颅内高压综合征的诊断和治疗

颅内高压综合征的诊断和治疗【概述】颅腔内容物对颅腔壁产生的压力称为颅内压(intracrnaialPressure，ICP)，它是由脑、脑膜、颅内血管和血容量（约占7%）、脑脊液（约占10%）以及病损物，如血肿、肿瘤等共同产生。颅压正常值各家报告不一，依测压条件以及测压时小儿状态而异，一般认为新生儿10～20mmH2O，婴儿30～80mmH2O，幼儿40～150mmH2O，年长儿60～180mmH2O。任何导致颅腔内容物增加或颅腔容积变小的病因均可致颅内压增高，因颅骨坚硬、颅腔容积固定，全颅腔的代偿空间仅8%～15%，一旦超过此代偿能力，即出现颅内压增高表现——颅内高压综合征(IntracranialHypertension)。一般认为颅压150～270mmH2O为轻度增高；270～540mmH2O为中度增高；＞540mmH2O为重度增高。颅内压高低直接影响脑血流量，颅内压增高导致脑缺血缺氧，严重时颅腔内容物因受压变形，部分脑组织移位，造成脑血流中断、脑疝等严重后果。颅内高压综合征临床表现与颅内高压的病因、发展速度及有无占位性病变、病变所在部位有关，可表现为剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍、惊厥、前囟膨隆紧张、呼吸障碍、体温调节及循环障碍、瞳孔改变、高血压、视乳头水肿等，如不及时抢救，是患儿致死致残的重要原因，因此，颅内高压综合征是ICU最常见危急重症之一。脑水肿是小儿急性颅内高压综合征的主要原因。引起小儿脑水肿和颅内高压的病因有：①颅内与全身感染（如中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等）②脑缺氧如心搏骤停、休克、癫痫持续状态等。③中毒④水电解质紊乱。⑤其它如高血压脑病、瑞氏综合征、颅腔狭小，颅内占位性病变（常伴病灶周围脑水肿）等。【诊断】1.存在导致颅压增高的原因或原发疾病2.具有颅内高压的症状体征：小儿常缺乏主诉，且颅压增高时，可通过前囟膨隆、骨逢裂开代偿，临床症状常不典型。由于临床表现缺乏特异性，急性脑水肿又很少引起视乳头水肿，因此对病情必须全面分析，综合判断。虞佩兰提出小儿急性脑水肿临床诊断的主要指标和次要指标各有五项。具备一项主要指标及二项次要指标即可诊断。主要指标有：①呼吸不规则；②瞳孔不等大；③视乳头水肿；④前囟隆起或紧张；⑤无其它原因的高血压（大于年龄×2＋1.3KPa）。次要指标是：①昏睡或昏迷；②惊厥和或四肢肌张力明显增高；③呕吐；④头痛；⑤给予甘露醇1g/kg静脉注射4小时后，血压明显下降，症状体征随之好转。如出现脑疝，主要表现有：①小脑幕切迹疝：系颞叶海马钩回等结构疝入小脑幕切迹致中脑受压所致，表现为脑疝侧瞳孔先缩小后扩大，对光反射迟钝或消失，眼睑下垂。对侧肢体呈中枢性瘫痪。由于脑干受压，还可出现中枢性呼吸衰竭，意识障碍加重，继而心率血压不稳定。②枕骨大孔疝：系颅压过高使脑干下移，小脑扁桃体首先被挤入枕骨大孔，继而压迫延髓所致，表现为昏迷迅速加深，双瞳孔散大，光反应消失，眼球固定，常因中枢性呼吸衰竭而呼吸骤停。3.颅内压力测定：是确诊颅内高压综合征的重要手段。包括①腰椎穿刺测压：可一定程度代表颅内压，需注意颅内压明显增高时，腰穿有导致脑疝的危险，应先用甘露醇半小时后再腰穿测压。②侧脑室穿刺测压：最准确又较安全，在颅压监测下，还可以进行控制性脑脊液引流，达到减压治疗目的。③前囟侧压：利用非损伤性颅压监测仪直接测定前囟压力，适用于前囟未闭者。④直接颅压检测法：将传感器放置在脑室、蛛网膜下腔、硬膜外，藉换能器与有压力监测装置的监护仪或颅压监测仪相连，直接在荧光屏上读数与观察颅压液形。4.CT、MRI等提示有脑水肿、颅内占位性病变等。【治疗】1.一般治疗与护理：①应保持患儿绝对安静，避免躁动。②体位：侧卧，上半身抬高20～30度，以利静脉回流，这是一种简单而快速的降低颅内压的方法，有脑疝前驱症状或休克未纠正时，以平卧位为宜。③检查或治疗时不可猛力转头、翻身，按压腹部及肝脏。④体温控制在35℃～37℃。⑤保持气道通畅，昏迷和频繁惊厥者应气管插管。⑥2.病因治疗祛除病因，制止病变发展是治疗之根本。如抗感染，纠正水电酸碱失衡，纠正休克与缺氧，改善通气，防治二氧化碳潴留，清除颅内占位病变等。3.降脑水肿及颅内压的药物治疗：(1)脱水治疗：通过提高血内渗透压及利尿的方法达到使脑组织内水分及脑脊液减少从而起到降低颅内压的目的。常用药物有：①20%甘露醇：为应用最广、疗效最好，副作用较少的脱水剂，除有脱水、利尿、疏通微循环等作用外，近年还发现它可减少脑脊液生成，清除自由基。静脉注射后10min开始生效，30min作用最强，作用可维持3～6h。一般剂量每次0.5～1g/kg，4～6小时一次。脑疝时可加大剂量至2g/kg。注射过快可有一过性头痛、眩晕、畏寒及视力模糊及一过性血尿。久用或剂量加大可导致水电解质紊乱、甘露醇肾病。该药无明确禁忌症，但心功能减退时应慎用，否则用药后血容量突然增加，能导致心衰。肾功能不全者亦不宜使用。②10%甘油盐水：脱水作用较强，很少引起电解质紊乱与反跳。部分在肝内转化为葡萄糖，其余由肾排出，可促进利尿。剂量为0.5～1g/kg，静脉注射后30～60min起作用，但维持时间短，故应2～4小时给药一次。恢复期改为口服，可用50%溶液，剂量相同。最大可用至5g/(kg·d)。副作用为呕吐、腹泻等胃肠道反应及头痛、眩晕。剂量过大，浓度过高可产生溶血与肾功能衰竭及静脉炎，故目前较少用20%溶液。③速尿：可迅速降低血容量而改善脑水肿，减少脑脊液形成，与甘露醇合用有协同作用，特别适用于脑水肿并发心衰，肺水肿，肾高峰，持续4～8h，合并低蛋白血症时与白蛋白合用疗效更好。注意长期使用衰者。剂量为0.5～2mg/kg.次，肌注或静脉注射，2～5min起效，1～2h达可致电解质紊乱。(2)激素治疗：主要是利用糖皮质激素具有稳定膜结构的作用减少了因自由基引发的脂质过氧化反应，从而降低脑血管通透性、恢复血管屏障功能、增加损伤区血流量及改善Na+-K+-ATP酶的功能，使脑水肿得到改善。此外尚有非特异性的抗炎、抗毒作用，减少组织水肿；减少脑脊液生成；抗氧化，清除自由基以及提高血糖，增加尿量等作用。对血管源性脑水肿效果最佳，且持续时间长。一般认为地塞米松效果较好，剂量0.5～1mg/kg，3～6次/日。也可用氢化可的松10～20mg/(kg·d)。(3)保护和维持脑代谢功能：常用葡萄糖、能量合剂、-氨络酸、维生素C、B1、B2、B12、胞二磷胆碱，脑活素等。4.降脑水肿及颅内压的特殊治疗（1）液体疗法：目前主张颅高压患儿液体入量主要根据病情与出入量的多少辩证地调整。近年来不主张严格限液，因研究显示颅高压患儿血压与脑灌注压下降则病死率和致残率明显增高。虞佩兰等主张，在应用甘露醇等脱水利尿剂时，可不必过分限制液体入量。(2)过度换气疗法：用呼吸机进行控制性机械通气，使PaCO2维持在25～30mmHg，可引起脑小动脉平滑肌收缩，使脑血管容量减少，从而降低颅内压。过度换气疗法作用快，但不持久。过去曾强调过度通气减低颅内压，而忽略其可使脑血管痉挛、脑血流减少、加重脑缺血缺氧。目前认为过度通气对神经系统预后弊大于利，故不主张常规使用。《2005美国心脏协会心肺复苏与心血管急救指南》指出，只有当出现脑疝症状时，过度通气才可作为临时的救急方法。有学者提出，在缺乏脑氧代谢指标和脑血流监测情况下，不应盲目实施过度通气，以免加重脑缺血缺氧。(3)控制性脑脊液引流：通过侧脑室穿刺引流脑脊液，借助颅压监测控制脑脊液引流速度。控制性脑脊液引流不但能直接放出脑室液，还可增加水肿脑组织与脑脊液间的压力差，使水肿液向低压的脑室方向流动，进一步减少肿胀的脑容积。此法对脑疝患儿确有起死回生作用。（4）亚冬眠疗法：亚低温除可使脑血流量下降，脑体积缩小，颅内压降低外，还可降低脑代谢率，保护血脑屏障，增强对缺氧的耐受力,因此近年来在临床广泛应用，特别适用于颅内高压伴高热或严重惊厥者。目前主张在2～4h内使肛温降至35℃左右，维持12～24h，此后最好能保持正常体温7～10d（5）控制惊厥疗法：小儿脑水肿常伴有惊厥或惊厥持续状态，必需立急控制，否则每一次惊厥都将加重脑水肿甚至引起脑疝和死亡。常用控制惊厥的药物有安定、咪唑安定、鲁米那钠、硫喷妥钠等。（6）充分给氧和高压氧仓疗法：通过各种氧疗方法尽可能使PaO2＞19.6KPa（150mmHg），此时脑血管收缩，脑血流量减少，直接减少颅内容积降低颅内压；此外充分供氧和高压氧可使脑组织PaO2升高，对