2023新型冠状病毒感染相关心肌炎诊断与治疗中国专家建议

2023新型冠状病毒感染相关心肌炎诊断与治疗中国专家建议

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近期，全国范围内爆发了新型冠状病毒（新冠病毒）奥密克戎

（Omicron）变异株导致的感染，相应地，新冠病毒感染相关心肌炎

病例也明显增加。由于心肌炎可导致新冠病毒感染病例病情急剧恶化,

甚至死亡，如何更有效地管理此类患者，更大限度降低病死率，已经

成为临床面临的重要问题。为提高临床医务人员对新冠病毒感染相关

心肌炎的认识，促进规范化诊疗，由中国医师协会心力衰竭委员会组

织相关专家，在现有的国内外相关指南、共识及临床研究证据基础上，

结合我国的临床实践，制订本专家共识，旨在为新冠病毒感染相关心

肌炎的临床诊疗提供指导。

一、定义

新冠病毒感染相关心肌炎指由新冠病毒感染所致的心肌局限性或弥漫

性炎性改变，其特征为心肌间质的炎性细胞浸润和心肌变性、坏死。

二、分类及流行病学

新冠病毒感染相关心肌炎主要分为两类：（1）新冠病毒感染所致的心

肌炎；（2）新冠病毒感染诱导的多系统炎性综合征（multisystem

inflammatorysyndrome,MIS)相关的心肌炎：主要表现为心肌炎

和冠状动脉扩张或瘤样变，是导致青少年重症及死亡的主要原因之一。

其机制可能与新冠病毒感染后超敏反应有关。

新冠病毒感染相关心肌炎的准确发病率尚不清楚。一项纳入

2020~2021年56963例欧美人群的国际回顾性队列研究显示，新冠

病毒感染住院患者心肌炎的发病率为2.4例/1000人。不同新冠病毒

毒株导致心肌炎的发病率存在差异，早期毒株导致的心肌损伤更常见,

10%~19.7%的住院患者及16.4%~32.7%的重症患者可以出现心肌

肌钙蛋白(cardiactroponin,cTn)的升高，目前流行的奥密克戎变

异毒株导致的心肌炎发病率和严重程度均明显降低。高龄、男性、肥

胖、糖尿病、基础心脏病史、高血压、免疫抑制状态及存在严重的系

统性疾病是常见的危险因素。

三、发病机制

新冠病毒相关心肌炎的机制主要包括以下三个方面：

1.病毒直接损伤心肌细胞。尸检病理学研究证实，病毒可以直接侵入

心肌细胞，导致心肌坏死；另一种可能的机制是肺内携带病毒的巨噬

细胞移行到心肌，导致心肌炎症。

2.免疫介导的细胞毒性。淋巴细胞移行至心肌，导致组织免疫炎症反

应；另外，全身炎症因子风暴也可引起心肌细胞损伤。

3.其他因素。如氧供需失衡、微血管血栓、全身性过度炎症反应和心

肌缺血等。

四、病理改变

新冠病毒感染相关心肌炎按病理分型属于淋巴细胞性心肌炎，其特征

是心肌间质广泛炎症细胞浸润，主要为T淋巴细胞和巨噬细胞，也可

见到少量的中性粒细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞。心肌细胞可见变性、

坏死，间质充血、水肿，冠状动脉小分支可见血管内血栓形成（图1）。

▲图1新型冠状病毒感染相关心肌炎病理表现（引自Basso文献）

五、临床表现

1.新冠病毒感染相关症状：如发热、咽痛、咳嗽、乏力、鼻塞、流涕、

腹泻等，个体表现差异较大。

2.肺部及其他系统受累表现：可以出现呼吸困难和（或）低氧血症等，

严重者可出现急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistress

syndrome,ARDS）,少部分可合并休克、代谢性酸中毒、出凝血功

能障碍及其他系统受累表现，极少数患者还可累及中枢神经系统。

3.心肌炎临床表现：一般在前驱感染症状后数日或1~3周出现，主

要表现为胸痛、乏力、呼吸困难、心悸、胸闷等。随着病情进展，可

以出现新发或加重的心力衰竭、各种类型心律失常（包括缓慢型和快

速型）、心源性休克、猝死等。

4.暴发性心肌炎：部分患者表现为暴发性心肌炎，多见于青壮年，起

病急骤、进展迅速，可迅速出现严重心力衰竭、休克及各种恶性心律

失常、猝死等，并可伴有呼吸衰竭及其他器官功能受损或衰竭，病死

率极高，应尽早识别。

六、体格检查

1.生命体征：可出现血压、呼吸、心率、心律等指标异常。呼吸急促、

血压低、心率快、心律不齐等提示心肌炎可能。

2.心脏体征：心尖搏动减弱或消失，心界通常不大，听诊心音明显低

钝，可闻及第三心音及第三心音奔马律。

3.其他表现：左心功能不全可出现肺部啰音，合并休克时可出现全身

湿冷、末梢组织灌注差及皮肤花斑样表现等；大脑灌注减低和脑损伤

时可出现烦躁、意识障碍甚至昏迷；右心衰竭可以导致体循环淤血，

转氨酶升高甚至黄疸，凝血功能异常和微循环障碍可见皮肤瘀斑、瘀

八占、等O

七、辅助检查

除新冠病毒感染相关检查外，心肌炎相关检查包括以下：

1.心肌肌钙蛋白I或T(cTnl或cTnT):是诊断心肌损伤敏感性和特

异性较好的指标，也可评估预后，持续性增高提示心肌进行性损伤和

加重，预后不良。

2.心肌酶：在心肌炎诊断中具有一定价值，灵敏性较高，但特异性较

差，受干扰因素较多，临床上需要注意鉴别。

3.B型利钠肽(Btypenatriureticpeptide,BNP)或N末端B型利

钠肽原(Nterminal-proBtypenatriureticpeptide,NT-proBNP):

是诊断心力衰竭及其严重性、判断预后的重要指标。心肌炎时可正常

或升高，如显著升高，提示心功能受损严重，预后不良。应注意的是

BNP/NT-proBNP升高，但cTn不高时可能与心肌炎无关。

4.心电图：敏感性高，特异性低。常见表现包括：QRS波时限延长、

ST段改变(包括ST段抬高、压低)、T波倒置，心律失常(包括早

搏、各种类型快速型和缓慢型心律失常)，导联(尤其是胸前导联)

低电压等，变化可非常迅速，应密切监测。心肌炎的心电图表现有时

与急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)类似，

应注意鉴别。

5.超声心动图：对于心肌炎的诊断非常重要，轻症患者可无改变，严

重者可以出现如下改变：（1）室壁运动：可出现室壁运动异常（与冠

状动脉供血不一致）、室壁应变异常，严重时可出现弥漫性室壁运动

减低；（2）心脏功能：心脏收缩功能异常，左心室射血分数（left

ventricularejectionfraction,LVEF）显著降低;（3）心脏结构:

室间隔或心室壁增厚（心肌炎性水肿所致）；多数患者心腔大小正常，

仅少数患者心腔稍扩大，极少数明显扩大；累及心包时可出现心包积

液。

6.冠状动脉造影：对于合并心肌缺血高危因素，心电图出现ST段改变

（ST段抬高、压低或T波倒置等），怀疑ACS时，可行冠状动脉造

影。

7.心脏磁共振（cardiacmagneticresonance,CMR）检置:是诊断

心肌炎非常有价值的非侵入性技术。发病早期的阳性率较低，2~3周

时灵敏度最高。表现为心肌充血、水肿、炎症、坏死、纤维化。诊断

可参考路易斯湖标准（表1）。

表1心脏磁共振检查关于心肌炎的路易斯湖标准

原始路易斯湖标准I（3更新的路易斯湖标准n诊断目标

项中任何2项）（2项中任何2项）

主要标准

T2加权成像基于T2成像心肌水肿

局部T2高信号，或局部T2高信号，或

T2加权CMR图像中整T2加权CMR图像中整

体T2信号比？2.0体T2信号比之2.0,或

局部或整体心肌T2弛豫

时间延长

早期铝增强（EGE）基于T1成像TT1-心肌水肿（细胞内、细胞外）,

充血/毛细血管渗漏，坏死，纤维

化

EGE-充血，毛细血管渗漏

LGE-坏死，纤维化（细胞外间隙

急性水肿）

TECV-水肿（细胞外），充血/毛

细血管渗漏，坏死，纤维化

EGE图像中心肌/骨骼肌局部或整体初始心肌T1

信号比（EGE比）＞4.0弛豫时间或ECV增加

晚期车L增强（LGE）或

LGE图像中高信号区域LGE图像中高信号区域

呈非缺血性分布模式呈非缺血性分布模式

支持标准

CMR电影成像中存在心CMR电影成像中存在心心包炎症

包积液包积液，或

LGE图像、T1-m叩pin

g或T2-mapping中心

包高信号密度，或

T1-mapping或T2-ma

PPing

CMR电影成像中存在左CMR电影成像中存在左左心室功能异常

心室收缩期运动异常心室收缩期运动异常

注：CMR为心脏磁共振；ECV为细胞外容积；EGE为早期铝强化；

LGE为延迟札强化

8.心内膜心肌活检（endomyocardialbiopsy,EMB）:是心肌炎

诊断的金标准。心肌活检可参考达拉斯标准，主要包括心肌细胞损伤

或坏死，心肌细胞间大量炎性细胞浸润（炎症细胞力4个细胞/mm?,

其中CD3+T淋巴细胞27个细胞/mm?）0如果没有淋巴细胞浸润和心

肌细胞损伤，则为阴性。目前对于新冠病毒感染相关心肌炎行EMB

尚无推荐，建议在操作熟练的中心，对诊断不清或者治疗效果不好（如

反复发生恶性心律失常、难以控制的心力衰竭等）的患者选择性开展。

目前尚缺乏统一的新冠病毒感染相关心肌炎的诊断标准，以下可作为

参照。

1.心肌炎临床表现。

2.新冠病毒感染证据：鼻咽拭子核酸检测阳性或新冠病毒感染的特异

性抗体升高。

3.心肌损伤标志物升高：cTn超过99th的上限区间。

4.超声心动图或心电图检查符合心肌炎改变。

5.CMR或EMB检杳符合心肌炎改变。

符合:1+2+3:疑诊新冠病毒感染相关心肌炎；

1+2+3+4:拟诊新冠病毒感染相关心肌炎；

1+2+3+4+5:确诊新冠病毒感染相关心肌炎。

新冠病毒感染相关心肌炎的诊断流程见图20

▲图2新型冠状病毒相关心肌炎诊断流程

九、鉴别诊断

1.新冠病毒感染相关的心肌损伤:可以出现cTn等心肌损伤标志物升

高，但超声心动图、心电图、CMR检置等不符合心肌炎，必要时可行

EMB以鉴别。

2.ACS:既往有冠心病史或有相关危险因素，出现类似急性心肌梗死

心电图表现及cTn升高，应与ACS相鉴别，必要时行冠状动脉造影

术。

3.脓毒症性心肌病：是一种伴随脓毒症出现的急性心功能障碍综合

征。临床表现缺乏特异性，可表现为心力衰竭、心律失常，甚至休克,

超声心动图可有左心室扩张、室壁活动异常、LVEF降低等发现。但脓

毒症性心肌病继发于脓毒症，可资鉴别。

4.应激性心肌病（Takotsubo心肌病）：多见于绝经后女性，发病

前多有重大应激史，可表现为胸痛，cTn升高，心电图改变，并可出

现心律失常、心力衰竭、心源性休克等。但应激性心肌病有比较典型

的超声心动图和左心室造影的影像学改变，表现为左心室中段至心尖

段的收缩功能降低，同时基底段运动亢进，呈典型的心尖部气球状外

观。

5.成人多系统炎症综合征（MIS-A）:一种新冠病毒感染后出现的高

炎症反应综合征，通常是全身炎症反应的一部分，多发生在新冠病毒

感染后的1~6周内。可出现轻/中度左心室功能障碍，CMR检查可鉴

别。

十、危险分层

根据血压及心功能情况，LVEF及心律失常，可以将新冠病毒感染相关

心肌炎患者分为轻症、重症和危重症。对于轻症患者入住普通病房治

疗，重症可考虑普通病房或ICU治疗，危重症在ICU行监护治疗（图

3）o

无---------►轻度-正常（250%）-----------►无-------------►轻症

▲图3新型冠状病毒感染相关心肌炎严重程度分级

十一、治疗

结合现有循证学证据及临床实践，针对新冠病毒感染相关心肌炎的治

疗方案建议如下：

1.监护：(1)监测心电、血氧饱和度、血压、出入水量等；(2)定

期复杳血常规、心肌酶、肝肾功能、电解质、凝血功能、血乳酸、电

解质、血气、炎症因子等指标；(3)超声心动图检杳:建议24h内

完成第一次超声心动图评估。对于重症及危重症，由于病情变化快，

可通过超声连续评估患者心脏情况、容量状态、肺水情况及治疗反应；

(4)有创血流动力学监测：包括有创动脉血压、中心静脉压、肺动脉

导管或脉波指示剂连续心输出量监测(pulse-indicatorcontinuous

cardiacoutput,PiCCO)等,根据情况选择。

2.一般治疗：(1)卧床休息；(2)鼻导管、面罩吸氧、高流量给氧；

(3)改善心肌能量代谢：可给予磷酸肌酸、辅酶Q10、曲美他嗪、

维生素C等；(4)营养、液体等支持治疗；(5)高热时可以物理

降温或糖皮质激素治疗，不建议应用非苗体类抗炎药；(6)应激性溃

疡和消化道出血的预防：使用质子泵抑制剂保护胃黏膜，特别是使用

糖皮质激素、抗凝药物时。

3.抗病毒治疗：合并心血管疾病时，抗病毒药物是安全的，但缺乏在

心肌炎中应用的研究，可参考现有的诊疗方案使用。（1）轻症心肌炎：

虽然抗病毒治疗获益可能不大，但如果感染时间＜5d，仍可使用。（2）

重症患者：如感染时间＜5d,可抗病毒治疗；感染时间＞5d但新冠

病毒核酸Ct值＜30者，应用抗病毒药物仍可能获益，尤其是未完成

三针新冠病毒疫苗接种患者。有条件可检测血浆抗体水平指导抗病毒

治疗，若抗体已经明显升高，可不使用。（3）危重症：应积极抗病毒

治疗，必要时可联用抗病毒药物。

治疗新冠病毒感染的常用抗病毒药物如下：（1）奈玛特韦/利托那韦

（Paxlovid）:剂量为300mg+100mg，每12h一次，疗程5天;

肌酊清除率＞60mL/min者足量应用，肌酊清除率在30-60mL/min

之间者减量为150mg+100mg,每12h一次，肌酊清除率小于

30mL/min者不建议应用。对于感染时间＞5天的使用虽然缺乏临床

试验数据支持，但鉴于有研究显示新冠病毒感染可以在心肌细胞中长

期复制，对于重症、危重症患者，仍然可考虑使用。（2）阿兹夫定

（Azvudine）:缺乏心肌炎应用相关研究，重症、危重症患者可尝试

使用。剂量为5mg,每晚一次，疗程7~14天。（3）莫诺拉韦胶囊

（Molnupiravir）:缺乏心肌炎应用相关研究，重症、危重症患者可

以尝试使用。用法：800mg,每12h一次，连续服用5天。

4.免疫调节治疗：免疫调节有阻断发病环节，减轻炎症，缓解临床症

状，挽救濒死心肌的作用。由于缺乏高质量研究证据，免疫调节治疗

主要用于重症、危重症，不建议在轻症心肌炎中使用。主要药物如下：

(1)糖皮质激素：对重症、暴发性心肌炎患者，推荐早期、足量使用。

地塞米松5~10mg/d,或甲泼尼龙40-80mg/d,疗程5~7天；危

重症病例海日3~4mg/kg甲泼尼龙静点，必要时500-1000mg/d

的甲泼尼龙冲击治疗，3~5天，然后减量，疗程5~7天。(2)静脉

应用免疫球蛋白(intravenousimmunoglobin,IVIG):常规剂量

为10~20g/天，大剂量为40g/天，疗程5-7天。目前有效性证据有

限，是否降低新冠病毒感染相关心肌炎的心律失常和死亡风险也不明

确。(3)托珠单抗:白细胞介素(interleukin6,IL-6)抑制剂，可

抑制细胞免疫过度活化，降低细胞毒性T细胞对心肌细胞的损伤JL-6

明显升高时可考虑使用。(4)JAK抑制剂：包括巴瑞替尼或托法替布,

心肌炎的临床应用证据不足。(5)免疫吸附：认为是炎性心肌病患者

的一种替代治疗策略，尤其是自身免疫相关的心肌炎，但目前证据有

限。

5.生命支持治疗：对于重症、危重症心肌炎患者，生命支持是重要的

治疗措施，应早期积极使用。主要包括以下措施：(1)循环支持：主

要是经皮机械循环辅助(percutaneousmechanicalcirculatory

support,pMCS)0pMCS可以通过减轻心脏负荷，维持动脉血压

从而达到改善周围循环，恢复组织灌注的目的。目前国内可选用的装

置是主动脉内球囊反搏(intraaorticballoonpump,IABP)及体外

膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)0对

于严重心力衰竭常规治疗效果欠佳，心源性休克（心脏指数

＜2.0L-min-1-m-\血乳酸＞2mmol/L）,应早期积极应用。IABP可

作为初始选择；IABP治疗效果不佳，或者合并严重休克、严重心律失

常、心肺复苏，应尽早转换或者直接启用静脉-动脉模式ECMO（V-A

ECMO）0V-AECMO与IABP联用可以获得更佳的临床效果。如果

2~3周后无法脱离pMCS,应考虑使用左心室辅助装置或心脏移植。

（2）呼吸支持：出现呼吸衰竭时，尽早进行呼吸支持。可采用高流量

氧疗、无创呼吸机辅助通气或有创机械通气等，严重者也可考虑

ECMO支持。（3）血液净化及连续肾脏替代治疗（continuousrenal

replacementtherapy,CRRT）:伴肾功能受损、利尿剂抵抗、严重

内环境紊乱时，可进行CRRT治疗，还可根据炎症负荷情况进行免疫

吸附治疗。

6.抗心力衰竭治疗：包括以下措施，（1）容量管理：是心力衰竭治

疗的重点，包括限制水、钠盐的入量，使用利尿剂，必要时血液透析

治疗。（2）扩血管药物：如硝普纳、硝酸甘油、重组人利钠肽等。收

缩压＜90mmHg（1mmHg=0.133kPa）不宜使用。扩血管药物应

用宜早，后期应用效果欠佳。（3）正性肌力药物：以上治疗效果欠佳，

LVEF降低时可应用洋地黄、钙离子增敏剂等正性肌力药，但尽量少用

儿茶酚胺类强心剂，以免增加心脏耗氧和心律失常。（4）0受体阻滞

剂：急性期不主张应用，但若有快速型心律失常，合并心肌缺血等情

况时，也可应用。重症病人可以先静脉使用短效制剂。（5）其他：血

管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂,

如无禁忌，可以使用。目前尚无使用钠葡萄糖协同转运蛋白2

（sodium-glucoseco-transporter2,SGLT2）抑制剂的证据。

7.心源性休克的治疗：包括以下措施，（1）液体治疗：所有心源性

休克患者均应进行容量评估，没有容量超负荷，都应考虑液体治疗，

尤其合并大量出汗、呕吐、腹泻等容量不足的情况时。（2）血管活性

药物：常用药物有多巴胺和去甲肾上腺素，优先选择去甲肾上腺素；

严重时可多巴胺和去甲肾上腺素联用。肾上腺素可作为去甲肾上腺素

+多巴酚丁胺的替代方案。血压目标为平均动脉压＞65mmHg,