正负值就是T波的正负值。外膜复极结束形成T波顶点（Tp）；中层复极结束对应T波的终点（Te）。心肌缺血→细胞内ATP↓→ATP敏感性钾通道（Ik-ATP）开放→钾外流↑→动作电位时间（APD）↓。心外膜（Epi）细胞Ik-ATP通道激活阈值低于中层细胞和心内膜细胞,在AMI早期心外膜APD缩短比M细胞和心内膜更明显，△VM-Epi增大（而△VEndo-M变化不明显）→△VM-Epi与△VEndo-M代数和↑→T波增高（见图2）。Tp-e间期相称于M细胞与Epi细胞APD的差值，Epi细胞APD缩短即加大两者差值，增加心肌异质性有助折返形成→室性心律失常。图1图1图2图22.ST段抬高的进步认识是缺血进步加重出现的损伤型变化。冠脉完全性闭塞常体现为ST段抬高，与增高的T波形成不形状的ST-T变化。心电图典型体现随心肌缺血损伤程度的加重出现凹面对上形→斜直形→凸面对上形→单向曲线样。严重者可出现“墓碑形”或“巨R形”ST段抬高。“墓碑形ST段抬高”：1993年Wimalarama初次报道，其特点：ST向上快速凸起与明显增高的T波融合（可达8-16mm）；其前R波短小（低于抬高的ST段、时间＜40ms）与ST-T共同构成墓碑样变化（图3）。临床意义：常见于前降支近端或多支严重病变；1周内泵衰竭、严重心律失常、心梗扩展等并发症多，死亡率明显增高，预后不良。“巨R波型ST段抬高”：A.ST段呈下斜型明显抬高，前与R波降支、后与T波融合成一斜线下降，QRS-ST-T形成峰尖边直底宽的△形，酷似“巨R波”。B.QRS：ST抬高导联S波减小或消失，QRS时间可轻度增宽。C.导联：出现在缺血损伤外膜面导联（常见于前壁或下壁），背离区导联出现镜像样变化，远离区导联常可分辨QRS-ST-T。D.时间：多一过性出现在严重缺血损伤时（早期），部分可持续到急性期。临床意义：除AMI早期外还可见于变异型心绞痛、运动实验、心房起搏及PCI术中，当心率增快时P波重于T波中时，易误诊为室速（见图4），认真分离12导联ECG，在远离区导联见可分辨的QRS-ST-T波有助鉴别。图3图3图4图4细胞电生理机制：心电图ST段对应动作电位曲线2期，心内、外膜动作电位曲线2期的电位差是产生ST偏移的细胞电生理机制。严重心肌缺血→心外膜瞬间外向钾电流（Ito）密度↑（心内膜不敏感）→外膜复极1期“切迹”增加（产生J波）→电压敏感性ICa-L↓（心内膜心肌变化不明显）→2期内膜与外膜电压梯度增大→心电图ST段抬高（见图5）。图5图53.急性损伤阻滞是AMI早期损难过肌延迟除极（传导延缓）的心电图体现。其特点：①其外膜面导联出现R波升支缓慢（室壁激动时间＞0.45s），振幅增高（损伤区延迟除极不再被对侧心肌抵消），时间轻度增宽（可＞0.10s）；②伴ST斜形抬高和T波高尖，③仅一过性出现在病理性Q波出现之前。4.缺血性J波近年在AMI早期、变异性心绞痛发作、PCI术中统计到与急性缺血有关增大的J波，称为缺血性J波，并将其列入AMI早期有特殊意义的一种ECG体现。心电图体现：缺血性J波多出现在缺血区的外膜面导联，常与ST抬高（或T波变化）伴同（见图6）；偶为AMI早期唯一心电图体现。临床意义：是严重急性心肌缺血的心电图体现，不仅有助诊疗，亦是心电不稳定的敏感指标。Yan等已将其列入Ito介导的J波综合征（Brugada综合征、特发性室颤、缺血性J波、早期复极综合征），应警惕室性心律失常。图6图6细胞电生理机制：J波是由心内、外膜心肌细胞复极1期和2期早期的电位差所致。外膜该时相呈尖峰—穹窿状，形成明显切迹（内膜无明显切迹），其形成的离子基础是Ito电流。心肌缺血→心外膜Ito↑→心外膜1期切迹加深（与内膜电位差↑）→缺血性J波。二.再灌注治疗对心肌梗死心电图影响有效再灌注治疗可挽救大量濒死心肌，缩小梗死面积、缩短病程、改善预后，加速心电图演变，形成“再灌注有效的心电图体现”。部分病例由于再灌注损伤可引发心肌梗死扩展和严重心律失常，出现“再灌注损伤性心电图体现”。1.再灌注有效的心电图体现（1）加速ST段抬高的回降ST段抬高在AMI中是心肌损伤的标志。在AMI的早期ST段急剧抬高，而后逐步缓慢回降，多在2周内降至等电位线。有效的再灌注治疗加速ST段的演变。①早期ST段快速回降：2h内抬高明显导联ST段快速回降≥50%是心肌组织水平再灌注的客观指标。②24h内ST段的演变：胡大一等观察，在溶栓后1-4hST段以较快速度回降，4-24h趋向稳定在较低的抬高水平可有轻度波动。（2）对T波演变的影响T波增高是AMI早期最早出现的心电图变化，随即和抬高的ST段融合成不同形状的曲线；在急性期向亚急性期过渡中T波逐步倒置，在3-6周倒置达最深；之后逐步变浅，经数周至数月逐步恢复直立。再灌注治疗使缺血损伤的心肌早期得到再灌注，加速T波的演变，并可使T波出现两次倒置加深的演变（见图7）。。①24h内出现早期T波倒置是心肌组织水平有效再灌注的心电图体现。再灌注治疗后2h内重要是观察ST段与否快速回降；12-24h则重要观察T波变化。②两次T波倒置加深的演变：Nakajima等观察88例急性心梗再灌注成功的患者，除2例合并心包炎外，均出现两次T波倒置加深。第一次最深（平均）出现在心梗后48h；变浅几天后再加深，第二次最深（平均）出现在心梗后18d，后来逐步变浅，缓慢恢复直立。第一次T波倒置的深度是慢性期左室壁运动异常恢复的预测指标；深倒置的T波提示有较多的濒死顿抑心肌获挽救，心功效恢复相对好。图7图7（3）对病理性Q波的影响病理性Q波在AMI中是心肌坏死的体现，是AMI诊疗和定位的重要根据。早期再灌注治疗，明显缩小梗死面积：①减少AMI病理性Q波的发生率，使40%的ST段抬高者可演变为非Q波心梗。②已出现的病理性Q波可有部分消失或变小。这种状况出现在AMI急性期，可能与顿抑心肌获挽救有关；出现在恢复期，可能与病灶变小、瘢痕组织退缩及邻近心肌代偿性肥厚有关。（4）对缺血性心律失常的影响心肌缺血可引发多个心律失常，如室速、室颤、房室传导阻滞、室内阻滞等。有效的再灌注治疗能使缺血引发的心律失常减轻和消失。2.心肌再灌注损伤性心电图变化再灌注损伤性心电图变化常见有：再灌注性心律失常和再灌注损伤性ST段抬高。再灌注性心律失常：其发生时间与再灌注发生时间相符，且多与ST段回降伴同。①最常见的是加速的室性自搏心律和舒张晚期的室性早搏，常被无视。②最危险的是RonT室性早搏诱发的室速和室颤。③亦可出现一过性窦缓或房室阻滞等。再灌注损伤性ST段抬高：体现为ST段抬高持续不降或ST段再抬高（再灌注治疗后ST再抬高＞0.1mv）。再抬高常是一过性的（＜60min）；亦可为持续性的（持续时间＞60min），示再灌注加重损伤程度，梗死范畴扩大。AMI再灌注的心电图是复杂的，我们的认识尚处在起步阶段，需要临床和心电图医师共同努力，积累更多的病例资料，进行进一步研究，不停提高对AMI再灌注心电图的认识。三、梗死有关动脉心电图分析AHA/ACCF/HRS在“心电图原则化和解析建议”的科学声明中指出，2个或2个以上解剖学相邻导联ST段抬高超出正常上限，不仅可做为急性心肌缺血/梗死诊疗和定位的根据；并且近年通过与冠造对照分析证明有助梗死有关动脉(IRA)分析和闭塞部位（近、远段）的判断。（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓。提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血），见图8。图8图8（2）V3——V6导联ST段↑，III、aVF、II导联无ST↓。提示：LAD中远段病变致前壁AMI（缺血），见图9。图9图9（3）II、III、aVF的ST段↑，I、aVL导联SI↓。提示：RCA远段病变致下壁AMI（缺血），见图10。图10图10（4）犹如时伴V3R、V4R导联ST↑。提示：RCA近段病变致右室+下壁AMI（缺血），见图11。图11图11（5）8个或8个以上导联ST↓≥0.1mV，伴aVR和/或V1导联ST↑。应想到：缺血因素为多支或左主干病变（图12）。图12图12四.心肌梗死心电图分型演进传统心电图曾依有无病理性Q波将AMI分为“透壁性”和“非透壁性”心肌梗死。到20世纪80年经尸检与生前心电图对照分析证明“Q波的有无”与病理的“透壁和非透壁”坏死并不完全相符，因而80年代后将其改称“Q波”与“非Q波性”梗死。这种分类虽有临床实用价值，但需等到Q波出现--进入急性期后，不能满足早期再灌注治疗的需求。ACC/ESC提出“ST段型抬高型”与“非ST段抬高型”的早期分类。临床意义：将AMI的分类从急性期提前到早期，有助指导早期治疗：前者血栓多为纤维蛋白和红细胞构成的“红血栓”，应主动溶栓，后者血栓为经血小板为重要成分的“白血栓”，抗栓不溶栓。病情预后估测：前者罪犯血管常呈“完全性闭塞”，心肌损伤重、梗死面积大、多进展为Q波梗死，早期有效的再灌注治疗可明显缩小梗死面积、改善预后。后者罪犯血管多为不完全闭塞，易演变为“非Q波心梗”对心功效影响相对小，但由于有残存缺血心肌易再发冠脉事件。五.心肌梗死诊疗原则的变迁1．诊疗原则的变迁1979年WHO诊疗原则：缺血症状、心电图和心肌酶学变化三项含有两项即可诊疗（2/3的诊疗模式）。再定义提出后至新指南均规定MI应有心肌缺血+心肌坏死的证据（即1+1的诊疗模式），含有下列五项之一可诊疗AMI：（1）心脏生化标志物增高（超出参考值上限的99百分位值）+1项心肌缺血证据（①缺血症状；②新的ST段变化或LBBB；③出现病理性Q波；④影像学示新的活力心肌丧失或新的区域性室壁运动异常）。（2）突发、未预测的心脏死亡+提示心肌缺血症状、推测为新的ST段抬高或LBBB、冠造或尸检新的血栓证据。（3）PCI术（基线肌钙蛋白正常）+生物标志物升高＞3倍正常上限，可诊疗与PCI有关的MI。（4）CABG术+生化标志物升高＞5倍正常上限+新的病理性Q波或LBBB或新的活力心肌丧失（影像学）或新的冠脉闭塞（冠造），可诊疗与CABG有关的心肌梗死。（5）有急性心肌梗死的病理学证据。2.心电图诊疗新原则MI全球统一定义提出原则（1）急性心肌缺血的诊疗原则ST段抬高两个相邻导联上新出现J点的ST段抬高：V2-V3导联，男性≥0.2mV或女性≥0.15mV；其它导联≥0.1mV。ST段压低两个相邻导联上新出现的缺血型ST段压低≥0.5mV。T波倒置两个相邻导联新出现T波倒置≥0.1mV。在应用时应注意影响因素，排除假阳性和假阴性（见表1）。表1心肌梗死心电图诊疗中常见误区假阳性过早复极LBBBBrugada综合征心包/心肌炎肺栓塞蛛网膜下腔出血代谢紊乱（如高钾血症）J点偏移，不能对的认识正常的ST段界限导联错位或应用改良的Mason-likar连接办法胆囊炎假阴性心电图体现为病理性Q波的既往心肌梗死和（或）持续性ST段抬高起搏节律LBBB（2）陈旧性心肌梗死（病理性Q波）原则：V2-V3导联出现≥0.02s的Q波或（或QS）；Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF或V4-V6导联≥0.03s，深度≥0.1mv；V1-V2导联R波≥0.04s，R/S≥1，随着正向T波（无传导障碍）。（3）再梗死心电图体现两个（或以上）相邻导联出现ST段再次抬高≥0.1mV或新出现病理性Q波，特别伴缺血症状持续时间≥20min者应考虑再梗死。但应警惕ST段再抬高亦见于心脏破裂。（4）冠脉重建故意义的心电图变化PCI术：同自发性心肌梗死（心肌标志物＞3倍）。CABG术：新出现病理性Q波或LBBB（心肌标志物＞5倍）AHA/ACCF/HRS对上述原则进步修改补充（1）ST段诊疗修改要点ST段抬高：①