病理生理学：水和电解质代谢紊乱

(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance)水和电解质代谢紊乱病理生理教研室输液治疗的相关问题补多少液体？输液的量补何种液体？输液的性质作为溶媒，可加入药物主要内容第一节正常水、钠代谢第二节水、钠代谢紊乱第三节钾代谢紊乱(Normalmetabolismof

waterand

sodium)

第一节

正常水、钠代谢

一、体液的容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的电解质、低分子有机物及蛋白质。Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)2％影响体液容量的因素BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年龄、性别、胖瘦小儿体液的特点

按单位体重计算，年龄愈小，体液越多

总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大

代谢旺盛，水的交换率高

调节能力差，易发生水电解质紊乱

儿童的体液受年龄的影响特别大

年龄对体液总量及分布的影响体液新生儿1岁2-14岁成人体液总量80706560细胞内液35404040细胞外液45302520细胞间液40252015血浆5555

不同年龄人群每日的需水量年龄每天需水量（ml/kg）1周---1岁1—3岁4—6岁7—9岁10—14岁成人

120-140100-14090-11070-10050-8030-40体液的电解质

(Electrolyteinbodyfluid)电解质(Electrolyte)：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。电解质在体内的分布特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同;2)电中性法则；3）渗透平衡原则;4)钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜。

二、体液的渗透压

(Osmoticpressureofbody

fluid)渗透压(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。1mol/L电解质溶液：

1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的渗透压

1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的渗透压血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：280～310mOsm/L。1mol/L非电解质溶液→1Osm/L的渗透压分类：胶体渗透压和晶体渗透压血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：

1.产生的渗透压是1.5mOsm/L。

2.在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。蛋白质等大分

子物质受限水和电解质自

由交换血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分

2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、

Ca2+等不能自由通过渗透压平衡的自身调节：

正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。失衡时→再平衡：高渗溶液中的电解质向低渗溶液扩散。低渗溶液中的水向高渗溶液流动。

三、水、钠平衡及调节(balanceandregulationofwaterandsodium）

水

促进物质代谢

调节体温

润滑作用

结合水（一）水的生理作用和水平衡摄入（ml）排出(ml)饮水（Drinking)1000~1500食物水700代谢水300尿量(Urine)1000~1500皮肤蒸发(skin)500呼吸蒸发(lung)350粪便水(stool)150合计2000~25002000~2500正常人每日水的摄入和排出量每日最低尿量500ml呼吸道失水350ml皮肤不感蒸发500ml生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日

最大浓度6～8g％）粪便水150ml钠的生理作用

维持细胞外液渗透压和血容量的基础。参与静息电位的维持和动作电位形成。（二）钠的生理作用和钠平衡摄入:100~200mmol/dWHO：5~6克/天几乎全部经小肠吸收排出:

肾、皮肤等。

ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨质40%钠的平衡（三）水、钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance)

1.渴感(thirst)

粗调节:渴感血浆晶体渗透压的升高

有效血容量的减少血管紧张素II的增多下丘脑外侧区

细调节:抗利尿激素ADH心房利钠肽ANP

醛固酮ADS抗利尿激素ADH

醛固酮ADS心房利钠肽ANP抗利尿激素ADH

醛固酮ADS心房利钠肽ANP

醛固酮ADS抗利尿激素ADH心房利钠肽ANP

醛固酮ADS2.抗利尿激素水通道蛋白一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。3.醛固酮(aldosterone)1.强大的利钠利尿作用2.拮抗肾素-醛固酮系统的作用3.抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21~33个氨基酸组成。有利钠利尿的作用。4.心房利钠肽刺激因素血容量抗利尿激素ADH心房利钠肽ANP

醛固酮ADS渴感病例142岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。既往史：20岁做过阑尾切除术。体检：T38.7

C，脉搏104,BP115/70mmHg，腹胀，有压痛和反跳痛，皮肤和舌干燥，尿量5ml/h。化验：血[Na＋]152mmol/L，

[Cl-]108mmol/L，[K+]5.4mmol/L，尿比重1.038。35病例2woman

38,2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩晕）History:laxative（泻药）Physicalexamination:BP110/60mmHgfallsto80/50mmHgHR100beats/minandregularSkinturgorispoor,Themucousmembraneisdry36

人民卫生出版社病理生理学病例2Laboratorytest:[Na+]=140mmol/L[K+]=3.3mmol/L[Cl-]＝116mmol/LUrine[Na+]=9mmol/LBUN=40mg/dl

ArterialpH=7.25[HCO3-]=12mmol/LPaCO2=28mmHg

37

人民卫生出版社病理生理学Whathappenedinthesepatients?(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

第二节

水、钠代谢紊乱一、体液容量减少—脱水

（一）低血钠性体液容量减少—低渗性脱水（二）高血钠性体液容量减少—高渗性脱水（三）正常血钠性体液容量减少—等渗性脱水1.概念(concept)(一)低渗性脱水

(Hypotonicdehydration)失钠>失水血清钠<130mmol/L，血浆渗透压小于280mOsm/L，伴有明显的细胞外液↓↓，细胞内液↑；2.原因

(causes)

常见于：大量体液丢失后，只补水，未补钠丧失大量消化液(最常见）

大量出汗

大面积烧伤

肾脏失钠:

长期利尿、ADS↓、肾实质疾病、急性肾衰多尿期

轻度中度重度缺钠0.5g/kg0.5~0.75g/kg0.75~1.25g/kg3、低渗性脱水分型疲乏、头晕等症状厌食、恶心呕吐，视力模糊、皮肤弹性降低，消瘦淡漠、木僵甚至休克，以致昏迷，死亡。

4.影响(effects)渗透再平衡失钠＞失水ECF渗透压↓ECF量↓↓尿量正常早期ADH↓肾重吸收水↓水移入细胞淡漠嗜睡脑细胞肿胀脉速、BP↓、V萎陷血容量↓尿少、氮质血症、尿钠↓肾血流量↓ADS↑ADH↑脱水征组织液↓脱水征：因组织间液量减少，临床

上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，

婴幼儿囟门凹陷等体征。低渗性脱水的主要发病环节是

ECF低渗

低渗性脱水的主要脱水部位是

ECF减少

对病人的主要威胁是低血容量性休克5．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

(1)去除病因(2)补液:

一般用等渗液，即0.9%生理盐水严重低渗者可用3-5%高渗盐水(3)积极抢救低血容量性休克1.概念(concept)(二)高渗性脱水

(hypertonicdehydration)失水>失钠血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L细胞外液量↓，细胞内液量↓↓单纯失水：经呼吸道：过度通气经皮肤：发热、甲亢经肾：中枢性尿崩症：ADH产生减少肾性尿崩症失水＞失钠经胃肠道：腹泻、呕吐、经皮肤：大汗经肾：渗透性利尿失水过多水源断绝进食或饮水困难口渴感障碍饮水不足高渗性脱水2、原因轻度中度重度缺水量占体重2~5%5~10%10%以上3、高渗性脱水分型粘膜干燥，少汗，皮肤弹性差，尿少等严重口渴，恶心，心动过速，肾功能下降等肾功能继续降低，休克等

4.影响(effects)渗透再平衡口干

↑CNS功能障碍脱水热自我输液细胞内脱水因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。失水>失钠ECF高渗口渴ADH

少尿，尿比重

ECF减少不明显早期无休克ADS不增多

尿钠

晚期明显↓ADS

尿钠↓嗜睡、抽搐、昏迷、颅内出血、死亡

高渗性脱水的主要发病环节是

ECF高渗

高渗性脱水的主要脱水部位是

ICF减少

对病人的主要威胁是

CNS功能障碍、颅内出血5．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

去除病因

单纯失水：补水（喝水）输注5%G.S

高血钠严重者可用2.5-3%G.S

失水>失钠：补水+补钠，补水为主、先补糖，后补盐

1.概念(concept)(三)等渗性脱水

(Isotonicdehydration)失水≈失钠血清钠130~150mmol/L血浆渗透压280~310mOsm/L细胞外液↓，细胞内液变化不明显。2.原因

(causes)

丢失等渗液(lostisotonicfluid)

胃肠道丢失：呕吐、腹泻、瘘管、肠梗阻

…….皮肤丢失：大面积烧伤液体积聚在第三间隙：胸腹腔积液

3.影响(effects)渗透再平衡血浆↓组织间液↓失水≈失钠ECF等渗口渴ADH

少尿，尿比重

ADS↑→尿钠↓严重时出现低血容量性休克，肾衰细胞内液变化不大脱水征4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

1)去除病因2)补渗透压偏低的NaCl液（1/2~2/3张）病例342岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。既往史：20岁做过阑尾切除术。体检：T38.7

C，脉搏104，BP115/70mmHg，腹胀，有压痛和反跳痛，皮肤和舌干燥，尿量5ml/h。化验：血[Na＋]152mmol/L，

[Cl-]108mmol/L，[K+]5.4mmol/L，尿比重1.038。61

人民卫生出版社病理生理学急性肠梗阻hypertonicdehydration病例4woman

38,2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩晕）History:laxative（泻药）Physicalexamination:BP110/60mmHgfallsto80/50mmHgHR100beats/minandregularSkinturgorispoorThemucousmembraneisdry62

人民卫生出版社病理生理学病例4Laboratorytest:[Na+]=140mmol/L[K+]=3.3mmol/L[Cl-]＝116mmol/LUrine[Na+]=9mmol/LBUN=40mg/dl

ArterialpH=7.25[HCO3-]=12mmol/LPaCO2=28mmHg

63

人民卫生出版社病理生理学病例5病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差。治疗：术前NS1L术中NS1.5L术后NS1LGS2L

昏昏欲睡、躁动，血[Na+]125mmol/LGS1L

昏迷、抽搐、死亡。64

人民卫生出版社病理生理学Whathappenedinthepatient?二、体液容量过多

（一）低血钠性体液容量过多—水中毒(自学)（二）正常血钠性组织间液过多—水肿（二）水肿(Edema)

1.概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

过多的液体在体腔内积聚又

称为积水

(hydrops)。部位：皮下水肿脑水肿肺水肿原因：肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿范围：全身性水肿（anasarca)局部性水肿

(localedema)水肿液存在状态：凹陷性水肿隐性水肿2.水肿的分类两个平衡→失平衡（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）（2)体内外液体失平衡(钠水潴留)3、水肿的发病机制血管内压组织静水压血浆胶渗压组织胶渗压20-1030251510.0mmHg20①正常血管内、外液体交换72

人民卫生出版社病理生理学☆毛细血管流体静压↑☆血浆胶体渗透压↓☆微血管壁通透性↑☆淋巴回流受阻②血管内外液体交换失衡的因素

☆毛细血管流体静压↑右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压↑全身性水肿局部水肿☆血浆胶体渗透压↓血浆白蛋白↓白蛋白合成↓(肝脏病)白蛋白丢失↑(肾病)白蛋白消耗↑(肿瘤等)劣质奶粉招致婴儿全身性水肿头大嘴小浮肿低烧☆微血管壁通透性↑各种炎症损伤微血管壁通透性↑释放炎症介质血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高☆淋巴回流受阻瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高1、水肿的发病机制两个平衡→失平衡(1）血管内外液体交换失衡（分布异常）(2)体内外液体失平衡(钠水潴留)①球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％☆肾小球滤过率（GFR）↓☆肾小管重吸收钠水↑②影响球-管失衡的因素☆肾小球滤过率（GFR）↓原发性GFR↓：急性、慢性肾小球肾炎继发性GFR↓—有效循环血量（ECBV）↓

(休克、脱水、心衰等)☆肾小管重吸收水、钠↑

1）肾血流重分布皮质肾单位血流↓近髓肾单位血流相对↑2）心房肽(ANP)分泌↓3）ADS分泌↑

4）ADH分泌↑钠水潴留组织液生成过多1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑原发性GFR↓继发性GFR↓ANP↓肾血流重分布

醛固酮、ADH↑1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻ECBV↓静脉回流↓钠水潴留组织液生成过多1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑原发性GFR↓继发性GFR↓ANP↓肾血流重分布醛固酮/ADH↑1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻综合分析心源性水肿①水肿液的性状---漏出液和渗出液漏出液渗出液外观较清亮较混浊或呈血性蛋白较少较多含量

25g/L

25g/L比重

1.015

1.018细胞数少

500/100ml

多4、水肿的表现特征及对机体的影响心性水肿——低垂部位（重力效应）肾性水肿——眼睑面部（组织结构特点）肝性水肿——腹水（局部血流动力学）②全身性水肿分布的特点炎性水肿稀释毒素细胞营养障碍水肿对器官组织功能活动的影响③水肿对机体的影响5、常见水肿的特点（1）心性水肿（2）肝性水肿（3）肾性水肿（4）肺水肿（5）脑水肿机制：☆肾小球滤过率降低☆肾小管重吸收水、钠增加☆体静脉压和毛细血管流体静压增高☆血浆胶体渗透压下降☆淋巴回流障碍91肾炎性水肿：☆肾小球滤过率下降☆肾小球滤过面积缩小☆肾小管重吸收钠、水增加肾病性水肿：☆血浆胶体渗透压下降☆钠、水潴留机制：☆肝静脉回流受阻☆门静脉高压☆钠水潴留☆血浆胶体渗透压下降机制：☆肺毛细血管血压增高☆肺毛细血管通透性增高☆血浆胶体渗透压下降☆肺淋巴回流受阻☆病变的直接作用或炎症介质作用☆脂质过氧化☆脑脊液循环障碍☆细胞能量代谢障碍☆脂质过氧化6、水肿的防治原则（1）积极治疗原发病（2）利尿（排钠、排水）（3）适当限制钠水的摄入(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

钾代谢及钾代谢障碍病例6病史：男41岁，呕吐4天，不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg，心率90beats/min，皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。99

人民卫生出版社病理生理学病例6化验：血[Na＋]145mmol/L，

[Cl-]92mmol/L，[K+]2.6mmol/L，[HCO3-]34mmol/L。BUN35mg/dl。EKG：T波低平，ST段降低。抽出3升胃内容物。诊断：幽门梗阻100

人民卫生出版社病理生理学一、钾的正常代谢(一)钾的生理功能

维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成调节渗透压、酸碱平衡摄入(intake)：食物(70-100mmol)吸收(absorption):

肠道(90%)排出（excretion）：肾、粪便、皮肤分布(distribution)：参见下图

（二）钾的平衡3.5-5.5mM（三）钾平衡的调节1、跨细胞转移2、肾的调节3、结肠的泌钾功能，皮肤排钾1.钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM影响钾在细胞内外转移的因素（1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素：胰岛素、β-肾上腺素受体激活、细胞外

K+↑、碱中毒……（2）促进细胞内钾转出细胞外的主要因素酸中毒、а-肾上腺素受体激活、细胞外渗透压↑、剧烈运动时肌肉收缩…….肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节

2.肾对钾排泄的调节1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节闰细胞重吸收钾影响远曲、集合管排钾的因素（1）醛固酮：增强泵—漏机制（2）细胞外钾浓度升高：增强泵—漏机制减少闰细胞重吸收钾（3）远曲小管尿液流速加快使远曲小管管腔面钾浓度差↑，促进钾的分泌（4）酸碱平衡状态

H+抑制泵—漏机制急性酸中毒肾排钾减少，而慢性酸中毒排钾增多3.结肠排钾和汗液排钾

结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）

汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)

二、低钾血症(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)

体内钾缺失皮肤结肠肾体钾ECFICF血钾

<3.5mmol/L食物②K+①(一)原因和机制③1.摄入不足

(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia肾失钾（成人多见）利尿剂醛固酮↑远曲小管的原尿流速增加（肾间质炎症）镁缺失（髓攀Na+K+泵活性↓,重吸收减少）远端肾小管性酸中毒远端肾小管中阴离子增多2.失钾过多

(increasedK+excretion)

肾小管K+Na+

Na+

[H+]K+SO42-HPO42-HCO3-消化液丢失（婴幼儿多见）腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓醛固酮↑排钾↑

3.钾向细胞内转移

(K＋

shiftsintothecells)

糖原合成增强急性碱中毒β-肾上腺素受体活性增加钡中毒低钾血症周期性麻痹碱中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

肾小管K+Na+

Na+

[H+](二)对机体的影响(Effects)

对肌肉组织的影响

神经肌肉兴奋性↓

血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)

因静息电位与阈电位

距离增大而使神经肌肉兴

奋性降低的现象。骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

Ca2+,H+影响低钾血症患者肌肉松弛无力横纹肌溶解

2.对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌四性心电图引起心律失常心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性*低血钾与病理性U波的关系3.对肾功能的影响

(effectonrenalfunction)1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿机制：(1)远曲小管和集合管对ADH反应性↓(2)髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓→髓质正常渗透压梯度↓2．缺钾性肾病：

近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等

机制：缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成↑HCO3-重吸收增加4.对酸碱平衡的影响

(effectonacid-basebalance)低钾可以引起碱中毒，但出现反常酸性尿血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+

H+↑H+K+↓

H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

1.治疗原发病2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）③不宜过浓（<40mmol/L）④不宜过快（10-20mmol/h）⑤不宜过多（<120mmol/d)三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L(一)原因和机制

(Causesandmechanisms)1.肾排钾减少

（1）滤过减少(GFR↓)：急慢性肾衰、失血、休克……

（2）泌钾↓：ADS↓(Addison病）（3）使用保钾利尿剂：螺内酯及三氨蝶呤等2.K+从细胞内逸出3.钾摄入过多（1）酸中毒（2）缺氧：Na+K+泵活性↓、酸中毒（3）组织分解：溶血、挤压综合症（4）高钾血症型周期性麻痹（5）胰岛素不足（6）某些药物：β受体阻滞剂K+H+H+

酸中毒(acidosis)H+

血[K+]

Na+

K+H+Na+

肾小管(二)对机体的影响(Effects)

1.对肌肉组织的影响(effectsonmuscular

excitability)

肌肉兴奋性先

后↓

血K+↑

细胞内外

[K+]差↓

静息电位≧阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)除极化阻滞

(hypopolarizedblocking)

静息电位等于或大于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。2.对心脏的影响

(