外科超精华笔记总结

外科病人的体液失调:1水和电解质代谢紊乱的分类及特点.2酸碱失衡的分类及特点.3体液失调的处理原那么体液平衡及渗透压的调节：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统,肾素-醛固酮系统水和钠的代谢紊乱1等渗性缺水〔isotonicdehydration〕〔急性缺水或混合性缺水〕水钠成比例丧失，造成细胞内、外液均缺乏,但血清钠,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。病因：1肠道消化液的急剧丧失如大量呕吐，肠瘘，胃肠减压，腹泻。2烧伤、肠梗阻、严重感染临表：1恶心、乏力、尿少，不口渴。2眼窝凹陷，皮肤枯燥，松弛。3脉细，血压不稳，休克，代谢性酸中毒。治疗：1极积治疗原发疾病2迅速扩容：〔常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量，警惕高氯性酸中毒〕3预防低血钾〔尿量＞40ml/h才可补钾〕2低渗性缺水(Hypotonicdehydration)〔慢性缺水或继发性缺水〕钠丧失比水多，低渗透压，低血钠〈135mmol/L。1消化液的持续丧失.如：反复呕吐，长期胃肠减压。2大面积慢性渗液。3肾排钠过多.如：用利尿剂未注意补钠。4等渗缺水补水过多。治疗:①病因处理②轻中度：按缺Na程度给，尽量口服。公式：需补充的钠盐量〔mmol〕=【血钠正常值〔mmol/L〕-钠测量值〔mmol/L〕】×体重〔Kg〕×0.6〔女性为0.5〕。重度：a首先补足血容量〔晶体：胶体＝2～3：1〕b酌情给高渗盐水。c监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。d纠正酸中毒3高渗性缺水〔hypertonicdehydration〕〔原发性缺水〕>150mmol／Ｌ,水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠。病因：水入量缺乏：不能进食。失水过多：高热积极治疗原发疾病。⑵纠正高渗缺水，用5%Glu及0.45%NaCl补液量：a临床估算：每丧失体重１%，补液400-500mlb理论计算：需补水量〔ml〕=【血钠测量值〔mmol/L〕-血钠正常值〔mmol/L〕】×体重〔Kg〕×4水中毒〔Waterintoxication〕〔稀释性低钠血症〕病因：a水排出过少，如抗利尿激素分泌过多、肾功能不全b摄入水过多临表：急性：颅内压增高，脑疝，神经定位病症。慢性：无力、嗜睡、体重增加、皮肤苍白而湿润治疗：禁水、脱水、利尿水和钠代谢紊乱等渗性缺水(血Na+135-145mmol／Ｌ)低渗性缺水(血Na+<135mmol／Ｌ)高渗性缺水(血Na+>135mmol／Ｌ)稀释性缺水(血Na+<135mmol／Ｌ)体内钾的异常1低血钾症(hypokalemia)血清钾低于3.5mmol/L病因：①钾的摄入量缺乏：长期进食缺乏，补液病人长期接受不含钾的液体。②钾的损失过多：呕吐，胃肠减压，肠瘘，利尿剂，肾衰多尿期。临床表现“低钾三联征〞：①神经肌肉兴奋性降低，神志冷淡，肌无力以四肢肌为明显，反射消弱或消失，严重呼吸困难和软瘫〔起来倒不下，倒下起不来，有的被送N内科〕②胃肠肌力减退，肠麻痹，腹胀。③心脏张力降低：传导和节律异常;心电图：T波倒置，ST段降低，QT间期延长，U波出现。治疗：①治疗原发病②补钾均尽量口服。原那么：正常每日需钾〔氯化钾〕3-4g。浓度不超过3g/L。速度不超过1.5g/h。每日补钾量不超6g。补钾注意：a切不可推注b注意肾功，尿量40ml/h再补2高钾血症〔hyperkalomia〕血钾浓度高于5.5mmol/L病因：①输入钾过多：输入，输大量库存血。②肾排泄功能减退。③缺氧、酸中毒、休克。临表：不特异肌无力、微循环障碍表现、严重时心脏骤停。诊断：化验、心电图〔T波高尖，ＱＲＳ波增宽，ＰＲ间期延长。治疗：停止钾的进入，迅速降血钾：a促进钾进入细胞内：5%NaHCO325%-50%Glub促进钾的排泄：阳离子交换树脂、加导泻药、透析。c积极预防心律失常:10%葡萄糖酸钙体内钙的异常(calciumabnormalitis)钙大局部以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L低钙血症：(hypocalcemia)<2.0mmol/L。高钙血症：(hypercalcemia)>2.75mmol/L酸碱平衡失调分类动脉血pH值代谢性酸中毒pH<7.35HCO3-<21mmol/L原因：a腹膜炎、休克、高热b肾功能衰竭c肠瘘、腹泻、胆瘘、胰瘘H+产生多或排出少，HCO3-丧失多临床表现：①轻症常被原发病的病症所掩盖②重症呼吸深而快，面潮红。治疗：〔1〕病因治疗：轻度病因处理后往往自行代偿〔2〕重点应用抗酸性药物：(5%碳酸氢钠)需补充的HCO3-量〔mmol〕=【HCO3-正常值〔mmol/L〕-HCO3-测量值〔mmol/L〕】×体重〔Kg〕×0.4。先输给总量的1/2-1/3，根据血气结果调整补碱量。代谢性碱中毒pH>7.45HCO3->26mmol/L原因：幽门梗阻、HCO3-摄入过多、利尿排氯过多，H+丧失多，HCO3-摄入多临表：呼吸浅慢，神经兴奋性亢进，手足抽搐。治疗：去掉病因，补盐水、KCl能纠正低Cl-性碱中毒，危重病人〔pH>7.65HCO3-45-50mmol/L〕，给0.15mmol/L稀盐酸，静点。呼吸性酸中毒：pH降低PCO2升高，高碳酸血症：原因：CO2排出受阻。全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当、肺组织广泛纤维化、重度肺气肿、慢性阻塞性肺部疾患等。临表：呼吸困难，换气缺乏和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷；血压下降、谵妄、昏迷，甚至呼吸骤停。治疗：治疗原发病因改善通气如：气管插管、气管切开术、去除呼吸道分泌物、使用呼吸机、呼吸兴奋剂。单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性碱中毒pH>7.45PCO2<40mmHg低碳酸血症：病因：CO2排出过多癔病、休克、高热、昏迷、颅脑损伤、低氧血症和使用呼吸机不当。临表：呼吸浅快、短促、叹息样呼吸。手、足和口周麻木和针刺感。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良。治疗：处理原发疾病。减少CO2的呼出和丧失：如纸袋罩住口鼻，可给病人吸入含5%CO2的氧气，调整呼吸机频率及潮气量。临床处理的根本原那么：1充分掌握病史,详细检查病人体征。2即刻的实验室检查：血、尿常规，肝肾功能，血糖，血离子，血气分析，血、尿渗透压测定。3确定类型及程度。4制定治疗方案。首要任务：a积极恢复病人血容量，保证循环状态良好。b纠正缺氧。c纠正严重的酸中毒或碱中毒。d重度高钾血症的治疗。5能口服者尽量口服。6静脉补液：首先扩容:首选平衡液晶:胶=2-3:1。补液的原那么:先快后慢，先浓后淡，先盐后糖(高渗缺水例外)，见尿补钾(尿>40ml)。分次补充,观察调整.补充电解质调整酸碱平衡,均应分次补充,边监测观察、边调整门静脉高压症高于门静脉压力正常值为1.27～2.35kPa，平均为1.76kPa。肝是唯一接受双重血液供给〔门静脉和肝动脉〕的器官，正常肝血流量为1500ml/min，相当于心输出量的20％～25％。门静脉特点：1.门静脉及其属支根本上无静脉瓣装置；2.门静脉系统两端均为毛细血管网。四个交通支：1.胃底、食管下段交通支；2.直肠下段、肛管交通支；3.前腹壁交通支；4.腹膜后交通支。分型：肝内〔＞95%〕：窦前阻塞〔血吸虫性肝纤维化〕和窦后阻塞〔肝炎后肝硬化〕。肝外：门脉主干的血栓形成或其先天性畸型〔闭锁、狭窄、海绵窦样病变〕。临表：1脾肿大、2呕血与黑便、3腹水、4．腹壁静脉怒张〔水母头〕5肝掌、蜘蛛痣、6男性乳房发育，黄疸辅助检查：1.内镜检查食管、胃及十二指肠：红色征，溃疡、糜烂以及肿瘤。2.影像学检查：(1)胸片。(2)食管吞钡摄片示食管静脉曲张的程度、范围。(3)肝、脾B超检查，门静脉超声多普勒检查，了解门静脉血流量及直径、血流方向。Child肝功能分级：A级B级C级血清胆红素〔μmol/L〕<34.234.2~51.3>51.3血浆清蛋白〔g/L〕>3530~35<30腹水无易控制难控制肝性脑病无轻重、昏迷营养状态优良差诊断：〔1〕血常规、血小板计数、尿常规、粪孵化3次〔疑心感染血吸虫病者〕。〔2〕肝功能检查总胆红素、直接胆红素、SALT、SAST、血浆总蛋白、清蛋白、清/球蛋白比值。〔3〕AFP检测，以除外肝癌。〔4〕肝炎病毒检测〔5〕凝血酶原时间检测。〔6〕肾功能变化：尿素氮、肌酐检测。非手术治疗：〔一〕急性食管胃底曲张静脉破裂出血的治疗：1．一般急救措施：复苏及早期处理，开放周围大静脉和建立中心静脉插管。以维持水、电解质平衡。放置胃管，盐水洗胃，放置导尿管。输液、输血、抗休克。2．药物治疗：适用于：①为经内镜硬化剂注射治疗或曲张静脉套扎术作准备；②经内镜治疗失败；③胃底曲张静脉出血或门脉高压性胃病出血；④ChildC级病人。药物：加压素；三甘氨酰赖氨酸加压素；生长抑素及其八肽衍生物奥曲肽。3．三腔管压迫止血：该管有两囊〔食管囊、胃囊〕三腔，利用充气上述两囊，分别压迫食管下端及胃底破裂的曲张静脉。食管囊充气60～100ml，胃囊充气150～200ml。放置时间一般为24～72h，过久可致食管或胃底粘膜坏死。4.经内镜治疗：内镜硬化剂注射治疗〔EVS〕：本疗法目前已成为治疗急性食管曲张静脉破裂出血最常用的方法。注射方法有血管腔内注射、血管旁注射及两者混合。硬化剂注射疗法最常见的并发症为食管溃疡、吸入性肺炎及食管穿孔。本疗法对胃底曲张静脉和门脉高压性胃病治疗无效。经内镜曲张静脉套扎(EVL)。5．经颈静脉肝内门腔静脉分流术〔TIPS〕TIPS的内支撑管直径为8～12mm。ChildC病人不宜行急诊手术。急诊手术术式应以贲门周围血管离断术为首选，手术治疗1.贲门周围血管断流术。2.门体分流术。3.肝移植。4.单纯脾切除肝胆疾病肝脏占位性病变：原发性肝癌，转移性肝癌，肝血管瘤，肝囊肿原发性肝癌分类：病理形态分类:1、巨块型:直径>5cm。2、结节型:直径≤5cm,单个或多个。3、弥漫型:结节小,弥漫分布。现在新的分类:微小肝癌：直径≤2cm。小肝癌:直径>2cm,≤5cm。大肝癌:直径>5cm,≤10cm巨大肝癌:直径>10cm临床表现：1肝区疼痛。2消化道病症。3全身表现诊断：1.血清AFP>400μg/L。排除妊娠,活动性肝病、生殖腺胚胎源性肿瘤和转移性肝癌,影像学检查提示肝癌特征性占位性病变。2.AFP≤400μ/L,但影像学检查提示有肝癌特征性占位性病变;或其它酶学或肝癌标志物，如异常凝血酶原、Υ-谷氨酰转肽酶－II、AFP异质体、岩藻糖苷酶等两种以上高于正常，影像学检查有肝实特征性占位病变者。3.AFP的局限性。约30％～40%的原发性肝癌其AFP阴性。活动性肝炎、肝硬化可有AFP升高。胚胎生殖腺肿瘤,少数胃肠道肿瘤AFP可升高。4、B超，肿瘤外周“声晕征〞。5、彩色超声诊断。转移性肝癌身体其他部位的肿瘤转移到肝，并在肝内继续生长、开展及其组织学特征与原发肿瘤相同。常常发生肝转移的癌肿有结肠癌、胆囊癌、肝外胆管癌、胰腺癌和胃癌等。途径：1、经门静脉转移，如消化道及盆腔肿瘤。2、经肝动脉转移，如肺癌、乳腺癌、鼻咽癌等。3、经淋巴回流转移，如胆囊癌。4、直接蔓延，如胃癌、胆囊癌。超声特征：局限性病变:靶形或牛眼征CT:大局部多发结节影,少数单发,呈软组织密度；增强可出现牛眼征。环形增强。几乎不形成门脉瘤栓。肝血管瘤临床表现：1、早期无病症。2、增大后：肝肿大或压迫病症。3、偶可或因外伤诱发出现破裂出血病症B超特征：1、强回声型:边界清晰,锐利,浮雕样,细筛网状。2、低回声型:边界清晰,外周稍强回声带包绕。3、混合回声型:边界根本清晰,强回声与低或无回声不规那么相间,多见于较大的海绵样血管瘤.CT平扫低密度影,增强表现为：(1)动脉期均匀强化,强化程度与主动脉密度相近,门脉期延迟期始终高于肝实质。(2)动脉期周边强化逐渐向中心扩展,延迟期完全被造影剂充盈(3)动脉期瘤体无强化,门脉期延迟期周边结节性增强,填充缓慢。肝囊肿分类：1、非寄生虫性肝囊肿：单发或多发〔多囊肝〕2、寄生虫性肝囊肿〔如肝棘球蚴病〕诊断：影像学检查：1.非寄生虫性肝囊肿。2.肝细粒棘球蚴病(肝包虫病)。X线检查:大的包虫囊致肝影增大,右膈肌抬高,外囊可显示环形或弧形钙化影。B超、CT、MRI与X线检查有类似发现，对母子囊型可见有囊中子囊征象。包虫囊液皮内试验阳性胆道疾病肝内胆管：起自毛细胆管，继而聚集成小叶间胆管，肝段、肝叶胆管及肝内局部的左右肝管。肝外胆道：左、右肝管出肝后，在肝门部集合形成肝总管。肝总管直径为0.14~0.6cm，长约3~4cm，其下端与胆囊管集合形成胆总管。胆总管长约4~8cm，直径0.6~0.8cm。包括左、右肝管、肝总管、胆总管、胆囊。胆总管分为四段:①十二指肠上段。②十二指肠后段。③胰腺段。④十二指肠壁内段80%~90%人的胆总管与主胰管在肠壁内集合，膨大形成胆胰壶腹，亦称乏特〔Vater〕壶腹。壶腹周围有括约肌〔称Oddi括约肌〕，末端通常开口于十二指肠大乳头。Oddi括约肌主要包括胆管括约肌、胰管括约肌和壶腹括约肌。它具有控制和调节胆总管和胰管的排放，以及防止十二指肠内容物返流的重要作用。胆囊位于肝脏脏面的胆囊窝内。长8~12cm，宽3~5cm，容积40~60ml。①粘膜层；②肌层；③外膜层。胆囊的充盈由肝分泌胆汁的速率和Oddi括约肌所造成的胆管下端阻力决定。胆管输送胆汁至十二指肠那么由胆囊和Oddi括约肌协调完成。胆囊管由胆囊颈延伸而成，长2~3cm，直径约0.3cm。胆囊管大多呈锐角汇人肝总管右侧壁，变异对手术中防止胆管损伤有重要意义。胆囊动脉正常时源自肝右动脉胆囊三角〔Calot三角〕是由胆囊管、肝总管、肝脏下缘所构成的三角区。胆囊动脉、肝右动脉、副右肝管在此区穿过，是胆道手术极易发生误伤的区域。胆道系统的神经纤维主要来自由腹腔丛发出的迷走神经和交感神经。术中过度牵拉胆囊致迷走神经受激惹，可诱发胆心反射；严重者可产生胆心综合征，甚至发生心跳骤停，需高度重视。生理功能:胆汁的生成800-1200、分泌和代谢。胆汁的主要生理功能：①乳化脂肪；②胆盐有抑制肠内致病菌生长繁殖和内毒素形成的作用；③刺激肠蠕动；④中和胃酸等。胆汁分泌受神经内分泌的调节：迷走神经兴奋，胆汁分泌增加，交感神经兴奋胆汁分泌减少。促胰液素、胃泌素、胰高糖素、肠血管活性肽等可促进胆汁分泌，其中最强的是促胰液素；生长抑素及胰多肽等那么抑制胆汁的分泌。胆囊、胆管的生理功能：胆管的主要生理功能是输送胆汁至胆囊和十二指肠，胆管还分泌胆汁。胆囊的主要功能：1.浓缩储存胆汁。2.排出胆汁。3.分泌功能检查：1、超声：B超是一种平安、快速、简便、经济而准确的检查方法，是诊断胆道疾病的首选方法。能检出2mm以上的结石，诊断准确率达95%以上。根据胆管有无扩张、扩张部位和程度，可对黄疽进行定位和定性诊断，其准确率为93%~98%。B超还可诊断胆囊炎、胆囊及胆管肿瘤、胆道蛔虫、先天性胆道畸形等其他胆道疾病。B超引导下，可行经皮肝胆管穿刺造影、引流和取石等。2、放射学：腹部平片，静脉法胆道造影，核素胆道造影、直接胆管造影、磁共振胆胰管造影，经皮肝穿刺胆管造影PTC，造影管行胆管引流〔PTCD〕或置放胆管内支架用作治疗。内镜逆行胰胆管造影ERCP，ERCP可诱发急性胰腺炎和胆管炎，诊断性ERCP已局部为磁共振胰胆管造影所替代。术中及术后胆管造影，核素扫描检查。核素扫描检查：3、术中胆道镜检查适用于：①疑有胆管内结石残留；②疑有胆管内肿瘤；③疑有胆总管下端及肝内胆管主要分支开口狭窄。经胆总管切开处，采用纤维胆道镜或硬质胆道镜进行检查。术中可通过胆道镜利用网篮、冲洗等取出结石，还可行活体组织检查。4、CT,MRI或磁共振胆胰管造影〔MRCP〕：能清楚显示肝内外胆管扩张的范围和程度，结石的分布，肿瘤的部位、大小，胆管梗阻的水平，以及胆囊病变等。CI及MRI检查无损伤、平安、准确，但费用高，主要适用于B超检查诊断不清而又疑心为肿瘤的病人。胆道畸形：胆道闭锁：新生儿持续性黄疸的最常见病因。肝外胆道闭锁常见。发病率女性高于男性。病因：进展性的胆管闭锁和硬化性病变，很多患儿出生时能排泄胆汁，以后进展成为完全性胆管闭锁。①先天性发育畸形学说②病毒感染学说病理：胆管闭锁所致梗阻性黄疽，可致肝细胞损害，肝脏因淤胆而显著肿大、变硬，呈暗绿或褐绿色，肝功能异常。假设胆道梗阻不能及时解除，那么可开展为胆汁性肝硬化，晚期为不可逆性改变。三型：Ⅰ型-完全性胆管闭锁，Ⅱ型-近端胆管闭锁，远端胆管通畅，Ⅲ型-近端胆管通畅，远端胆管纤维化，以Ⅰ、Ⅱ型常见。临床表现：黄疸：梗阻性黄疽是本病突出表现。营养及发育不良，肝脾肿大：是本病特点。诊断：凡出生后1~2个月出现持续性黄疽，陶土色大便，伴肝肿大者均应疑心本病。以下各点有助于确诊：①黄疽超过3~4周仍呈进行性加重，对利胆药物治疗无效；对苯巴比妥和激素治疗试验无反响；血清胆红素动态观测呈持续上升，且以直接胆红素升高为主；②十二指肠引流液内无胆汁；③B超检查显示肝外胆管和胆囊发育不良或缺如;④99mTc-EHIDA扫描肠内无核素显示；⑤ERCP和MRCP能显示胆管闭锁的长度。治疗：手术治疗是唯一有效方法。手术宜在出生后2个月进行，此时尚未发生不可逆性肝损伤。假设手术过晚，病儿已发生胆汁性肝硬化，那么愈后极差。轻：胆囊或肝外胆管与空肠行Roux-en-Y型吻合，重：Kasai肝门空肠吻合术。更重：肝移植，胆道闭锁是儿童肝移植的主要适应证。先天性胆道扩张症：可发生于肝内、肝外胆管的任何局部，好发于胆总管。本病好发于东方国家，尤以日本常见。女性多见，男女之比约为1:3~4。幼儿期即可出现病症，约80%病例在儿童期发病。病理：根据胆管扩张的部位、范围和形态，分为五种类型：Ⅰ型：囊性扩张。临床上最常见。Ⅱ型：憩室样扩张。Ⅲ型：胆总管开口部囊性脱垂。Ⅳ型：肝内外胆管扩张。Ⅴ型：肝内胆管扩张〔Caroli病〕。临床表现：典型临床表现为腹痛、腹部包块和黄疽三联症。腹痛位于右上腹部，可为持续性钝痛；黄疽呈间歇性；80%以上病人右上腹部可扣及外表光滑的囊性肿块。晚期可出现胆汁性肝硬化和门静脉高压症的临床表现。囊肿破裂可导致胆汁性腹膜炎。先天性胆总管囊肿:MRCP示胆总管下端偏一侧见一囊状高信号影，与扩张胆总管相通。治疗:本病一经确诊应尽早手术，否那么可因反复发作胆管炎导致肝硬化、癌变或囊肿破裂等严重并发症。完全切除囊肿和胆肠Roux-en-Y吻合是本病的主要治疗手段，疗效好。胆石病类型：胆固醇结石，胆色素结石，混合性结石胆囊结石：主要为胆固醇性结石或以胆固醇为主的混合型结石。女性常见，男女比例1：3。原因：胆汁的成分和理化性质发生变化，胆汁中的胆固醇呈过饱和状态，易于沉淀析出、结晶形成结石；胆汁中存在促成核因子，可分泌大量的糖蛋白促使成核和结石形成；胆囊收缩能力降低，胆囊内胆汁淤积也有利于结石形成。临床表现：1、无病症〔静止型胆囊结石〕，20%~40%。2、消化不良病症。3、胆绞痛。4、胆囊积液。5、其他：继发性胆管结石，胆源性胰腺炎，十二指肠瘘，胆囊癌变等。6、Mirrizi综合征。诊断：病史，体检，特殊检查，B-US〔首选〕，CT,口服法胆囊造影.治疗：胆囊切除是首选方法。腹腔镜胆囊切除LC。小切口胆囊切除。溶石疗法效果不佳。药物：鹅脱氧胆酸、熊脱氧胆酸。1、无病症胆囊结石的手术指征：口服法胆囊造影不显影；结石直径超过2~3cm；合并糖尿病在糖尿病已控制时；老年人和〔或心肺功能障碍者〕。2、胆总管探查绝对指征：1.胆总管内触及结石；2.黄疸合并胆管炎；3.手术时造影显示结石阴影；4.手术前胆道造影显示有胆总管结石。3、胆总管探查相对指征：1.有黄疸病史或胰腺炎病史；2.胆总管增粗直径超1.2cm;3.胆囊内仅有一个多面型的结石；4.胆囊内有多个细小结石。胆管结石：分为原发性胆管结石、继发性胆管结石。根据部位，分为：肝内胆管结石、肝外胆管结石；肝外胆管结石以左外叶、右后叶多见。病理：胆管梗阻。继发感染。肝细胞损害。胆源性胰腺炎。临床表现：1、Chartcot三联征：腹痛、寒战高热、黄疸。2、PE：右上腹压痛，感染严重可出现局部腹膜刺激征。3、影像学：B-US〔首选〕，PTC，ERCP，CT。治疗：治疗原那么：①术中尽可能取尽结石；②解除胆道狭窄和梗阻，去除感染病灶；③术后保持胆汁引流通畅，预防胆石再生。手术：1、胆总管切开取石＋T管引流。2、胆肠吻合术。3、Oddi括约肌成形术。4、经内镜下括约肌切开取石术肝内胆管结石：临床表现：无病症。可有胆管炎发作。并发症表现：肝脓肿穿破。化脓性胆管炎。胆汁性肝硬化、门脉高压。B-US、CT、PTC、ERCP可见结石治疗：择期手术治疗原那么：切除病变部位。取尽结石。充分胆道引流〔解除狭窄〕手术方法：高位胆管切开取石。胆肠内引流。肝切除。后续治疗：溶石，取石；中医中药，排石胆道感染急性胆囊炎：多合并胆囊结石。病理：1、急性单纯性胆囊炎。2、急性化脓性胆囊炎。3、坏疽穿孔性胆囊炎。4、反复发作形成慢性胆囊炎改变。临床表现：1、腹痛。2、消化道病症。3、感染病症黄疸。4、Murphy’ssign。5、腹膜炎。治疗：非手术疗法：禁食、补液、纠正水电解质平衡、抗感染。控制病情后择期手术。手术疗法：胆囊切除术、胆囊造口术〔PTCD引流〕慢性胆囊炎：急性胆囊炎的后果；70%~95％合并胆囊结石。临床表现：1、胆绞痛病史。2、右上腹痛。3、影像学：壁增厚，胆囊缩小，功能减退，可显示结石。治疗：胆囊切除术。胆囊有功能，可消炎利胆、制酸治疗急性化脓性梗阻性胆管炎(ASOC)：原因：胆管结石，胆道蛔虫，胆道狭窄，胆管肿瘤，原发性硬化性胆管炎，胆肠吻合术后，经T管造影或PTC术后亦可引起。病理：胆管完全性梗阻和胆管内化脓性感染。临床表现：1、Charcoat征+休克+精神病症〔Reynold五联征〕。2、腹膜炎征。3、可出现代谢性酸中毒、PO2低。诊断：Reynold五联征，不典型者如T>39度，P>120次/分，WBC>20×109/L。治疗：原那么：紧急手术解除胆道梗阻并引流，及早有效降低胆管内压力。非手术治疗：足量有效广谱抗生素；纠正水电解质平衡；纠正休克，恢复血容量。手术治疗：胆总管切开减压、T管引流。PTCD和经内镜鼻胆管引流〔ENBD〕胆道肿瘤胆囊息肉样病变：又称“胆囊隆起性病变〞分为两大类：1、肿瘤性息肉样病变：腺瘤和腺癌。其他如血管瘤等罕见。2、非肿瘤性息肉样病变：大局部为此类。胆囊腺瘤:癌变率6%~36%。临床表现与慢性胆囊炎相似。确诊即行胆囊切除术，尤其腺瘤>5mm，或为广基者。注意检查手术标本的病理〔术中冰冻〕，癌变者按照胆囊癌处理。胆囊癌：病因：和胆囊结石有关。病理：多发于胆囊体部、底部。腺癌〔80％〕、鳞状细胞癌〔3％〕、混合性癌〔1％〕淋巴结转移和肝脏侵犯常见。右上腹痛,右上腹块,黄疸,其他：纳差、消瘦；腹水、恶液质；上消化道出血。Nevin分期：Ⅰ：局限于黏膜。Ⅱ：侵犯黏膜和肌层。Ⅲ：胆囊壁三层结构受侵犯。Ⅳ：Ⅲ+胆囊管淋巴结转移。Ⅴ：伴肝转移或其他器官转移胆管癌：黄疸,大便灰白,胆囊可不肿大Murphy’s征(－)，肝大，门脉高压，胆道感染休克休克的定义？低血容量休克时微循环的病理生理改变？休克的临床分期及诊断？休克的治疗原那么？定义：休克是以有效循环血量减少、组织灌注缺乏所致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括肝脾淋巴血窦及停滞于毛细血管中的血量。它依赖于充足的血容量、有效的心排血量及良好的周围血管张力。分类：低血容量性休克、感染性休克，心源性休克，神经源性休克，过敏性休克。特点：组织灌注低。结果：组织缺氧，乏氧代谢，酸中毒，炎性介质，循环再分布，细胞损伤，败血症并发症，多器官功能不全综合征。微循环变化：微循环收缩期〔休克代偿期〕微循环扩张期〔休克抑制期〕、微循环衰竭期〔DIC期〕、组织坏死期。体液代谢改变：休克应激儿茶酚胺升高—胰高血糖素升高，胰岛素耐受---乏氧代谢，糖酵解---乳酸，丙酮酸—酸中毒。。。低血容量---醛固酮，抗利尿激素升高—保水保钠—血容量增加。内脏器官的继发损伤：肺〔ARDS〕：病理生理：肺泡和肺血管内皮受损、血管通透性增加，肺间质水肿、肺泡外表活性物质减少，外表张力增高，肺泡萎陷，通气血流比改变。肾〔ARF〕低血压、儿茶酚胺分泌增加，肾血管收缩，肾血流减少，肾滤过锐减，肾血流重新分布，皮质血流减少，髓质短路开放，肾皮质内肾小管变性坏死，肝脏：缺血、缺氧，肝小叶中心坏死，解毒和代谢能力下降。胃肠道血管收缩，粘膜缺血导致糜烂、出血、粘膜屏障受损，细菌移位〔淋巴、门静脉〕。心脏：舒张压下降，冠状动脉血流灌注减少。肌缺血缺氧，心肌损害。肌微循环内血栓形成，心肌灶性坏死。脑：儿茶酚胺对脑血管作用较小，休克早期对脑血流无影响。持续低血压会影响脑灌注。脑缺氧、脑水肿、颅压升高感染性休克：、诊断：原发病：严重损伤、大失血、重度感染、大面积烧伤、重症胰腺炎、严重过敏。休克早期病症：烦躁、P加快、脉压缩小、少尿。休克期表现：神志冷淡、反响迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg以下。检测：精神状态，肢体温度，血压、脉率，尿量，CVP、PCWP，血气分析治疗原那么：尽快去除病因。恢复有效循环血量。纠正微循环。支持心脏功能。恢复人体正常代谢。紧急措施：尽快控制活动性大出血、呼吸道通畅。体位：头高脚高位。吸氧：鼻管、面罩。建立静脉通道。治疗：扩容：先晶体液，后胶体液。积极处理原发病：止血、去除坏死灶、及时引流、积极抗感染。纠正酸碱平衡：早期“呼碱〞无需处理，出现“代酸〞后可以用碱性药纠正。心血管药物：多巴胺有兴奋、1和多巴胺受体。小剂量(10g/min.kg):1、多巴胺受体，扩肾血管。大剂量(15g/min.kg):受体，收缩外周血管。强心药：西地兰有增强心肌收缩力、减慢心率作用。皮质激素：扩血管、保护细胞溶酶体、增强心肌收缩力、增进线粒体功能、防止白细胞凝集。低血容量性休克：失血性休克：病因：实质脏器破裂、大血管损伤、消化道大出血。短时间失血超过全身总血量20%可出现休克。治疗：扩容：快速，2份晶体+1份胶体。止血：手术或介入。创伤性休克：病因：严重创伤、多发骨折、大面积软组织挤压伤、大面积烧伤、大手术。创伤可引起血液血浆丧失和体液再分布，使有效循环血量减少，另外疼痛刺激也可引起休克。治疗：扩容、镇痛。受伤部位处理：制动、手术，抗感染感染性休克：病因：革兰氏阴性菌感染：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染。革兰氏阳性菌感染：蜂窝组织炎，大面积烧伤。全身炎症反响综合征〔systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS〕:①体温38℃或36℃；②心率90次/分；③呼吸20次/分或过度通气，PaCO232mmHg；④血白细胞12×109/L或4×109〔血培养阳性，但未发现明确感染灶〕血液动力学：高排低阻〔暖休克〕：G+菌感染。低排高阻〔冷休克〕：G-菌感染。治疗：扩容、控制感染、纠正酸碱失衡、心血管药、皮质激素、重要脏器支持。减轻应激反响、抑制炎性介质释放，介质受体拮抗剂泌尿系统梗阻泌尿系统：上尿路梗阻，下尿路梗阻。梗阻病因：机械性〔病变阻塞〕和动力性〔神经病变〕。先天和后天；疾病造成和医源性损伤。不同年龄和性别的梗阻原因不同。泌尿系统的任何部位和泌尿外科的任何疾病。梗阻病生理：梗阻以上压力增高，尿路扩张积水。上尿路梗阻-输尿管代偿、失代偿-肾盂升压-GFR降低-尿液经肾盂静脉、淋巴、肾小管回流和外渗-肾盂升压-肾缺血缺氧-肾萎缩。急性梗阻：肾盂积水少，肾萎缩快；慢性梗阻：肾盂积水多，肾萎缩慢。下尿路梗阻：膀胱颈梗阻-逼尿肌代偿-小梁、小室、假性憩室-逼尿肌失代偿-肌肉萎缩-输尿管括约肌破坏-返流-肾积水、肾损害肾积水：尿液排出受阻，肾内压力升高，肾损害。＞1000ml；小儿＞24h尿量----巨大肾积水。临床表现可有可无、可快可慢，与原发疾病有关。诊断：有无、程度、病因、部位、合并感染、肾功能。治疗：去除病因，恢复尿路通畅，挽救肾功能良性前列腺增生：前列腺是男性附属性器官，重约20克,位于膀胱下面,包绕着连接膀胱的近端尿道。功能：前列腺分泌前列腺液,构成精液的一局部。定义：良性前列腺增大+膀胱出口梗阻+下尿路病症。病因：年龄+有功能的睾丸。临床表现：〔特点〕：1、50岁以上出现病症。2、与梗阻程度、病变速度、合并感染、结石、肾功能损害有关，与前列腺增生的体积不成正比。3、一般进展较慢，时轻时重。4、只增生无梗阻或轻度梗阻可无病症。刺激期：1、尿频、夜尿次数增多。2、尿急-充血刺激重。3、排尿不尽。导致剩余尿增多时，尿频加重。代偿期：进行性排尿困难，最重要，易忽略。失代偿：慢性尿潴留，充溢性尿失禁，肾积水、肾功能损害。其他：合并感染结石。血尿。腹股沟疝、脱肛、内痔。急性尿潴留。贮尿病症：尿急，尿频，夜尿，急迫性尿失禁。排尿病症：排尿踌躇，尿线无力，排尿时间延长，尿后滴沥，尿不尽感，尿潴留，充盈性尿失禁。诊断：1、病史，2、病症，3、外部检查〔主要检查阴茎是否有异常，并检查尿道口是否有狭窄〕。4、内部检查〔主要通过肛门直肠指诊检查前列腺的大小以及是否有前列腺癌的可能性〕5、血液检查〔前列腺特异抗原(PSA)肾脏功能其他〕6、尿液检查〔尿流率检查〕。实验室检查鉴别诊断：生理性前列腺肥大。良性前列腺增生症。膀胱颈硬化症。神经源性膀胱。膀胱肿瘤。前列腺癌。尿道狭窄。治疗：等待观察：推迟治疗以观察病症开展。健康宣教。随访。药物：5-复原酶抑制剂，人体依赖5复原酶将睾酮转换为双氢睾酮，抑制5复原酶可减少双氢睾酮的合成。阻滞剂的作用是松弛尿道，改善排尿障碍的病症。通过激素机制缩小前列腺体积，改善病症、增加尿流率、预防BPH进展。阻滞剂：对改善病症效果良好，起效比拟快。但是不能缩小前列腺体积，也不能减少发生急性尿潴留及手术的危险性。通过阻断交感神经活动，松弛前列腺和膀胱颈平滑肌，改善病症，增加尿流率。手术：适应症：1、下尿路梗阻病症明显并已影响病人的工作和生活质量，经过合理的药物治疗无效时。2、有急、慢性尿潴留的病例，或剩余尿经常在60ml以上。3、已出现并发症的病例，如反复血尿、尿路感染、膀胱结石、腹股沟疝等，或继发性上尿路积水和肾功能损害等情况。禁忌症：有急性尿路感染和重要脏器功能不全。1、开放手术〔耻骨上经膀胱、耻骨后〕。2、经尿道前列腺切除术--TUR-P急性尿潴留：病因：机械性和动力性。临床表现：腹胀、腹痛、尿失禁。治疗：解除梗阻，恢复排尿—导尿术尿石症：上尿路结石：临床表现:疼痛：部位、程度、性质、放射.血尿：肉眼、镜下。恶心、呕吐。膀胱刺激征。并发症：感染、积水。诊断：病史、病症、体征。B超：同时观察肾积水；诊断小结石和阴性结石；平安；可同时治疗。KUB+IVP：定位、定性、定功能。CT。治疗原那么：1、不治疗：无病症、无感染、梗阻。2、大量排尿：直径＜0.4cm，光滑、无感染。3、药物治疗：利尿、解痉、阻止结石开展。4、体外冲击泼碎石：原理：B超、X线定位，高能冲击波聚焦。适应证：肾、输尿管〔上段更好〕。禁忌证：远端梗阻、妊娠、出血、肌苷≥265umol/L、急性尿路感染、心脑血管病、肥胖、骨关节畸形等。并发症：“石街〞、损伤。5、微创治疗：1、经皮肾镜取石、碎石术。2、输尿管镜取石、碎石术。3、腹腔镜输尿管取石。6、手术治疗：肾盂切开取石、肾实质切开取石、肾局部切除、肾切除、输尿管镜切开取石。双侧上尿路结石手术治疗原那么：引流尿液、改善肾功。1、双侧输尿管结石：优先处理梗阻严重侧。2、一侧肾结石、一侧输尿管结石：优先处理输尿管结石。3、双侧肾结石：优先处理易取、平安侧；造瘘。4、孤立肾上尿路结石、双侧上尿路结石无尿：优先处理；输尿管导管、造瘘。预防：大量饮水，调节饮食，特殊预防。膀胱结石：临床表现：排尿突然中断、改变体位后恢复。诊断：B超、X线、膀胱镜、直肠指诊。手术：经尿道膀胱镜取石。耻骨上膀胱切开取石尿道结石：临床表现：排尿困难。治疗：1、前尿道结石从尿道外口取。2、后尿道结石推回膀胱，按膀胱结石处理泌尿男生殖系统感染发病机制：1、正常菌群与致病菌的抑制平衡。2、正常尿液具有去除泌尿道病原体的特性。3、排尿活动与膀胱有效的排空的作用。4、泌尿道粘膜的屏障作用。5、细菌的毒力诱发因素：尿路梗阻。机体抗病能力减弱。医源性因素。女性尿道解剖因素。尿流改道。肾脏移植。老年感染途径：上行性感染。血性感染。淋巴感染。直接感染。检查：尿液检查。定位检查：病症，尿常规，尿培养，膀胱镜。影像学检查：KUBIVPB超CT膀胱尿道，造影放射性核素检查等治疗原那么：明确感染的性质。鉴别上、下尿路感染。明确感染途径。明确有无诱发因素。测定尿液酸碱度。抗菌药物的正确应用。肾脏：肾盂肾炎，肾乳头坏死，肾皮质化脓性感染，肾周围炎和肾周围脓肿，脓肾。急性肾盂肾炎：肾盂肾炎为常见病，女性发病多于男性。儿童期新婚期妊娠期老年期。1、上行性感染：细菌从输尿管-肾盂-肾实质。2、血行性感染：细菌从血-肾小管-肾盂。临床表现：1、发热：突发、体温较高可伴有全身病症、持续1周左右。2、腰痛：单侧或双侧，肾区压痛、脊肋角叩痛明显。3、膀胱刺激病症：尿频、尿急、尿痛、血尿等。诊断：典型病症：发热腰痛膀胱刺激病症。实验室检查：血常规血沉尿常规尿培养。治疗：全身治疗。抗生素治疗。对症治疗。并发症：1、菌血症和中毒性休克。2、慢性肾盂肾炎肾功能衰竭。3、对侧肾脏感染和多发性皮质脓肿。4、其他脏器转移性脓肿。5、气性肾盂肾炎50%的病死率急性细菌性膀胱炎：病因：膀胱内在因素，尿路梗阻，神经系统异常。临床表现：膀胱刺激病症：尿频、尿急、尿痛、尿不尽感、血尿、急迫性尿失禁。全身病症：不明显，体温正常或仅有低热，有并症时可出现高热。诊断：临床表现，体格检查，实验室检查。治疗：抗生素应用，对症治疗，雌激素代替治疗。男性生殖系统非特异性感染：1、为一组疾病，具有相同的临床表现。2、致病菌主要为革兰氏阴性杆菌，革兰氏阳性球菌，专性厌氧菌〔脆弱拟杆菌等〕3、可涉及生殖系统的任何部位和泌尿系统，可从一个器官扩散到另一个器官。4、包括急、慢性前列腺炎，精囊炎，附睾炎，急性睾丸炎，阴囊感染急性细菌性前列腺炎：病因：1、上行性感染：尿道器械检查。2、血行感染：疖痈、呼吸道感染。3、急性尿路感染及尿潴留。临床表现：全身病症：明显，严重。排尿异常：常见。直肠指诊：急性期禁忌。治疗：全身支持治疗。抗生素治疗。对症治疗。并发症治疗慢性细菌性前列腺炎：慢性细菌性前列腺炎临床表现变异较大。临床表现：排尿异常。合并精囊炎时可有血精。疼痛。性功能减退。精神神经病症。并发症。诊断：⑴反复的尿路感染发作。⑵前列腺按摩液中持续有致病菌存在。直肠指诊。前列腺液检查，超声波检查。附睾炎急性慢性病因精管腔逆行感染②淋巴系统蔓延③化学性④输尿管异位开口急性迁延局部无急性病史病理附睾上皮水肿、脱落，脓性分泌物阻塞管腔，晚期可形成瘢痕闭塞管腔附睾稍硬，结节样改变，纤维组织增生，显微镜下可见大量瘢痕，管腔阻塞，白细胞，浆细胞浸润表现疼痛、附睾肿胀、高热附睾与睾丸分界不清楚局部轻度不适附睾局限性增厚或增大，与睾丸分界清楚诊断实验室超声同位素体格检查超声治疗抗感染治疗一般处理,外科处理药物治疗效果不理想,一般不轻易行附睾切除泌尿系统结核:人类对结核菌易感，但对感染后开展成结核病具有很强的抵抗力.临床表现：早期无任何病症。初期病症为尿频。典型病症为尿频同时伴有尿痛、尿急。血尿以终末血尿居多。脓尿严重者呈米汤样。局部病症不常见。全身病症不明显。局部患者可有高血压。影像学检查：超声诊断泌尿系统结核价值有限,可观察到肾脏大小、轮廓、回声的改变,肾积水、输尿管梗阻等病变,定位诊断较好,形态细节显示较少,对结核病变的定性诊断特异性不高。腹部平片：Ⅰ肾影大小和形状Ⅱ钙化：〔1〕肾钙化〔2〕输尿管结核钙化〔3〕膀胱结核钙化形态：全肾钙化，云多样钙化。静脉尿路造影：①肾小盏扩张及虫蚀样改变②干酪空洞③肾盂、肾盏狭窄扩张④无功能⑤一侧肾不显影、对侧积水⑥膀胱挛缩⑦输尿管狭窄并肾积水⑧肾结核球⑨尿道结核。CT：典型的肾结核可以显示。治疗：药物治疗原那么：适用于早期肾结核，联合、足量、足够的治疗时间。一线药物：异烟肼利福平链霉素吡嗪酰胺。二线药物：乙胺丁醇环丝氨酸乙硫异烟胺。药物治疗过程中的随访：尿常规尿结核菌培养，每月一次。KUB+IVP(必要时进行)。手术：药物治疗6-9个月无效,肾结核破坏严重者。泌尿系统以外无活动性结核。术前药物治疗至少2周,保存肾脏的手术至少4周。术前评估对侧肾功能。术后继续药物治疗至少1年。挛缩膀胱：身体情况差的患者行暂时性肾造瘘。膀胱扩大术：膀胱容量＜50ml，膀胱三角区正常，肾功能正常。输尿管皮肤造瘘或回肠膀胱：肾功能不良，输尿管狭窄男性生殖系统结核：病因：大多数继发于肾结核,来自后尿道感染,少数由血行直接播散所致。前列腺、精囊首发，后经输精管蔓延到附睾和睾丸。前列腺、精囊结核病症常不明显，多因附睾结核就诊。临床表现：前列腺、精囊结核病症常不明显，可有直肠或会阴部不适，严重者可有血精、精液减少、性功能障碍和不育等。直肠指诊可触及硬结。附睾结核发病缓慢，可有阴囊不适、下坠感，附睾可触及硬结，脓肿破溃后形成窦道。诊断及治疗：诊断同泌尿系统结核。前列腺精囊结核应用药物治疗，不需手术。早期附睾结核药物治疗多数可以治愈。病变较重已有脓肿或皮肤窦道者，药物治疗配合下行睾丸附睾切除术，尽可能保存睾丸组织。泌尿、男生殖系统肿瘤肾肿瘤〔肾癌、肾母细胞瘤等〕：仅次于膀胱癌.成人恶性肿瘤中肾肿瘤占2-3%〔肾癌占85%〕.肾癌男：女=2：1。肾母细胞瘤占婴幼儿恶性实体瘤20%以上。肾癌特点：单侧、单发。大体标本：类圆形、假包膜、切面黄，出血、坏死和钙化。组织病理：透明细胞、颗粒细胞、梭形细胞。透明细胞：肾小管上皮细胞发生，胞浆内胆固醇溶解而透明。梭形细胞：为主，恶性程度大。直接转移：向肾外：肾周筋膜、临近脏器。向肾内：肾盂、肾盏----血尿。向静脉：瘤栓。血行、淋巴转移：肺、脑、骨、肝等；肾蒂淋巴结。无病症：偶发癌，30-50%。三主证：血尿、疼痛、肿块。〔反复无痛肉眼血尿---侵入管腔。顿痛、隐痛、肾绞痛。腰、腹部肿块〕。肾外表现：1发热：坏死、出血、毒素吸收；TNF、IL-6。2、高血压：瘤体内动-静脉瘘、肿瘤压迫肾血管-肾素分泌。3、血沉快。4、血钙高。5、红细胞增多。6、继发精索静脉曲张。7、消耗病症。转移病症。诊断：1、BUS：不均质的中低回声实性肿块。2、KUB+IVU：肾盂肾盏不规那么变形、狭窄、拉长、移位、充盈缺损。3、CT：肿瘤本身和侵犯；平扫、增强。4、MRI：T1不均质低、等信号；T2高信号；诊断侵犯和瘤栓优于CT。治疗原那么：以手术为主的多种治疗方法相结合：根治切除范围：肾周脂肪和筋膜、瘤栓。肾局部切除：小于3cm。术前肾动脉栓塞。免疫治疗：IL-2、INF-α、瘤苗。放疗、化疗：不敏感肾盂肿瘤：发病率：膀胱癌、肾盂癌、输尿管癌。移行细胞癌常见，鳞癌和腺癌少见；可逆行侵入肾集合管、肾实质。早期有淋巴转移。男：女=2：1。反复无痛肉眼血尿、1/3有腰痛、消耗病症。尿细胞学、IVU、逆行、BUS、CT、输尿管镜活检。肾、输尿管全长切除和膀胱袖状切除。孤立肾、对侧肾功能差，肿瘤分化好、无侵润、带蒂，可做局部切除膀胱癌：原因：长期接触致癌物质：联苯胺、β萘胺、4-氨基双联苯。吸烟：最常见。慢性感染、异物刺激：其他：男：女=4：1。病理：组织类型：95%移行，鳞癌和腺癌；1/3为多发。分化程度：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ〔恶〕。生长方式：原位癌：局限在黏膜内。乳头状癌、浸润性癌。浸润深度：肿瘤临床和病理分期的依据。TNM分期标准：Tis：原位癌。Ta：无浸润乳头状癌表浅。T1：浸润黏膜固有层。T2：浸润肌层〔a、b〕。T3：膀胱周围脂肪。T4：前列腺、子宫。转移：直接转移。淋巴转移：最主要，盆腔淋巴结。血行转移：肝、肺等。临床表现：无痛性间隙性血尿〔早〕。尿路刺激病症、梗阻。病情进一步恶化：耻骨上疼痛、盆腔肿块、下肢严重水肿。诊断：1、尿检：BTA。2、尿液细胞学检查。3、BUS、IVU、CT。4、膀胱镜：侧壁、后壁多，三角区和顶次之〔膀胱镜检查：Ta、T1：浅红、绒毛样、似水草。T2、T3：深红、褐色，草莓状、团块状，广基。T3、T4：褐色团块状，广基，坏死、溃疡〕治疗：1、TUR-Bt。2、膀胱局部切除：肿瘤周围2cm正常膀胱壁3、膀胱全切：膀胱、前列腺、精囊、尿道。4、全身化疗。膀胱灌注目的：使药物局部到达高浓度。预防经尿道电灼术后肿瘤局部复发。去除原位癌和残留病灶。阻止肿瘤恶化。延长生存期。药物：烷化剂〔丝裂霉素C〕；蒽环类〔阿霉素〕；生物反响调节物〔卡介苗〕；天然药物〔羟基喜树碱〕前列腺癌：病理：98%为腺癌，外周带常见，常用Gleason评分估计肿瘤恶性程度，雄激素依赖或非依赖性。Ⅰ期：偶然发现、分化好。Ⅱ期：局限在包膜内。Ⅲ期：侵及临近器官。Ⅳ期：淋巴结转移、远处转移。临床表现：不明显，偶然发现，与前列腺增生类似。以骨转移病症就诊。诊断：直肠指诊。经直肠BUS。PSA：TPSA、FPSA、F/T、密度、速度。穿刺活检。CT、MRI、骨扫描。治疗：Ⅰ期：严密观察；Ⅱ期：前列腺癌根治；Ⅲ期、Ⅳ期：内分泌治疗。内放射、外放射、化疗。前列腺癌根治手术适应症:Ⅱ期,预期寿命＞10年.禁忌症：严重心、脑、肺疾病；出血、凝血疾病；淋巴结、骨转移；预期寿命＜10年。手术方法：经耻骨后前列腺癌根治术。腹腔镜前列腺癌根治术(经腹膜外和腹腔)。目的：降低体内雄激素浓度、抑制肾上腺来源雄激素的合成、抑制睾酮转化为双氢睾酮、或阻断雄激素与其受体的结合，以抑制或控制前列腺癌细胞的生长。手术去势:不良反响是对患者的心理影响。药物去势:黄体生成素释放激素类似物〔LHRH-a〕。雌激素:雌激素作用于前列腺的机制包括：下调LHRH的分泌，抑制雄激素活性，直接抑制睾丸Leydig细胞功能，以及对前列腺细胞的直接毒性。睾丸肿瘤：病理：原发、继发；生殖、非生殖；精原、非精原。临床表现：坠胀，注意附睾炎鉴别、隐睾恶变。诊断：沉重感，透光实验阴性。肿瘤标记物。治疗：精原细胞瘤—手术、放疗、化疗。胚胎癌、畸胎癌—手术+腹膜后淋巴结清扫、化疗阴茎癌：病因：包茎、包皮过长；人乳头状病毒。临床表现：龟头、冠状沟、内板-菜把戏-溃疡-恶臭。诊断：常延误，诊断有无和淋巴结转移。治疗：包皮环切—局限在包皮内。阴茎局部切除—肿瘤较大，阴茎全切—不能站立排尿时，双侧腹股沟淋巴结清扫多器官功能不全综合征多器官功能不全综合征的发病根底？MODS临床发病类型？ARDS临床诊断？如何预防？急性肾功能衰竭的早期诊断？如何防止从休克开展为MODS？序贯性系统功能衰竭〔SequentialsystemfailureSSF〕。多器官功能衰竭(MultipleorganfailureMOF)。全身炎症反响综合征(SystemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS)：指在损伤过程中，机体不仅是受害者，也是参与者，机体产生大量的炎性细胞因子，但又对其失去正常的控制，从而形成一个自身放大的连锁反响，产生更多内源性有害物质，引起组织细胞功能障碍，导致MODS。(Multipleorgandysfunctionsyndrome)。凡出现两种或两种以上的以下表现，可以认为SIRS的存在：1、体温>38°C或<36°C。2、心率>90/min。3、呼吸频率>20/min，或PaCO2<4.3kPa。4、血WBC>12109/L，<4109/L，或幼稚型细胞>10%MODS：指急性疾病过程中，原器官无功能障碍的患者同时或序贯性继发两个或两个以上的重要器官、系统的功能障碍或衰竭。发病根底：严重创伤、大面积烧伤。休克、呼吸心跳骤停。严重感染、败血症。重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻。休克纠正后处理不当，过多补液。MODS亚临床期未认识、未及时处理。缺血再灌注损伤：指缺血期血流恢复所致的组织损伤，细胞损害。不是由缺血造成。缺血、细胞膜损害、钙离子返入细胞内--激活各种蛋白水解酶--使黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶--再灌注，组织氧增加，产生氧自由基--中性粒细胞释放强氧化剂--组织细胞损害。。创伤休克--组织缺血--血管通透性增大--缺血再灌注--巨噬细胞释放炎性介质〔TNF、IL-1、PAF、氧自由基〕--细胞损害。。感染--肠道细菌移位--内毒素血症、心肌抑制因子--免疫复合物形成--激活补体--内皮细胞破坏。。应激反响--代谢亢进、免疫力下降。。临床发病类型：1、速发型：原发急症发病24小时后有两个或两个以上器官系统同时发生功能障碍，如ARDS+ARF，多见于原发急症严重。2、迟发型：先发生一个器官衰竭，经过一段稳定后，继而发生其它器官衰竭衰竭脏器诊断标准肺低氧血症〔PaO2/FiO2﹤200〕需用呼吸机5天循环低血压需用升压药支持48小时以上肾无论尿量多少，血肌酐﹥177umol/L肝血胆红素﹥34umol/L，肝酶升高2倍胃肠应激性溃疡24小时内需输血1000ml以上脑意识障碍血液血小板﹤50×109/L，出现DIC监测：循环监测：CVP、PWP、P、心输出量。呼吸监测：R、血氧饱和度、PaCO2、PaO2。肾功能监测：尿量/h，血钾钠钙、血Cr、BUN。水电解质酸碱平衡：血气分析。治疗：积极正确地处理原发病。提高监测水平。重视呼吸循环，仅早纠正低血容量缺氧。防止感染是预防MODS极为重要的措施。注意及时阻断MODS的病理连锁反响急性肾功能衰竭〔acuterenalfailureARF〕：定义：各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的水电酸碱平衡失调和氮质代谢产物积聚等一系列病理生理改变。少尿：尿量＜400ml/24h、无尿：尿量＜100ml/24h。病因：肾前性：大出血、脱水、休克。肾后性：双输尿管阻塞。肾性：肾缺血、肾中毒。发病机制：肾缺血、肾小管变性坏死。少尿期：肾缺血--肾血管收缩--肾小球滤过率降低。。肾小管损伤--滤液逆向性弥散--肾间质水肿。。肾小管阻塞、缺血再灌注损伤。多尿期：肾小管尚未恢复再吸收及浓缩功能。。渗透性利尿、水电解质潴留。临床表现：少尿期：7-14天，可长达1个月。。水电解质酸碱平衡失调。。代谢产物积聚。。出血倾向。多尿期：尿量＞3000ml/日，持续14天。。后期BUN下降，电解质降低。、极易发生感染。诊断：1、病史：肾前性、肾后性、肾性因素。2、尿液检查：尿量、比重、肾衰管型。3、血液检查：BUN、Cr、钾、钠、氯、钙4、肾前性和肾性ARF鉴别：书P62。5、肾性和肾后性ARF鉴别：B超、MRI、造影。预防：1、预防肾缺血。2、大手术前纠正水电解质失调。3、输入异型血。4、注意药物使用。治疗：1、少尿或无尿期的治疗：控制入水量：显性失水+非显性失水-内生水。。营养支持：低蛋白，高热量，高维生素。。应用促蛋白合成激素：丙酸睾丸酮。。抗感染：选择肾毒性小的抗生素。。电解质失调的处理：高钾、低钠、酸中毒。。透析疗法：血液透析、腹膜透析。2、多尿期的治疗：多尿早期氮质血症反见加重，易发生感染。补液量相当于每日排出水分量的1/3-1/2。根据血电解质化验结果来补充。另外需营养支持、补充蛋白质。抗感染：肺部、尿路感染急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndromeARDS：定义：各种疾病和损伤累及呼吸系统而造成急性低氧血症和二氧化碳潴留的临床综合征。共同性病理有肺血管内皮和肺泡的损伤、肺间质水肿。一、发病根底：1损伤：肺挫伤、休克、烧伤、大手术。2感染：败血症、AOSC、腹腔脓肿。3肺外器官急性衰竭：出血坏死性胰腺炎、急性肾功能衰竭、急性肝衰竭。4休克、DIC。5其他：颅压增高、大量输血.二、病理生理：1肺泡和肺血管内皮受，血管通透性增高。2血液成分渗漏，肺间质水肿。3肺泡水肿，萎陷，透明膜形成，肺不张。4动静脉交通支分流增加。5肺实质纤维化，微血管闭塞.三、临床表现：1初期：呼吸加快，有窘迫感，肺听诊无罗音，X线阴性，鼻导管吸氧不缓解。2进展期：有明显呼吸困难，肺有罗音，X线有广泛点片状阴影，可有意识障碍，需用呼吸机支持.3末期：陷于深昏迷，心率失常乃至停止。四、诊断：1急性起病。2两肺受累。3、PAWP＞19mmHg〔6-15mmHg〕。4、PaO2/FiO2＜200〔100/50%=200〕。五、治疗：1、积极治疗原发病。2、呼吸治疗：当FiO2＞50%，PaO2＜60mmHg时应采取机械通气，呼气末正压通气〔PEEP〕。3、维护循环：保证循环，控制入量，利尿。4、治疗感染：控制肺感染。5、药物治疗：皮质激素，改善微循环，肝素应激性溃疡：一、病因：①创伤②烧伤③休克、大手术。二、发病根底：发病因素：烧伤、脑外伤、大手术、创伤、休克。各种因素--胃酸分泌--粘膜屏障--氢离子逆流--胃溃疡〔胃的各局部〕、出血、穿孔。。〔颅脑损伤Cushing溃疡〕〔烧伤Curling溃疡〕。三、临床表现：呕血、柏油便--休克、无明显腹痛。发生胃十二指肠穿孔--腹膜炎。四、治疗：抑酸剂、粘膜保护剂。冰水正肾冲洗胃、注入止血药、中药。手术：高选迷走神经切断术、全胃切除、穿孔者行修补术。急性肝衰竭：一、发病根底：1、病毒性肝炎：甲乙丙型肝炎。2、化学物中毒：甲基多巴、异烟肼3、外科疾病：手术、创伤、休克、黄疸。4其他：妊娠.二、临床表现：意识障碍：肝性脑病〔HE〕。黄疸：胆红素增高。肝臭：血中硫醇增多。出血：纤维蛋白原及凝血因子减少。肾衰、ARDS、血压下降。实验室：转氨酶、BUN。三、预防：合理用药：术前保肝。术中防止缺氧、低血压、休克。四、治疗：支链氨基酸、乳果糖、谷氨酸。抗感染、纠正水电解质紊乱。防止MODS输血作用：一种替代性治疗１增加携氧能力。２补充血容量。３提高血浆蛋白。４增进凝血功能。问题：血源紧张。输血并发症。潜在危险。对策：严格血液制品的质量控制。严格掌握输血指征。严格执行输血相关制度。积极推广血液保护技术。严密观察输血后病人临床表现。节约用血：1、成分输血：浓缩红细胞、新鲜冰冻血浆、血小板浓缩物、冷沉淀--Ⅷ因子和纤维蛋白原、凝血酶原复合物--Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子、白蛋白。2、严格掌握输血指征：输注红细胞和新鲜冰冻血浆〔ＦＦＰ〕是临床最常用的输血治疗方法，更需关注其临床应用指征。输注浓缩红细胞的指征：ASA输血指南：血红蛋白>10g/dL，一般不输血；血红蛋白<6g/dL，需要输血，特别是急性贫血患者。血红蛋白在6－10g/dL之间是否输血，应根据患者是否有组织氧合不佳的危险。简单地只用一个血红蛋白水平作为所有患者输血指征是不可取的。如果可行，术前自体储血，术中或术后回输，或用等容血液稀释等减少输血措施是可取的。自体输血的指征比异体输血指征宽，因为自体输血并发症比异体输血少。输注浓缩红细胞的指征：Habibi失血量大于血容量的20%，且超过1000ml者。血红蛋白水平低于8g/dl。血红蛋白水平低于10g/dl伴有严重疾患〔如肺气肿或缺血性心脏病〕。血红蛋白水平低于10g/dl并用过自体血。血红蛋白水平低于12g/dl，依赖机械通气。输注FFP的指征：禁止用于增加血容量和白蛋白浓度。紧急逆转华法林。纠正的凝血因子缺乏但无法获得特异性凝血因子。PT或PTT大于1.5倍正常时纠正微血管出血。PT或PTT不能及时检查但输血超过一倍血容量且有微血管出血。血小板数量大于70000/mm3。3、血液保护：术前自体储血。红细胞生成素。血液稀释。急性等容血液稀释。高容量血液稀释。术中自体血回收。控制性降压。止血药的使用输血制度：严格查对〔姓名、住院号、床位号、血型、交叉配血报告、血袋密封性、血液外观和保存时间等〕。无菌操作。禁止与其它药物混合。加强观察。非溶血发热反响：最常见的输血并发症。临床表现：发生于输血后１５分钟到２小时内。畏寒、寒战和高热。同时伴有头痛、出汗、恶心呕吐及皮肤潮红。治疗：减慢输血速度甚至停止输血；对症治疗。溶血反响：最严重的输血并发症。临床表现：输入少量血后出现寒战高热、呼吸困难、胸闷、腰背酸痛、心率加快血压下降、凝血功能障碍、血红蛋白尿和黄疸。治疗：１立即停止输血。２抗休克。３碱化尿液及利尿。４治疗凝血功能障碍大量输血的隐患：大量输血——２４小时内输注量到达一个血容量水平或者数小时内输入量超过４０００毫升。低温。碱中毒。暂时性低血钙。高血钾。稀释性低凝血因子和血小板血浆代用品：右旋糖苷类。羟乙基淀粉类。明胶类麻醉掌握：概念：全身麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉、椎管内阻滞、局部麻醉。简述：列举出常用的全身吸入麻醉药和静脉麻醉药。列举几种局部麻醉方法。全身麻醉并发症。椎管内麻醉并发症。论述：麻醉前用药的目的、种类和用药方法；局麻药中毒的表现、原因、急救、预防。了解：全身吸入麻醉方法。静脉麻醉方法。常见的局部麻醉方法麻醉学：临床麻醉。急救复苏。重症监测和治疗。急性及慢性疼痛的治疗。临床麻醉：使用药物或某种方法暂时使病人意识丧失或即使意识存在，但对疼痛无感知，以保证手术、诊断及治疗操作能够平安、顺利地进行；在治疗完成后，意识、感觉及生理反射能够恢复正常。麻醉诱导。麻醉维持。麻醉苏醒。理想麻醉要求：平安。无痛。精神安定。适当肌松麻醉方法：一、全身麻醉：概念：麻醉药物作用于中枢神经系统产生抑制效应导致病人意识丧失和全身痛觉暂时消失的麻醉方法。分类：按进入途径：1、吸入麻醉：概念：经呼吸道吸入气体或挥发性液体麻醉药从而产生全身麻醉作用。吸入麻醉的实施：麻醉前准备。麻醉诱导：监测气管插管术。麻醉维持：低流量吸入麻醉。麻醉复苏：高流量纯氧洗出。2、静脉麻醉：概念：经静脉注入麻醉药，作用于中枢神经系统产生全身麻醉作用。常用吸入麻醉药：氟烷，恩氟烷，异氟烷，氧化亚氮，七氟烷，地氟烷，氙。优点：舒适无污染。缺点：复合用药。可控性差。药物代谢受肝肾功能影响。个体差异大。无法连续监测血药浓度。分类：给药方式：单次、间断、连续。具体药物：硫喷妥钠、氯胺酮、丙泊酚。方法：氯胺酮别离麻醉。异丙酚静脉全麻。复合麻醉，概念：凡两种以上药物〔如麻醉药、镇静药、镇痛药及肌肉松弛药〕或麻醉方法复合使用的麻醉称为复合麻醉。二、椎管内麻醉：概念：将局麻药注入椎管内蛛网膜下腔或硬膜外腔，使局部脊神经传导功能暂时性阻滞，称椎管内麻醉。根据局麻药注入的腔隙不同，分为蛛网膜下腔阻滞〔腰麻〕、硬膜外阻滞及腰麻-硬膜外联合阻滞，统称为椎管内麻醉。蛛网膜下腔阻滞麻醉：简称腰麻。经腰L3～L4或L4～L5间隙给药。半身麻醉效果。硬脊膜外腔阻滞麻醉：硬膜外麻醉。节段范围内麻醉。应用范围较广。三、局部麻醉：概念：又称部位麻醉。麻醉药作用于周围。神经系统，手术区内神经阻滞，病人痛觉暂时消失。病人意识清醒，操作简便，但作用不完全，适用于表浅、局限的手术。常用的局部麻醉药。作用时间长短。短效局麻药：普鲁卡因。中效局麻药：利多卡因，罗哌卡因。长效局麻药：布比卡因，丁卡因。化学结构分类。脂类局麻药〔血浆〕：普鲁卡因丁卡因。酰胺类局麻药〔肝脏〕：利多卡因布比卡因罗哌卡因。外表麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞麻醉、神经干〔丛〕阻滞麻醉全麻局麻麻醉前准备：1、麻醉前评估。健康史：病史、麻醉手术史、用药史、家族史、个人史。身体状况：根本状况、器官功能、发热等、义齿。心理-社会状况：认知程度。辅助检查：实验室检查、心电和胸片。麻醉方法选择：麻醉耐受力、身体、手术部位、范围。ASA分级：I病人的心、肺、肝、肾和中枢神经系统功能正常，发育、营养良好，能耐受麻醉和手术。Ⅱ病人的心、肺、肝、肾等实质器官有轻度病变，但代偿健全，对一般麻醉和手术仍无大碍。Ⅲ病人的心、肺、肝、肾等实质器官病变严重，功能减损，虽在代偿范围内，但对施行麻醉和手术需很谨慎。Ⅳ病人的心、肺、肝、肾等实质器官病变严重，功能代偿不全，威胁着生命平安，施行麻醉和手术有危险。V病人病情危重，随时有死亡威胁，麻醉和手术异常危险。1．抗胆碱药：抑制腺体分泌，有利于呼吸道通畅。还能抑制迷走神经兴奋，防止术中心动过缓或骤停。全麻和椎管内麻醉前不可缺少的药物。由于阿托品影响心血管系统的活动尤为明显，故甲状腺功能亢进症、高热、心动过速等病人不宜使用，而改用东莨菪碱。常用阿托品0.5mg或东莨菪碱0.3mg，麻醉前30分钟肌内注射。2．巴比妥类：有镇静、催眠和抗惊厥作用，并能防治局麻药毒性反响。故为各种麻醉前常用药物。一般用苯巴比妥钠0.1g〔成人剂量〕，麻醉前30分钟肌内注射。3．阿片类镇痛药：能与全麻药起协同作用，从而减少麻药用量。于剧痛病人麻醉前应用可使其安静合作。椎管内麻醉前使用能减轻腹部手术中的内脏牵拉反响。于局麻前使用，可强化麻醉效果。成人常用哌替啶50～100mg肌内注射，或吗啡5～10mg皮下注射。因有抑制呼吸中枢的副作用，尤其是吗啡副作用更明显，故小儿、老年人应慎用，孕妇及呼吸功能障碍者禁用。4．安定、镇静药：有镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及中枢性肌松弛作用。还有一定的抗局麻药毒性的作用。成人常用地西洋〔安定〕5～10g或氟哌利多〔氟哌啶〕5mg，麻醉前30分钟肌内注射。全身麻醉并发症并发症主要原因主要表现呼吸道梗阻呕吐与误吸呛咳、呼吸困难，甚至窒息下颌肌肉松弛致舌后坠鼾声麻药刺激呼吸道分泌物的增多呼吸困难、喉及胸部干湿啰音麻药刺激诱发喉痉挛：吸气困难、喉部高调鸡鸣音呼吸抑制麻醉过浅过深都会使呼吸节律及深度变化呼吸衰弱，甚至呼吸停止肺炎及肺不张误吸、痰稠致呼吸道阻塞发热、胸痛、胸部干湿啰音血压下降失血失液，麻醉及内脏牵拉反射对心血管活动的抑制收缩压低于80mmHg或下降超过根底值30%心律失常手术刺激、缺氧、体温过低心动过速或过缓体温失调全麻药致中枢性体温调节障碍高热与惊厥，小儿多见苏醒延迟或不醒与麻醉药种类、麻醉深浅程度、有无呼吸和循环系统并发症等因素有密切关系昏睡不醒、瞳孔散大、偶有无意识撕抓伤口等意外椎管内麻醉并发症并发症腰麻硬外麻主要原因主要表现循环功能异常常见常见麻醉区域交感神经阻滞，周围血管扩张；②迷走神经兴奋增强，心脏活动抑制；③麻醉平面过高、甚至全脊髓麻醉对循环的严重抑制血压下降、心率减慢或心动过缓，甚至心跳骤停呼吸功能异常可见可见呼吸肌运动功能抑制，见于：①腰麻平面过高或高位硬膜外麻醉；②局麻药浓度过高或用量过大；③全脊髓麻醉胸闷气短、咳嗽及说话无力、发绀等，甚至呼吸骤停消化功能异常常见常见迷走神经兴奋性增强，手术的刺激及呕吐中枢受缺血缺氧刺激恶心呕吐，术中、术后早期可现并发症腰麻硬外麻主要原因主要表现泌尿功能异常常见可见骶麻、鞍麻或一般腰麻致骶神经阻滞、膀胱排尿反射障碍尿潴留，术后早期常见头痛常见无腰麻后颅内压降低，颅内血管扩张多为枕部、顶部和额部头痛，坐起加剧，术后2～7日常见脊神经受损少见少见穿刺损伤或血肿压迫相应区域感觉障碍，肌力减弱，严重者伴脊髓受压而截瘫椎管内感染少见少见穿刺过程细菌入侵硬脊膜外脓肿或化脓性脑脊膜炎表现局麻药毒性反响的分型与表现：临床分型发生率主要表现兴奋型较多见，主要见于普鲁卡因中毒1一般表现：恶心呕吐、舌或唇麻木，头痛头晕，耳鸣，视力模糊等；2中枢神经兴奋：烦燥不安，严重者有谵妄、狂躁、肌肉抽搐、甚至意识丧失、惊厥；惊厥不止者可发生窒息而心跳停止；3交感神经兴奋：出冷汗、呼吸急促，血压升高，心率增快，甚至心律失常抑制型较少见，主要见于丁卡因中毒①表现为嗜睡，呼吸浅慢，脉搏徐缓，血压下降；②严重者昏迷，心律失常，发绀、甚至休克和呼吸心跳停止局麻药毒性反响急救处理：立即停药；保持呼吸道通畅、吸氧；给予安定，预防抽搐；有抽搐：注射硫苯妥钠；惊厥：氯化琥珀胆碱气管插管；处理循环：升压、阿托品、急救。预防：麻醉前：苯巴比妥钠；安定；抗组胺药物。限制总量：普鲁卡因1000mg；利多卡因400g；丁卡因80mg；布比卡因150mg；罗哌卡因150mg。注药前回吸。参加肾上腺素：延缓局麻药吸收.心肺脑复苏CPCR复苏、心肺复苏、心肺脑复苏的根本概念。心肺脑复苏的三个阶段。心跳骤停的诊断标准。初期复苏的内容。保持呼吸道通畅的方法。口对口人工呼吸的方法及有效指征。后期复苏的呼吸道管理、维持、监护。后期复苏药物治疗的目的、途径及常用药物。脑复苏的方法和新进展。复苏的概念：指无严重器质性病变的心脏因一过性的急性原因而突然终止搏血，导致循环和呼吸停顿的临床死亡状态。无预见情况下突然发生的心跳停止。凡原有严重心脏病或其它无法治疗的慢性病晚期发生的心跳停止〔室颤。心室停顿。电机械别离，〕，均不属此范畴，也非CPCR的对象。心脏骤停诊断：1.意识消失2.大动脉搏动消失3.瞳孔散大4.自主呼吸停止。复苏三个阶段：1初期复苏〔BasicLifeSupport,BLS〕现场，任何可能复苏的人。判断，启动急救系统callforhelpPrimaryCAB〔Ddefibrillation〕。2后期复苏〔AdvancedLifeSupport,ALS〕救护车——医院，受过训练的人，器械设备和药品SecondaryABC〔DDifferentialDiagnosis〕3复苏后治疗〔Post-resuscitationTreatment,PRT〕：ICU，治疗脑损伤。初期复苏：定义：BLS是心跳骤停后对呼吸、循环的初期紧急处理阶段。目的：迅速识别判定呼吸、心跳停止〔心脏停搏、心室纤颤或电－机械别离时心脏均无输出〕，并通过CPR技术支持病人的呼吸和循环。特点：在无任何特殊器械的条件下徒手操作，时间是成功的关键〔普及训练BLS技术有重要意义〕。BLS任务:迅速判断呼吸、心跳骤停。首先启动急救系统。立即开始复苏。快速判断：意识：摇动身体或大声呼喊。颈动脉搏动。看胸廓、听呼吸声、感觉气流。BLS的CPR技术PrimaryCABD：Circulation：胸外心脏按压、chestcompression。Airway：仰头抬颏headtiltandchinlift.Breathing：口对口呼吸mouthtomouthventilation。。1、C,A,B的顺序不能颠倒。2、D－有除颤器的场所应尽早除颤。3、AED(AutomatedExternalDefibrillator)一分钟内使用者第一次成功率可达94%，推荐院内使用。胸外心脏按压：1.病人体位：必须水平仰卧位，背下垫上硬板，以保证按压的有效性。2、按压的位置：抢救者跪或站在病人胸部一侧，用踞病人腿部最近的手之中指置于剑突上食指在其旁置于胸骨下端。此时另一手掌放在此食指旁，为最适合的位置，即胸骨中线的中下三分之一交界处。3.抢救者的手法：两掌相叠，手指可伸直或相互交叉锁住。4.按压的姿势：两臂伸直，肘关节固定，肩手垂直向下用力。5.频率和深度：>=100次/分；>=5cm*有效的心脏挤压可以触及颈动脉或股动脉的搏动。胸外心脏按压的理论：1心泵理论：心脏在胸骨和脊柱间受挤压，将血流泵入循环。2、胸泵理论C：(瓣膜功能不全，咳嗽)。每次胸外按压升高胸内压，将血液驱出胸腔，因为在胸腔入口处静脉被压瘪而动脉却开放使血液向前流动。呼吸道异物的处理：口腔、咽部异物：头低侧卧位取出。气管内异物：拍背法或Heimlich手法〔人工咳嗽〕。舌后坠的处理：头后仰可以伸展颈前结构，从而将舌的基底部上抬离开咽后部，翻开气道。口对口人工呼吸：含氧超过16％，肺泡氧分压80mmHg。正常人深呼吸时，呼气末的氧含量达16％～17％，能