糖尿病患者高血压与皮肤发病率的关系

糖尿病患者高血压与皮肤发病率的关系

近年来，皮肤发病率逐年增加。这种情况下，患者的慢性、持久性和持久性降低，甚至导致严重的后果。其原因不仅与外界环境改变有关,同时与自身基础病患有一定的关系,所以寻找皮肤病的发病原因尤其重要,我院在对某重点高校教职工体检者中抽取高血糖者(包括有糖尿病史正在服药者)150例,正常血糖者(无糖尿病史)150例进行对照比较研究近一年内的皮肤病发病情况,现报告如下。数据和方法一、高血压患者年龄分布150例高血糖者中男82例,女68例,年龄38～78岁,平均年龄52岁,有1年高血糖病史者60例,有2年高血糖病史者38例,有3年高血糖病史者30例,有4年及以上高血糖病史者22例,对照组150例正常血糖者(无糖尿病史)中男90例,女60例,年龄36～66岁,平均年龄45岁。二、学习方法1.空腹血糖检测所有体检教职工均为第2日清晨空腹抽血由本院半自动生化仪(北京中科院生物所生产)测试空腹血糖值,对疑有不准确的可进行二次检测得其平均值,根据高血糖诊断标准,即空腹血糖值≥7.0mmol/l或随机血糖≥11.1mmol/l即为高血糖。2.两组皮肤发病情况对比将测试空腹血糖值≥7.0mmol/l(或有糖尿病史正在服药者)150例作为高血糖组,研究其在1年内皮肤发病情况,测其皮肤发病率并与对照组比较,两组皮肤发病情况由t检验,两组皮肤病发病率由U检验。3.高血压病组患者年龄与年龄血糖并发症皮肤发病率比较按高血糖病史年限进行统计测其发病率分别为1年高血糖病史皮肤发病率为45%,2年高血糖病史皮肤发病率为63.3%,3年高血糖病史皮肤发病率为70%,4年及4年以上高血糖病史皮肤发病率为77.21%。分组比较发病率并进行χ2检验,并求得高血糖病史时间年限与皮肤发病率的相关系数(r)。结果1.糖组中细菌致病性皮肤和血管炎性充填的合并研究近一年内高血糖150例中皮肤发病情况并与对照组的皮肤发病情况进行比较,详见表1。其中高血糖组中细菌感染性皮肤病合并真菌感染性皮肤病4例,细菌性感染性皮肤病合并血管炎性皮肤病5例,血管炎性皮肤病合并湿疹皮炎性皮肤病伴皮肤细菌感染性皮肤病2例,血管炎性皮肤病合并真菌感染性皮肤病1例。对照组中细菌感染性皮肤病合并真菌感染性皮肤病2例,血管炎性皮肤病合并细菌感染性皮肤病1例。2.两组皮肤发病率的比较3.两组发病率比较表1观察的两组发病情况经统计学t检验P<0.05,有显著差异,表2观察的两组发病率经统计学检验P<0.01,两组发病率有高度显著差异。表3中观察为1年病史组与3年病史组、4年病史组皮肤发病率有显著差异(P<0.05),并测试病史年限与皮肤发病率的相关关系为正相关(r=0.64),即随着高血糖时间的延长其皮肤发病率会更高。高血压患者皮肤真菌性感染的发病机制本次研究显示高血糖患者其皮肤发病率明显于正常血糖者,并随着高血糖病史的延长而增高。主要是因为高血糖使人体代谢功能紊乱,病人体内葡萄糖不能利用,蛋白质、脂肪消耗增多,组织、细胞正常必需营养得不到供应,引起免疫力下降,而且高血糖也是各种细菌和真菌的良好培养基,所以容易被细菌感染,如:皮肤疖、痈、睑板腺炎、念珠菌感染的口腔炎等。近年来真菌引起人类感染已愈来愈多见于临床各科,高血糖患者皮肤真菌性感染的发病率亦很高,如体癣、指甲癣、足癣等,在高血糖患者皮肤病中也很常见。随着高血糖病程的延长,高血糖引起血红蛋白糖基化,血红蛋白糖基化后,在高血糖条件下胶原蛋白(构成基底膜和血管壁的主要成份)发生糖化反应引起糖尿病微血管变化、微循环障碍、微血管瘤的形成,微血管基底层增厚,微血管脆性增加。其主要表现有小腿或足部境界清楚的丹毒样红斑及面部红斑,微血管的这种病理变化最终导致大血管的病变,主要表现为下肢局部缺血,特点为足部烧灼痛,间歇性跛行,足背动脉搏动消失,严重者可造成趾端坏疽并发细菌性感染。持续高血糖造成微血管病变和山梨醇旁路代谢紊乱引发外周神经病变,突出表现为皮肤感觉异常过敏,如:皮肤麻木感、刺痛、瘙痒,并形成足趾畸形而引起相对应的皮肤疾病。由于高血糖能够引发代谢及内分泌系统紊乱,造成各种神经递质和激素的异常分泌,尤其是过敏性介质如组织胺、5羟色胺等长期增加,可导致皮炎湿疹样病变,临床表现为神经性皮炎和湿疹等。由