动物生理学课件

动物生理学

AnimalPhysiology绪论

（Preface）Q1：什么是动物生理学？Q2：为什么要学习动物生理学？Q3：怎样学习和研究动物生理？绪论一、动物生理学的研究内容细胞器官系统整体动物生理学是研究动物体生命活动及其规律的学科。二个内容

三个层次

阐明机体各部分机能活动特点，以及各部分活动之间的相互规律。阐明机体在与环境相互作用时，各器官、系统活动的变化规律。1、细胞和分子水平研究细胞生命现象的基本物理化学过程。2、器官和系统水平研究各器官及系统的功能。3、整体水平研究各器官功能联系；整体与环境互作。二、研究目的和任务解释各种生命现象，揭示动物体的生命活动特点及其规律。应用动物生理学的基本知识，为动物提供更好的生长发育条件，提高动物生产性能，加速畜牧业的发展。三、动物生理学的研究方法1、急性实验2、慢性实验在体实验（invitro）离体实验（invivo）在体实验（invivo）：

在麻醉或破坏大脑的条件下，暴露所要研究的器官，进行各种实验。离体实验（invitro）：从活动物体中取出某一器官、组织或分离出某种细胞，置于人工模拟的环境中使其短时间内保持生理机能，研究它的机能活动及影响因素。绪论在体试验优缺点：优点：操作简单，易掌握，实验条件可控，可对研究对象进行较为细致的研究。缺点：结果不能完全反映整体功能。绪论慢性实验:

在无菌情况下对健康的动物进行手术，暴露要研究的器官或采取摘除某一器官的方法，然后在接近正常的生活条件下，研究该器官的功能或者破坏某器官后所产生的功能变化。优点：动物清醒，长时间实验，结果较接近于自然整体状态；缺点：方法复杂，影响因素较多，条件不易控制。绪论四、生命活动的基本特征1、新陈代谢（Metabolism)

生命物质或机体与周围环境间所进行的物质交换和能量转换的过程。

新陈代谢包括物质代谢和能量代谢两方面，物质代谢必定伴有能量代谢，其中气体交换是必要条件。2、兴奋性（Excitability)（1）刺激与反应的概念刺激（stimulus）：能够引起细胞或组织发生反应的各种内

外环境的变化。反应（response）：细胞或组织对刺激发生的活动。（2）兴奋性的概念细胞或组织对刺激发生反应的能力或特性称为兴奋性（或刺激性）。（3）可兴奋组织

神经、肌肉、腺体三种组织的细胞的兴奋性比较高，被称为可兴奋组织或可兴奋细胞。绪论（4）兴奋（excitation）与抑制（inhibition）外在表现：静息---活动；活动弱---强

活动---静息；活动强---弱内在表现：细胞膜去极化—兴奋

细胞膜超极化---抑制两者关系：相对的3、适应性（Adaptability）机体根据外界情况而调整其内部关系的生理特性。与机体的调节功能密切相关。4、生殖（Reproduction）生物产生后代和繁衍种族的过程，是生物界普遍存在的一种生命现象。五、内环境与稳态1、体液（BodyFluid）2、内环境（InternalEnvironment）3、内环境稳态（Homeostasis）

由细胞外液构成的机体细胞的直接生活环境，称为机体的内环境。体液（60-70%）（bodyfluid）

细胞内液:体重的40%（intracellularfluid）细胞外液血浆（plasma）组织液（tissuefluid）淋巴液（lymphfluid）脑脊液（cerebrospinalfluid）（extracellularfluid）组成内环境的各种理化因素的变化都保持在一个较小范围，称为内环境稳态。内环境稳态是细胞维持正常功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的基本条件。内环境稳态并非静止不动，而是处在一种动态平衡状态。六、高等动物生理功能的调节1、神经调节2、体液调节3、自身调节结构基础：反射弧（reflexarc）

绪论类型：

特点：

迅速、准确（1）非条件反射（2）条件反射在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境的变化所产生的适应性反应称为反射（reflex）。1、神经调节（Neuroregulation）局限：

范围小、时间短绪论

内分泌腺和具有内分泌功能的组织细胞产生的特殊化学物质，通过体液到达较远或邻近的特定器官、组织或细胞，影响并改变其生理功能的调节方式。特点：范围广、缓慢、持续时间长。2、体液调节（Humoralregulation）作用方式：内分泌（endocrine）旁分泌（paracrine）自分泌（autocrine）神经分泌（neurocrine）绪论绪论绪论

局部组织或细胞不依赖外来神经或体液调节，自身对刺激而产生的适应性反应。（血管平滑肌牵拉—收缩）特点：范围小，不够灵活，是神经和体液调节的补充。3、自身调节（Auto-regulation）绪论七、动物体内的控制系统（图示）绪论1、非自动控制系统——开环系统系统内受控部分的活动不会反过来影响控制部分的活动。（Openloopsystem）绪论

应激反应中应激性刺激导致ACTH和糖皮质激素持续分泌（可能是由于下丘脑神经元和垂体对血中糖皮质激素的敏感性降低），亦即糖皮质激素血中浓度升高不能反馈抑制其活动。像这种有害刺激引起动物应激的调节活动，刺激决定着反应，而反应不能改变控制部分的活动，属于开环系统。这种控制系统无自动控制的能力。只要刺激存在，反应就将进行下去。非自动控制系统在体内不多见。2、反馈控制系统——闭环系统（Closedloopsystem）绪论即受控部分发出反馈信号返回到控制部分，使控制部分能够根据反馈信号来改变自己的活动，从而对受控部分的活动进行调节。绪论绪论反馈调节（FeedbackRegulation）

即受控部分发出反馈信号返回到控制部分，使控制部分能够根据反馈信号来改变自己的活动，从而对受控部分的活动进行调节。反馈调节包括负反馈及正反馈。负反馈（NegativeFeedback）反馈信号能降低控制部分的活动。最常见，可使某种生理活动保持相对稳定。如血压、血糖浓度的调节等。正反馈（PositiveFeedback）反馈信号能加强控制部分的活动。使某种生理活动尽快完成。如分娩、排便、排尿、排乳、血液凝固等。绪论绪论负反馈绪论正反馈绪论细胞生理一、细胞膜的基本结构与物质转运功能1、膜的化学组成和分子结构2、膜物质转运功能——半透膜单纯扩散（Simplediffusion）易化扩散（Faciliateddiffusion）主动转运（Activetransport）入胞和出胞作用（EndocytosisandExocytosis）细胞生理“液态镶嵌模型”（Fluidmosaicmodel）膜以液态的脂质双分子层为支架，其中镶嵌的不同结构和功能的蛋白质（Singer&Nicolson1972）。细胞生理膜脂：磷脂、胆固醇膜蛋白：镶嵌于脂质双层（介导细胞功能的实现）膜糖：糖脂、糖蛋白（起细胞标识的作用）（构成膜的骨架）细胞生理半透膜模式图细胞生理单纯扩散（Simplediffusion）

靠这种方式进行转运的物质较少，例如：二氧化碳、氧气条件

（1）细胞膜两侧存在物质的浓度差或电位差；指一些小的脂溶性物质依靠分子运动从浓度高的一侧通过细胞膜的脂质双分子层向浓度低的一侧扩散的方式。（2）细胞膜对该物质有通透性。

细胞生理易化扩散（Facilitateddiffusion）

某些物质能够依靠细胞膜上的特殊蛋白的帮助，顺电-化学梯度通过细胞膜的转运方式。分类：

（1）载体介导的易化扩散；特点：

（1）顺电-化学梯度进行转运，转运过程不消耗ATP；（2）转运过程中必须有膜蛋白的帮助（介导）。（2）离子通道介导的易化扩散。细胞生理细胞生理特点：主动转运（Activetransport）

在细胞膜上载体的帮助下，通过消耗ATP，将某种物质逆浓度梯度进行转运的过程。（1）逆浓度梯度转运；（2）耗能（ATP）。

动画细胞生理

是指某些物质与细胞膜接触，导致接触部位的质膜内陷以包被该物质，然后出现膜结构融合和断裂，使该物质连同包被它的质膜一起进入胞浆的过程，含吞饮（Pinocytosis）和吞噬（Phagocytosis）。出胞作用（Exocytosis）

出胞与入胞相反，指某些大分子物质或颗粒从细胞排出的过程，主要见于细胞的分泌活动等。入胞作用（Endocytosis）动画细胞生理细胞生理1、细胞的生物电现象及其产生机制2、细胞膜的信号转导系统二、细胞间的信息传递

动物体各种器官之间的功能协调以及整体统一性的维持主要依靠组织与组织之间、细胞与细胞之间的信息传递来完成的。细胞生理（1）细胞的静息电位（Restingpotential）（2）细胞的动作电位（Actionpotential）（3）兴奋的引起与传导

一个活的细胞无论是它处于安静状态还是活动状态都是存在电活动，这种电活动称为生物电现象。其中包括静息电位和动作电位。1、细胞的生物电现象及其产生机制细胞生理静息电位

细胞在静息状态下存在于细胞膜两侧的电位差，称为静息电位，也称跨膜静息电位。静息电位产生的机制细胞生理静息电位静息电位产生的机制K+Na+Cl-Na+Cl-K+膜内膜外281111330离子浓度差=电位差

在静息状态下，细胞膜内K+的高浓度和安静时膜主要对K+的通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。（K+的平衡电位）细胞生理动作电位动作电位产生的机制术语

指可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，在静息电位的基础上膜两侧的电位发生快速而可逆的倒转和复原的过程。细胞生理动作电位动作电位产生的机制极化（polarization）——膜两侧存在的内负外正的电位状态。去极化（Depolarization）——膜电位绝对值逐渐减小的过程。超极化（Over-polarization）——膜电位绝对值高于静息电位的状态。复极化（Repolarization）——膜电位去极化后逐步恢复极化状态的过程。术语细胞生理动作电位动作电位产生的机制术语第一阶段：动作电位上升支的形成（去极化相的形成）

产生原因：由于刺激引起膜对Na+的通透性瞬间增大（Na离子通道被激活），膜外的Na+内流，使膜电位由-70mV增加至0mV，进而上升为+30mV，Na+通道随之失活。细胞生理动作电位动作电位产生的机制术语第二阶段：动作电位下降支形成

Na+通道失活后，膜恢复了对K+的通透性，大量的K+外流。使膜电位由正值向负值转变，形成了动作电位的下降支。动作电位是在极短的时间内产生的，因此，在体外描记的图形为一个短促而尖锐的脉冲图形，似山峰般，称为峰电位（Spikepotential）。细胞生理动作电位动作电位产生的机制术语第三阶段：后电位的形成当膜电位接近静息电位水平时，K+的跨膜转运停止。随后，膜上的Na+-K+泵（Na+-K+-ATP酶）被激活，将膜内的Na+离子向膜外转运，同时，将膜外的K+向膜内运输，形成了负后和正后电位。细胞生理兴奋的引起兴奋的传导一切活组织在受到刺激时，都能够应答性地出现一些特殊的反应和暂时性的机能改变。可兴奋组织（Exitabletissue）——受到刺激时，能够产生动作电位的组织。兴奋性的变化兴奋（Exitation）——细胞受到刺激后产生动作电位的过程。兴奋性（Exitability）——细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力。细胞生理兴奋的引起兴奋的传导刺激——引起组织产生反应的各种内外环境的变化。刺激引起兴奋的条件：

刺激强度刺激时间刺激强度对于时间的变化率兴奋性的变化上述三种条件均达到阈值才能引起兴奋。细胞生理兴奋的引起兴奋的传导

在比较不同组织的兴奋性时，采用强度-时间曲线较困难，因此，一般固定刺激时间，仅采用刺激强度大小来判断。

阈刺激——产生动作电位所需的最小刺激强度。

阈上刺激——大于阈刺激的刺激强度。

阈下刺激——小于阈刺激的刺激强度。

阈下刺激不能引起动作电位或组织、细胞的兴奋，但并非对组织细胞不产生任何影响。兴奋性的变化细胞生理兴奋的引起兴奋的传导“局部电流学说”

细胞膜上任何一个部位受刺激后所产生的动作电位，都可以沿着细胞膜向周围扩布，使兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流，导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动，实现动作电位在膜上的传导。兴奋性的变化1、绝对不应期锋电位上升支与下降支初期

特点：对任何刺激均不产生反应。2、相对不应期锋电位下降支的后期

特点：对阈上刺激反应。3、超常期：负后电位

特点：对阈下刺激产生反应。4、低常期：正后电位

特点：对阈上刺激产生反应。细胞生理兴奋的引起兴奋的传导兴奋性的变化细胞生理细胞生理各种化学物质以及非化学性的外界刺激信号，大多数作用到细胞膜上，通过跨膜信号传递（transmembranesignaling），引起细胞功能活动的改变。第一信使：激素、神经递质和细胞因子2、细胞膜的信号转导系统细胞生理

根据参与信号转导蛋白质种类的不同可将信号转导系统分为以下三大类：1、G蛋白耦联受体介导的信号转导2、酶耦联受体介导的信号转导3、离子通道介导的信号转导一、血液的组成和理化特性1、血液的组成3、血液的理化特性2、血量血液生理血液血浆水（90%—92%）晶体物质（2%—3%）血浆蛋白（5%—8%）白蛋白球蛋白纤维蛋白原血细胞（40%—50%）红细胞白细胞血小板红细胞比容（Hematocrit）压紧的血细胞在全血中所占的容积百分比（Plasma）1、血液的组成血液生理贮备血量循环血量指动物体内的血液总量。占畜体的6%-8%。并且存在种间的、年龄的、所处生态环境等的不同的差异。——参与机体血液循环的血量——贮存于肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛的血量2、血量颜色、比重和气味血液的粘滞性（viscosity）血浆渗透压（osmoticpressure）血液的pH值颜色——鲜红、暗红血腥气——挥发性脂肪酸咸味——NaCl比重——1.05~1.063、血液的理化性质血液生理颜色、比重和气味血液的粘滞性（viscosity）血浆渗透压（osmoticpressure）血液的pH值

血液流动时，由于内部分子间相互碰撞磨擦而产生阻力，以致流动缓慢并表现出粘着的特性，称为血液的粘滞性。（比水高4~5倍）

血液的粘滞性相对恒定——对维持正常的血流速度和血压起重要作用。血液生理颜色、比重和气味血液的粘滞性（viscosity）血浆渗透压（osmoticpressure）血液的pH值

促使纯水或低浓度溶液中的水分子通过半透膜向高浓度溶液中渗透的力量，称为渗透压。

血浆渗透压包括胶体渗透压（0.5%）和晶体渗透压（99.5%）

哺乳动物的血浆渗透压约等于7.6个大气压。

把0.9%NaCl溶液称为等渗溶液或生理盐水。颜色、比重和气味血液的粘滞性（viscosity）血浆渗透压（osmoticpressure）血液的pH值

血液呈弱碱性，pH值为7.35~7.45，耐受极限为7.00~7.80—相对恒定。

1、血浆中的缓冲对有：

NaHCO3/H2CO3；蛋白质纳盐/蛋白质；

Na2HPO3/NaH2PO4等

2、肺和肾也不断排出体内过多的酸和碱。血液生理

血浆是一种淡黄色的液体，由90%的水和100多种溶质组成约占血液总量的50～60%，是机体内环境的重要组成部分。血浆水（90-92%）养分：血浆蛋白质、脂类、葡萄糖、维生素等电解质：Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO3-、HPO42-等代谢产物：氨基酸、多肽、乳酸、酮体、尿素、尿酸、肌酸、肌酐、马尿酸、胆色素和氨气体：O2、CO2、和N2等气体其他：激素和酶等二、血浆血浆蛋白白蛋白（主要由肝脏合成）球蛋白：α、β、γ纤维蛋白原1、血浆的化学组成血液生理运输功能——结合蛋白营养功能——白蛋白形成胶体渗透压——白蛋白参与凝血和抗凝血功能——纤维蛋白原缓冲功能——pH免疫功能——γ球蛋白血浆功能2、血浆的主要功能血液生理红细胞生理血小板白细胞生理三、血细胞及其功能红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏

红细胞是血细胞中数目最多的一种（1012个/升）。同种动物的红细胞数目常随品种、年龄、性别、生活条件等的不同而有差异。哺乳动物——无核、双凹圆盘形细胞。骆驼和鹿——呈椭圆形。禽类——有核的椭圆形细胞。1、红细胞血液生理红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏血液生理红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏红细胞的悬浮稳定性（suspensionstability）在循环血液中，红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。红细胞的渗透脆性(osmoticfragility)红细胞对低渗溶液的这种抵抗能力,称为红细胞的渗透脆性或简称脆性。在单位时间内红细胞下沉的速度，称为红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR），简称血沉。血液生理红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏血液生理红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏溶血（hemolysis）——红细胞内血红蛋白逸出并进入血浆中的现象,称为红细胞溶解,简称溶血。衰老红细胞的抵抗力较弱，脆性较大；网织红细胞和初成熟的红细胞抵抗力较强，脆性较小。某些化学物质，疾病和细菌等，能使红细胞脆性有所增大，不同程度地引起溶血。

红细胞的主要功能是运输O2和CO2，这项功能是由红细胞所含的血红蛋白来实现的。红细胞含有大量血红蛋白（haemoglobin,HB）

——珠蛋白+亚铁血红素血液生理红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏动画血液生理红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏血液生理红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏在红骨髓在循环血液干细胞髓系干细胞红系定向祖细胞原红细胞细胞幼红细胞网织红细胞成熟红细胞红细胞的生成血液生理红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏（1）骨髓有正常的造血功能。（2）机体能提供足够的造血原料：

合成珠蛋白用蛋白质、铁等。（3）有促进细胞分化及成熟的物质：

维生素B12和叶酸；铜和锰。红细胞生成的条件：红细胞生成的调节：Androgen促红细胞生成素（EPO）血液生理红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏血液生理红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏红细胞的破坏：平均寿命120天。主要由于衰老而遭破坏在脾脏中被吞噬细胞吞噬血液生理白细胞的形态和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏

白细胞比红细胞体积大、数目少、比重小，有细胞核。白细胞有颗粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞50%—70%嗜碱性粒细胞淋巴细胞20%—40%无颗粒细胞单核细胞2%—8%2、白细胞血液生理白细胞的形态和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏血液生理白细胞的形态和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏血液生理

白细胞的主要功能是消灭侵入机体的外来异物，即免疫功能。白细胞吞噬细胞——非特异性免疫免疫细胞——特异性免疫中性粒细胞和单核细胞淋巴细胞白细胞的形态和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏血液生理

中性粒细胞在机体的非特异性细胞免疫中起着重要的作用。当病原微生物突破皮肤侵入机体时，淋巴细胞将产生大量化学趋化因子，这些趋化因子能诱导中性粒细胞向炎症区运动，并参与防御反应。中性粒细胞：白细胞的形态和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏血液生理

胞质颗粒中含有肝素和组织胺。组织胺具有舒张血管的作用。嗜碱性粒细胞释放上述两种物质以及其他调节因子能增加局部血流，促进其它细胞向炎症或过敏反应区迁移。肝素具有抗凝血作用。碱性粒细胞：白细胞的形态和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏血液生理1、嗜酸性粒细胞的最重要的功能是对寄生虫的免疫反应。2、嗜酸性粒细胞的另一个主要作用是参与机体的过敏反应。它能够限制嗜碱性粒细胞引起的过敏反应，减弱过敏反应的程度酸性粒细胞：白细胞的形态和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏血液生理①吞噬和消化作用——吞噬和消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织②分泌功能——在抗原或多种非特异因子的刺激下分泌多种物质③处理和递呈抗原——激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答④杀伤肿瘤细胞单核—巨噬细胞：白细胞的形态和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏血液生理①T淋巴细胞——实施细胞免疫。②B淋巴细胞——实施体液免疫，即抗体免疫。淋巴细胞：白细胞的形态和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏血液生理髓系干细胞淋巴细胞单核细胞系粒细胞系巨核细胞系前体细胞成熟白细胞白细胞的形态和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏血液生理

白细胞的生成和增殖受一组造血生长因子的调节（或称集落刺激因子）。与被破坏的组织残片和细菌一起形成脓液被网状内皮系统吞噬通过消化、呼吸、泌尿道排出体外破坏白细胞生成素和红细胞生成素。白细胞的形态和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏血液生理血小板的形态和数目血小板的生理功能血小板的生成和破坏

循环血液中的血小板是无色透明、无细胞核、园盘形或杆形小体。3、血小板血液生理1、参与凝血2、参与止血3、纤维蛋白溶解4、维持血管内皮完整性功能——血小板的形态和数目血小板的生理功能血小板的生成和破坏血液生理血液生理干细胞血小板巨核细胞巨核定向细胞

血小板的存活时间很短，衰老血小板绝大部分是在脾、肝和骨髓内被网状内皮细胞所吞噬。血小板的形态和数目血小板的生理功能血小板的生成和破坏血液生理四、生理性止血、血液凝固与纤维蛋白溶解1、生理性止血2、血液凝固3、纤维蛋白溶解4、抗凝和促凝生理性止血生理性止血——小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止的现象。血管挛缩血小板止血栓形成血液凝固形成凝血块三个过程1、生理性止血生理性止血血管损伤血管内皮下组织血小板激活（粘附、聚集、释放）血管收缩凝血系统激活血小板止血栓（初期止血）纤维蛋白网形成血凝块形成与维持（二期止血）生理性止血过程示意图5-HT、TXA2等血液凝固或血凝：血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的凝块。血液凝固

血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，可分为凝血酶原复合物的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本过程。血液凝固的基本过程纤维蛋白

IaXXa凝血酶原

II纤维蛋白原

I凝血酶

IIa凝血酶原酶复合物形成2、血液凝固血液凝固血液凝固需要多种凝血因子的参与。

根据凝血过程启动方式和参与的凝血因子有所不同，分为内源性和外源性两条途径。内源性凝血外源性凝血接触异物组织损伤释放XIIXIIa前激肽释放酶激肽释放酶XIXIaIXCa2+组织凝血激酶（III）VIICa2+XX凝血酶原（II）凝血酶（IIa）纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定的纤维蛋白多聚体XIIIaXIIICa2+血液凝固接触因子血浆凝血激酶前质血浆凝血激酶血液凝固血液凝固过程Flash

血液凝固是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，每步酶促反应均有放大效应，逐级连接下去，整个凝血过程呈现级联放大的现象。血液凝固还是一个正反馈过程，一旦触发就会连续不断地进行下去，直到血液凝固。

生理性止血过程不会无限制进行下去，因为凝血系统被激活的同时，抗凝系统和纤溶系统也被激活。血液凝固

在生理性止血过程中，小血管内的血凝块常可成为血栓，填塞这一段血管，在出血停止和血管创伤愈合后，构成血栓的纤维蛋白可逐渐溶解，这一过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。纤溶系统

参与纤溶的物质有纤维蛋白溶解酶原（plasminogen，简称纤溶酶原）、纤溶酶（plasmin）、纤溶酶原激活物（plasminogenactivator）和纤溶酶原抑制物。3、纤维蛋白溶解纤维蛋白纤维蛋白溶解酶纤维蛋白溶解酶原激活物（+）（-）抑制物降解（产物为可溶性小肽——抗凝）纤溶过程可分为纤溶酶原的激活和纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解两个阶段。

正常情况下，血浆中抗纤溶酶的浓度很高，为纤溶酶的20—30倍，因此，纤溶酶在正常情况下不起作用。

纤溶系统各种组织和血管内皮细胞合成的组织型纤溶酶原激活物（tPA）和由肾脏合成的尿激酶（uPA）——外源性激活途径。

如纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、补体C1抑制物、α2-抗纤溶酶和α2-巨球蛋白等。

血液中存在着一些抗凝物质，通常把这些抗凝物质统称为抗凝系统。肝素抗凝系统血管内皮表面物质生理性抗凝物质丝氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶III）蛋白质C系统组织因子途径抑制物抗凝系统4、抗凝和促凝物质

在实际工作中，往往需要加速或延缓血液凝固。根据对血液凝固机理的认识，可以采取一些措施以延缓或加速血液凝固。血液与光滑面相接触减低创面的温度除去Ca2+和纤维蛋白加入抗凝剂提高创口的温度血液与糙面相接触抑制血液凝固措施促进血液凝固措施血液生理血型（BloodGroup）：指由遗传决定的血液的各种特性。主要有两大类：1、以细胞膜抗原结构的差异为特征的血细胞抗原型2、以蛋白质化学结构微小差异为特征的蛋白质多态性和同工酶——血细胞抗原型——蛋白质型和酶型血型五、血型（BloodGroup）1901年Landsteiner发现了第一个血型系统，即ABO血型系统。此外还有Rh血型系统（1940年发现，兔抗恒河猴红细胞抗体）。凝集原（agglutinogen）凝集素（agglutinin）人类红细胞膜上存在不同的特异糖蛋白抗原。血浆中存在着能与红细胞膜上相应凝集原发生反应的抗体。ABO血型是根据红细胞膜上存在的凝集原A与凝集原B的情况而将血液分成4型（红细胞凝集与输血原则）。血型血型A型B型AB型O型抗体抗原

将不同血型的血液混合，红细胞产生凝集的现象叫红细胞凝集。红细胞失去载氧能力，同时凝集的红细胞阻塞血管，诱发过敏反应。红细胞凝集B型A型红细胞破裂红细胞凝集成簇供体红细胞粘合血红蛋白沉淀干扰肾脏功能氧和营养物质供应减少血型检测受血者红细胞血清主侧次侧交叉配血实验示意图：供血者红细胞血清万能供血者（O）万能受血者（AB）？同型输血，异型之间进行交叉配血（cross-matchingtest）实验输血原则

机体的循环系统是由心脏、血管构成的封闭的管道系统，血液在循环系统中按照一定的方向循环往复的流动，称为血液循环（BloodCirculation）一、概述:解剖学结构：

高等哺乳动物的心脏分化为两个心房和两个心室——两个泵肺循环（小循环）体循环（大循环）淋巴回流血液循环血液循环的功能：完成体内物质运输（代谢原料、产物）维持机体的内环境稳态（组织液）参与机体的体液调节血液循环心脏壁心内膜心肌心外膜普通心肌细胞特殊心肌细胞——工作细胞——自律细胞血液循环心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生理特性心动周期和心脏射血心电图二、心脏生理

心肌细胞的静息电位及形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内钾离子向细胞膜外流动所产生的钾离子的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mV。血液循环心肌细胞的生物电现象：复极化过程复杂持续时间长（300-400ms）动作电位的升支和降支不对称特点心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：普通心肌细胞的动作电位可分为:0、1、2、3、4五个时相血液循环心室肌细胞动作电位神经纤维动作电位心肌动作电位产生的机制：0期去极化的形成：

历时：1—2ms

原因：Na+内流使心肌细胞膜在短时间内去极化和反极化。复极化1期：快速复极化初期

形成锋电位，历时10ms

原因：Na+通道失活后，K+快速外流，使膜电位下降。血液循环心肌动作电位产生的机制：复极化2期：平台期

历时：100—150ms

原因：Ca2+缓慢内流与K+外流达到平衡，使膜电位长时间维持在0mV左右。复极化3期：快速复极化末期历时：100ms—150ms

原因：Ca2+通道失活，Ca2+内流停止，K+快速外流形成。血液循环心肌动作电位产生的机制：复极化4期：恢复期

原因：3期后，K+外流停止，膜上K+—Na+—ATP泵活动，将Na+、Ca2+泵出，泵入K+，使细胞膜内外离子分布及膜电位恢复到静息电位水平。血液循环窦房节P细胞电位特点：动作电位只有0、3、4三个时期；0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+内流而启动；4期少量Ca2+内流引起自动去极化，爆发下一次动作电位，周而复始。血液循环血液循环自动节律性（Autorhythmicity）兴奋性（Excitability）传导性（Conductivity）收缩性（Contractility）血液循环心肌的生理特性：自律组织或自律细胞——具有自律性的组织或细胞。

组织细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，叫做自动节律性，简称自律性。高等动物心脏内的自律性组织的节律性高低不一。（蛙类为静脉窦）窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等心肌的自律性：正常心搏节律即由自律性最高处——窦房结发出冲动引起，故称窦性节律。并称窦房结为心搏起源或心搏起步点（pacemaker）。由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。窦性节律（窦性心律sinusrhythm）异位节律（异位心律ectopicrhythm）抢先占领（capture）和超速驱动抑制（overdrivesuppression）血液循环心肌细胞同神经纤维和骨骼肌细胞一样具有兴奋性。有效不应期：-90~0~+30~-60mV有效不应期特别长。250～300ms骨骼肌仅1～3ms特点：相对不应期超常期血液循环心肌的兴奋性：

心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性——传导性。心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩。传导形式：局部电流+闰盘

（缝隙连接）心肌的传导性：

心脏传导系统示意图血液循环使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不致于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。房－室延搁：生理意义：房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。血液循环

在受刺激时，先在膜上产生电兴奋，然后通过兴奋－收缩耦联使心肌纤维缩短。心肌细胞的收缩性有以下特点：（2）期前收缩与代偿性间歇（1）不发生强直收缩血液循环心肌的收缩性：期前收缩（prematuresystole）或额外收缩：血液循环代偿性间歇(compensatorypause)

在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩。血液循环血液循环血液循环心动周期和心脏射血：心动周期（Cardiaccycle）心率（Heartrate）心脏泵血压力容积变化心输出量（Cardiacoutput）心音（Heartsound）血液循环心动周期——心脏每收缩、舒张一次所构成的活动周期。心房收缩0.1s心房舒张0.7s心室收缩0.3s心室舒张0.5s血液循环心率（heartrate）——为心搏频率的简称，以每分钟心搏次数（次／min）为单位。

心率可因动物的种类、年龄、性别和生理状况的不同而有差异。总的来说，代谢越旺盛，心率越快；代谢越低，心率越慢。经过充分训练的动物心率较慢。血液循环1、心房收缩等容收缩期快速射血期减慢射血期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期2、心室收缩3、心室舒张血液循环心动周期中心脏内的压力及瓣膜活动心房收缩期等容收缩期射血期充盈期等容舒张期心音：

心动周期中，心肌收缩，瓣膜开闭，血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁，称为心音（heartsound）。第一心音（心缩音）第二心音（心舒音）发声时间心脏收缩期心脏舒张期形成原因心室收缩，房室瓣关闭心室舒张，动脉瓣关闭心音特点音调低，时程长，响度强音调高，时程短，响度弱听诊部位二尖瓣：左侧第五肋间的左腋前线上肺动脉瓣，左侧第三肋间近胸骨左缘听诊部位（马）三尖瓣：右侧第五肋间与胸骨交接处主动脉瓣，右侧第三肋间近胸骨右缘听诊意义反映心室收缩力量反映动脉压的高低第一、第二心音的比较血液循环心输出量（Cardiacoutput）：每搏输出量（strokevolume）：一侧心室在每次收缩时射入动脉的血量叫每搏输出量。每分输出量（minutevolume）：一侧心室每分钟射入动脉的血液总量称为每分输出量，平时所指的心输出量，都是指每分输出量。心输出量=每搏输出量×心率。射血分数（ejectionfraction）：每搏输出量与心室舒张末期容积百分比称为射血分数。血液循环影响心输出量的因素：1、每搏输出量——在心率不变的条件下，心输出量与搏出量呈正相关。而搏出量的多少则受前负荷、后负荷和心肌收缩能力的影响。2、心率——在一定范围内，加快心率可使心输出量增加。三、血管生理1、血管的结构2、血压（Bloodpressure）3、动脉血压与动脉脉搏4、静脉血压与静脉脉搏5、微循环（Microcirculation）6、组织液的生成血液循环1、血管的结构：a.弹性贮器血管：指主动脉与肺动脉主干及其发出的最大分支。特点：管口粗，管壁厚，富含弹性纤维，有明显的扩张性与弹性。特点：膜的平滑肌较多，管壁弹性强，其收缩和舒张可以调节分配到全身各部和各器官的血流量。b.分配血管——中动脉血液循环特点：管径细，对血流的阻力大，管壁含有丰富的平滑肌且平滑肌保持一定的紧张性，是外周阻力的主要来源。对动脉血压的维持起重要作用。c.阻力血管——小动脉与微动脉特点：管壁由单层内皮细胞构成，外仅有一层基膜，通透性很高，是血液与组织间进行物质交换的主要场所。d.交换血管——真毛细血管血液循环特点：

静脉血管数量多，口径粗，管壁薄，易扩张，容量大，起血液的贮存作用。e.容量血管——静脉系统特点：

主要分布在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中，主要参与机体的体温调节。f.短路血管——小动脉与小静脉的吻合支血液在血管内的流动：血流量：单位时间内流过血管某一横断面的血量血流速度：血液在血管内流动的线速度（与总横断面积成反比）血液阻力：血液在血管内流动时的各种阻力之和——总外周阻力小血管（主要是小动脉和微动脉）内的血流阻力——外周阻力产生原因：血液内部和血液与血管壁的摩檫力

R=8Lη/πr4血液循环2、血压：是指血管内血流对于单位面积血管壁的侧压力。

通常所说的血压是指一些常规检查部位的动脉血压。血压的高低以它高于或低于大气压的数值表示（KPa）。血压成因血液充盈血管——基础心脏射血——动力外周阻力——重要因素动脉弹性缓冲——维持血液循环3、动脉血压与动脉脉搏:

一般所谓的血压系指体循环的动脉血压，它的高低决定了其它部位血管的血压。英国生理学家StephenHales（1677—1761）是世界上第一个通过动脉插管直接测量动脉血压的人。血液循环动脉血压在一个心动周期中随心室的舒缩活动而发生明显的波动。

收缩压（systolicpressure）——反映心缩力舒张压（diastolicpressure）——反映外周阻力脉搏压（pulsepressure）——反映动脉弹性平均动脉压=舒张压+1/3脉压血液循环影响动脉血压的因素：外周阻力——舒张压主动脉和大动脉弹性——脉压（缓冲）循环血量——收缩压每搏输出量——收缩压心率——舒张压血液循环

随着心脏周期性地收缩与舒张，主动脉壁相应地发生扩张与回缩的弹性搏动，且这种搏动可以弹性压力波的形式沿着动脉管壁传播，直至动脉末稍。动脉管壁的这种搏动，称为动脉脉搏。通常所谓的脉搏，即指动脉脉搏。

动脉脉搏不但能够直接反映心率和心动周期的节律，而且能够在一定程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态——检查动脉脉搏有很重要的临床意义。血液循环4、静脉血压与静脉血流：各器官静脉的血压称为外周静脉压。外周静脉压（peripheralvenouspressure）——右心房或胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。中心静脉压（centralvenouspressure）——高低取决于心脏的射血能力和静脉血回流的速度。临床补液控速、量指标。血液循环

静脉系统的重要作用是输送血液流回右心房。影响静脉回心血量（venousreturn）的因素有：骨骼肌的挤压作用——肌肉泵呼吸作用——呼吸泵抽吸作用体位改变卧位>直立静脉回流：5、微循环（Microcirculation）：血液循环（1）微循环的组成与机能（2）组织液的生成及影响因素（3）淋巴液的生成与回流血液循环

是进行血液和组织液之间的物质交换的场所。正常情况下，微循环的血量与组织器官的代谢水平相适宜，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响器官的生理功能。微动脉与微静脉之间的血液循环称为微循环。七个部分三条途径血液循环微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管动-静脉吻合支微静脉微循环模式图后微动脉平滑肌微动脉动静脉吻合支毛细血管前括约肌真细血管通血毛细血管微静脉血液循环直捷通路迂回通路动-静脉短路

只有少量物质交换，使一部分血流通过微循环快速返回心脏，保持血流量的相对稳定。骨骼肌中较多。特点：

微动脉——后微动脉——通血毛细血管——微静脉微循环模式图后微动脉平滑肌微动脉动静脉吻合支毛细血管前括约肌真细血管通血毛细血管微静脉血液循环直捷通路迂回通路动-静脉短路

真毛细血管交织成网，血流缓慢，加之管壁较薄，通透性好。这条通路是血液进行物质交换的主要场所，故又称为营养通路。特点：

微动脉——后微动脉——真毛细血管网——微静脉微循环模式图后微动脉平滑肌微动脉动静脉吻合支毛细血管前括约肌真细血管通血毛细血管微静脉血液循环直捷通路迂回通路动-静脉短路

血管壁较厚。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温有关。此途径完全无物质交换功能，因此又称非营养通路。特点：

微动脉——动静脉吻合支——微静脉微循环模式图后微动脉平滑肌微动脉动静脉吻合支毛细血管前括约肌真细血管通血毛细血管微静脉血液循环

组织液存在于组织间隙之中，是血液与组织细胞之间交换的媒介，其中1%是可以自由流动的，其余为冻胶状，不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低部位。组织液中的各种离子成分与血浆相同，组织液中也存在有各种血浆蛋白，但其浓度明显低于血浆。6、组织液和淋巴液：血液循环

组织液是血液流经毛细血管时，血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。因此，血浆在动脉端由血管壁滤出而形成组织液，在静脉端，又被重新吸收回到血液，在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。

组织液的生成与回流：血液循环有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织静水压）正值：血浆滤出——组织液负值：组织液被重吸收进入血液，完成物质交换（回收率90%）。血液循环4、

淋巴回流

组织液的生成与回流能够保持动态平衡状态，它是维持血浆与组织液含量相对稳定的重要因素（异常情况：脱水或水肿）1、

毛细血管血压2、

血浆胶体渗透压(蛋白含量)3、

毛细血管管壁的通透性

淋巴管系统是组织液向血液回流的重要辅助系统。毛细淋巴管在组织间隙吻合成网，并逐渐汇合成较大的淋巴管，最后由右淋巴导管和胸导管汇入静脉。

内皮细胞间的缝隙较大，故组织液和其中的蛋白质、脂肪滴、细菌甚至红细胞都可进入毛细淋巴管，成为淋巴液（lymph），而不能返回组织液。组织液和毛细淋巴管内淋巴液的压力差是组织液进入淋巴管的动力，组织液压力升高能加快淋巴液的生成。血液循环一部分组织液（10%）进入淋巴管即形成淋巴液。淋巴液毛细淋巴管集合淋巴管和淋巴结右淋巴导管胸导管前腔静脉右颈静脉左颈静脉血液循环血液循环1、

调节血液与组织液之间的体液平衡2、

回收组织液中的蛋白质3、

运输脂肪及其他营养物质4、

淋巴结的防御功能淋巴回流的生理意义：四、心血管活动的调节神经调节体液调节自身调节

机体在不同的生理情况下，各器官、组织的新成代谢水平不同，对血流量的需要也就不同。机体可通过神经系统和体液因素调节心脏和部分血管的活动，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流量的需要，协调各器官之间的血量分配。血液循环躯体运动神经与植物性神经支配躯体运动的神经——躯体运动神经支配内脏的神经——植物性神经或称自主神经

受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，神经冲动由大脑到效应器只需一个神经元。

在一定程度上不受意识的控制；胞体部分存在于脑和脊髓，部分存在于外周神经系统的植物神经节中，神经冲动由脑到效应器需要更换神经元。其中神经节前的称为节前神经元，节后的称为节后神经元。血液循环心脏的神经支配:双重支配交感神经系统的心交感神经（Cardiacsympatheticnerve）副交感神经系统的心迷走神经——负性变时作用

（Cardiacvagusnerve）相拮抗，强度不等。节前纤维节后纤维（NE-

1受体）节后纤维（Ach-M受体）正性变时——心率加快正性变传导——传导加快正性变力——收缩加强血液循环血管的神经支配:缩血管神经纤维（vasoconstrictorfiber）舒血管神经纤维（cardiacvagusnerve）（Ach-N）（NE-

）（NE-

2）收缩舒张交感舒血管神经——（Ach-M）副交感舒血管神经——（Ach-M）脊髓背根舒血管神经——皮肤血管血管活性肠肽神经元——汗腺血液循环心血管中枢:调节心血管活动的神经元集中的部位。（cardiovascularcenter）延髓心血管中枢心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中。高位心血管中枢小脑——电刺激小脑顶核下丘脑——内脏功能整合大脑边缘系统——情绪激动血液循环心血管活动的反射性调节:1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射2、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射3、心肺感受器引起的心血管反射4、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射血液循环

颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下，有丰富的感觉神经末梢，主要感受由于血压变化对血管壁产生的牵张刺激，常称为压力感受器。

在颈动脉体和主动脉体，或在延髓的特定区域，存在着对血液中CO2分压、pH和O2分压变化敏感的化学感受器。血液循环减压反射（depressorreflex）由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动称为减压反射。对维持机体动脉血压的相对稳定具有重要意义。升压反射当血压下降时，减压反射的传入冲动减少，心抑制中枢的活动减弱，心兴奋中枢的活动增强，由交感神经纤维作用于血管和心脏，引起血压上升的反射。血液循环颈动脉窦主动脉弓延髓心血管中枢窦神经主动脉神经血压心交感神经心迷走神经血压心抑制中枢(+)心加速中枢(-)血液循环体液调节：全身性体液调节局部性体液调节

心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。血液循环全身性体液调节:1、肾上腺素和去甲肾上腺素2、肾素—血管紧张素—醛固酮系统3、升压素（vasopressin）血液循环肾上腺素和去甲肾上腺素：

肾上腺髓质中的嗜铬细胞——肾上腺素（Epinephine，E）和去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）。E和NE对心血管的作用决定于靶细胞膜上受体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受体主要有两种：α和β两类，肾上腺素与这两类受体结合的能力均较强，而去甲肾上腺素主要激活α—受体。

肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类激素都含有儿茶酚胺结构，因而又称为儿茶酚胺类物质。血液循环肾上腺素（强心药）心肌细胞β1受体心跳加快传导加速心肌收缩加强皮肤、肾等α受体缩血管作用（器官血流量减少）骨骼肌血管等β2受体舒血管作用（器官血流量增加）血液循环去甲肾上腺素（升压药）α受体外周阻力升高，血压上升使皮肤、肾脏器官血管收缩β1受体心跳加快传导加速心肌收缩加强血液循环

肾素—血管紧张素—醛固酮系统:（renin—angiotensin—aldosteronesystem）

肾素（renin）是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。血管紧张素是一组多肽类物质，由肝脏产生的称为血管紧张素原血管紧张素I（十肽）血管紧张素III（七肽）氨基肽酶血管紧张素II（八肽）转换酶血液循环血管紧张素的主要作用——升高血压。

由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素，能够促进远曲小管和集合管对Na+的主要重吸收，k+排出增加，称为保Na+排K+作用，同时，促进肾小管对水的重吸收。醛固酮：引起强烈的缩血管反应，使外周阻力增加，血压升高。刺激醛固酮的分泌——使血容量增加。缩血管作用——肾素血管紧张素原

血管紧张素Ⅰ转肽酶血管紧张素Ⅱ氨基肽酶血管紧张素Ⅲ血压上升

该系统升压作用显著，并与机体内的一些降压物质相互作用，对机体内动脉血压的稳定起重要作用。血液循环交感神经末梢缩血管作用醛固酮心血管中枢肾小管重吸收血流量上升肾血流量减少刺激肾脏（近球小体）血钠下降血液循环升压素（vasopressin）：

由下丘脑的视上核和室旁核神经元合成、经轴突输送到垂体后叶再释放入血的一种激素。此激素在正常情况下不参与血压调节。只在机体严重失血时，才产生一定的缩血管作用，使因大失血造成的血压下降得以回升。

生理功能：促进肾脏对水的重吸收，故又称抗利尿激素。血液循环局部性体液调节:

局部体液调节因子产生后往往容易被破坏，不能随血液运送到较远的组织器官发生作用，一般只能在产生的局部发挥作用。主要包括：激肽组织胺前列腺素心钠素阿片肽血液循环使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。激肽：血浆中高分子量激肽原在血浆激肽释放酶的作用下所产生的一种9肽。血浆中的低分子量激肽原在肾脏、唾液腺、胰腺、汗腺和胃肠道粘膜等器官组织中，被腺体激肽释放酶水解所产生的一种10肽，也叫做胰激肽。血管舒张素缓激肽血液循环

由组氨酸在脱羧酶的作用下所产生的。许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞中，含有大量的组胺。当组织受到损伤或发生炎症以及过敏反应时，均可释放组胺。组胺有较强的舒张血管的作用，并能使局部毛细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞间的裂隙扩大，血管壁的通透性明显增加，导致局部组织水肿。组胺：血液循环

一组二十碳不饱和脂肪酸类物质，存在于全身许多组织中。前列腺素按其分子结构差异，可分为多种类型，不同类型对血管平滑肌的作用也有所不同。

例如:前列腺素F2α（PGF2α）可使静脉血管收缩。

前列腺素E2（PGE2）和前列腺素I2（PGI2）有强烈的舒血管作用，是机体内重要的降血压物质，它们和激肽一起，与体内的血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压的相对稳定起着重要作用。前列腺素:血液循环由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。（牵拉心房壁）心钠素（Cardionatrin）:血管舒张、外周阻力降低使每搏输出量减少，心率减慢，使心输出量减少心钠素作用于肾脏上的受体，还可以使肾排水和排钠增多，具有强烈的利尿和利钠作用，因此也称为心房利尿钠肽（Atrielnatriureticpeptide）。抑制肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和抗利尿激素的合成与释放血压（bloodpressure)血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力（压强）。

通常所说的血压是指一些常规检查部位的动脉血压。血压的高低以它高于或低于大气压的数值表示（kPa,mmHg）。血压成因血液充盈血管——前提心脏射血——必要条件外周阻力——充分条件动脉弹性缓冲——维持血液循环动脉血压在一个心动周期内的周期性变化。收缩压（systolicpressure）——反映心缩力舒张压（diastolicpressure）——反映外周阻力脉搏压（pulsepressure）——反映动脉弹性平均动脉压（meanarterialpressure）=舒张压+1/3脉压动脉血压影响动脉血压的因素：每搏输出量——收缩压（搏出量增加，收缩压升高）心率——舒张压（心率加快，舒张压升高，脉搏压下降）外周阻力——舒张压（阻力增加，舒张压升高，脉搏压下降）主动脉和大动脉弹性——脉压（弹性好，脉搏压下降）循环血量和血管系统容量的比例——平均充盈压

（失血或静脉扩张，动脉血压下降）动脉血压

静脉系统的重要作用是输送血液流回右心房。影响静脉回心血量（venousreturn）的因素有：体循环平均充盈压：压力升高，回心血量增多心脏收缩力量：收缩力量强，回心血量增多骨骼肌的挤压作用——肌肉泵（长久站立不动回心血量减少）呼吸作用——呼吸泵：吸气有利于回流体位改变卧位>直立静脉回心血量及其影响因素有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织静水压）正值：血浆滤出——组织液负值：组织液被重吸收进入血液，完成物质交换（回收率90%）。有效滤过压（effectivefiltrationpressure,EFP）4、

淋巴回流（回流受阻组织液积聚，组织水肿）

组织液的生成与回流能够保持动态平衡状态，它是维持血浆与组织液含量相对稳定的重要因素（异常情况：脱水或水肿edema）1、

毛细血管血压（升高促进组织液生成）2、

血浆胶体渗透压（下降组织液生成增加）3、

毛细血管管壁的通透性（增加组织液生成增加）组织液的生成的影响因素部分在毛细血管动脉端滤过的组织液（10%）未被重吸收而进入淋巴管即形成淋巴液（lymph）。淋巴液毛细淋巴管集合淋巴管和淋巴结右淋巴导管胸导管前腔静脉右颈静脉左颈静脉血液循环淋巴液的生成与回流1、

调节血液与组织液之间的体液平衡

（组织液回流入血的辅助系统）2、

回收组织液中的蛋白质

（滤过但不能重吸收的血浆蛋白）3、

运输脂肪及其他营养物质

（80%~90%的脂肪和其他脂溶性物质）4、

淋巴结的防御功能

（巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞）生理意义：肾素血管紧张素原

血管紧张素Ⅰ转肽酶血管紧张素Ⅱ氨基肽酶血管紧张素Ⅲ血压上升

该系统升压作用显著，并与机体内的一些降压物质相互作用，对机体内动脉血压的稳定起重要作用。交感神经末梢缩血管作用醛固酮心血管中枢肾小管重吸收血流量上升肾血流量减少刺激肾脏（近球小体）血钠下降

肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAA系统）动脉血压的长期调节

动脉血压的短期调节（急性）：神经调节（压力感受器反射、化学感受其反射、中枢缺血机制，数秒-几分钟内启动）动脉血压的短期调节（亚急性）：肾素-血管紧张素系统（RAA系统）、血管应力松弛、血液-组织液交换机制，数十分钟到几小时内反应）动脉血压的长期调节：肾-体液控制系统（循环血量和水盐平衡调节，几小时后启动）肾性高血压呼吸（Respiration）三、呼吸气体的交换及运输二、肺通气四、呼吸的调节一、概述机体同外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸（respiration），它是由以下三个环节组成：

一、概述呼吸外呼吸（Externalrespiration）气体运输（Transpotation）内呼吸（Internalrespiration）肺通气肺换气外呼吸又称为肺呼吸；内呼吸又称为组织呼吸动画二、肺通气呼吸呼吸系统的结构和功能肺通气的原理肺容量和肺通气量呼吸呼吸系统的结构和功能：呼吸道肺泡呼吸肌呼吸道黏膜呼吸道平滑肌呼吸膜肺泡表面张力肺表面活性物质吸气肌呼气肌上呼吸道——包括鼻、咽、喉和胸腔外的气管下呼吸道——从气管一直到呼吸性细支气管气体进出的通道调节进出空气以及清洁空气的功能防御性的反射：对机体有保护作用呼吸道呼吸

肺泡是由单层扁平上皮组成的半球状含气小囊泡，其外表紧贴着丰富的毛细血管网和弹性纤维。肺泡是气体交换的主要场所，气体进出肺泡所经历的结构被称为呼吸膜。呼吸膜主要由六层结构组成：①含有肺泡表面活性物质的液体层②肺泡的上皮细胞层③肺泡的上皮基膜层④间质层（胶原纤维和弹性纤维组成的网）⑤毛细血管的基膜层⑥毛细血管的内皮细胞在液体与气体的交界面上，由于液体分子之间的引力而产生的能够引起液体表面收缩的张力。如果表面张力相同，大肺泡会膨胀，小肺泡会萎缩。肺内有成千上万个大小不同的肺泡，而它们各自形态的维持有赖于肺泡表面活性物质的作用。肺泡表面张力（alveolar