妊娠期高血压疾病11117课件

妊娠期高血压疾病_11117简介定义----妊娠期高血压疾病

是妊娠期特有的疾病，妊娠期间出现一过性高血压、蛋白尿等症状，分娩后即随之消失的疾病。强调了育龄期妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠间的因果关系。本病严重威胁母婴健康，是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。简介命名国内外不一----妊高征、子痫前期－子痫、孕毒症等，目前“妊娠期高血压疾病”来代替“妊娠高血压综合征”。

发病率全国约9.4%病因至今尚未彻底阐明

1.高危因素（1）初产妇、孕妇年龄<18岁或>40岁（2）多胎妊娠（3）妊娠期高血压病史及家族史（4）慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史（5）抗磷脂综合征（6）血管紧张素基因T235阳性（7）营养不良（8）低社会经济状况病因学说发病机理中的两个关键环节：滋养细胞功能异常和血管内皮细胞损伤1免疫学说：胚胎是一种同种半移植抗原，可引起母体排斥反应。§同种异体抗原↑，影响血管重铸§母胎免疫失衡，封闭抗体↓§蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用↓§夫妻、母婴HLA-DR4出现频率↑2胎盘浅着床：妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床”有关。病因学说3血管内皮细胞受损：细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。4遗传因素：妊娠期高血压疾病呈家族多发性，目前遗传模式尚无定论，多认为是多基因遗传。也有认为单基因隐性遗传，线粒体遗传。5营养缺乏：多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。6胰岛素抵抗：高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。发病机制胎盘形成障碍滋养细胞侵润

螺旋动脉重铸Ø粥样硬化

胎盘灌注减少内皮细胞功能损害全身系统损害病理生理变化基本病变——全身小动脉痉挛小管腔狭窄---周围阻力血压动脉血管内皮---通透性---体液蛋白蛋白尿痉细胞损伤增加质外渗水肿挛血液浓缩

由于血管壁对血管张素和去甲肾上腺素及有关因子的敏感性增强，直接作用于血管使其收缩，管腔缩窄，血管内皮损伤；血液中的血小板、纤维蛋白等通过损伤的血管内皮而沉积，使管腔进一步狭小，导致周身外周血管阻力增加；由于血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液及蛋白质渗漏，故临床表现血压升高、蛋白尿、水肿。

主要脏器的病理生理变化1.脑--小动脉痉挛

脑组织缺血脑水肿、血栓形成、脑出血缺氧表现：头痛呕吐鼾声、唾液外流抽搐昏迷，脑溢血占80%.感觉迟钝，脑疝，视物模糊失明，2.肾脏--肾小动脉痉挛⑴缺血、缺氧→肾小球肿胀→血浆蛋白自肾小球漏出→蛋白尿→标志妊高征的严重程度(2)肾血流量,肾小球滤过量下降→血尿酸,肌酐,浓度升高→少尿和肾功衰竭肾缺血

主要脏器的病理生理变化3.肝--肝小动脉痉挛时

肝功能异常,各种转氨酶升高；肝动脉周围阻力增加,门静脉周围坏死;肝包膜下血肿形成,肝破裂.4.心---冠状小动脉痉挛冠状动脉痉挛，血管阻力增加，血压升高，心脏前负荷和心脏输出量降低，左心室后负荷升高。心肌缺血,间质水肿，严重致心衰。5.血液--全身小动脉痉挛（1）容量：血管壁渗透性增加，血液浓缩，红细胞比容升。（2）凝血：患者伴有一定量的凝血因子缺乏或变异所致的高凝状态。重症患者可发生微血管病性溶血。反映了凝血功能的严重损害及疾病的严重程度。

主要脏器的病理生理变化6.胎盘

绒毛浅着床及血管痉挛，胎盘血流灌注减少，由于血管窄,内皮损害,血浆成分及脂质沉积，胎盘血管急性动脉粥样硬化，出血坏死，胎盘功能低下，致胎儿窘迫、死亡、胎儿生长受限或胎盘早期剥离。7.内分泌及代谢

妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高，出现钠潴留，血浆胶渗压降低，水肿。水肿与妊娠期高血压疾病的严重程度和预后关系不大。分类妊娠期高血压gestationalhypertension子痫前期preeclampsia（轻度、重度）子痫eclampsia

慢性高血压并发子痫前期superimposedpreeclampsia(onchronichypertension)妊娠合并慢性高血压chronichypertensionGestationalhypertension（妊娠期高压）BP≥140/90mmHg，妊娠首次出现，产后12周恢复正常；尿蛋白（-）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。分类临床表现临床表现Pre-eclampsia（子痫前期）

Mild（轻度）

Severe（重度）

子痫分类孕20周后出现，BP≥140/90mmHg；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹部不适及头疼等症状。

BP≥160/110mmHg；

尿蛋白≥2.0g/24h或（++）；血肌酐＞106umol/L；血小板100×109/L;微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALTAST升高；持续性头疼或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹部不适。孕产妇出现不能用其他原因解释抽搐临床表现Chronichypertensionwithsuperimposedpreeclampsia(慢性高血压并发子痫前期)Chronichypertensionprecedingpregnancy(妊娠合并慢性高血压)高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；高血压孕妇妊娠20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板＜100×109/LBP≥140/90mmHg，孕前或孕20周前或孕20周后首次诊断并持续至产后12周后分类重度子痫前期的表现收缩压≥160mmHg，或舒张压≥110mmHg24小时尿蛋白≥

5g血清肌酐升高少尿，24小时尿<500ml肺水肿微血管性溶血血小板减少肝细胞功能障碍（血清转氨酶——AST、ALT升高）胎儿生长受限或羊水过少症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛）临床表现子痫子痫抽搐发展迅速，前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧张，持续约1～1.5分钟，期间患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、烦躁1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著《温疫论》，叶天士著《温热病篇》，吴鞠通著《温病条辨》等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的《本草纲目》，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的‘信息－能量－物质’的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集－阴阳集的分形分维数，五行分形集－五行集的分维数；分形藏象五系统－暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观－新提出的第三哲学观：相似观－分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。

2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1μmoL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。子痫（eclampsia）产前子痫产时子痫产后子痫诊断Diagnosis1、病史有无高危因素；有无上述临床表现，尤其是头痛、视力改变、上腹部不适等。诊断Diagnosis2主要临床表现（1）高血压:收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，血压升高两次以上，间隔≥6h。

（2）蛋白尿:尿蛋白≥300mg/24h，或在至少相隔6小时的两次随机尿液检查中尿蛋白浓度0.1g/L（+），尿蛋白（++++）时尿蛋白含量5g/24h。

（3）水肿:体重突然增加≥0.9kg/周，或2.7kg/月凹陷性水肿，+-++++。体重异常增加是许多患者的首发症状。

（4）自觉症状：头晕，头痛，眼花，恶心，胃区痛，右上腹痛。（5）抽搐与昏迷：产前子痫，产时子痫，产后子痫诊断Diagnosis3辅助检查1）血液检查：①全血细胞计数、血红蛋白含量：了解有无贫血②血细胞比容（0.35）、血粘度：了解有无血液浓缩③凝血功能：血小板，纤维蛋白原，凝血酶原时间，3P实验。了解有无凝血功能障碍。④尿酸：鉴别诊断，判断围产儿预后。尿酸在慢性高血压患者中升高不明显，可用于鉴别。⑤尿素氮和肌酐：了解肾功能，Cr升高与病情严重程度相平行。诊断Diagnosis3辅助检查⑦肝功能：转氨酶、白蛋白。注意HELLP综合征。肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。患者可出现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症，白/球蛋白比值倒置。⑧血气分析：注意血电解质和PH，早期发现酸中毒并纠正2）尿液检查：尿蛋白，各种管型，尿比重>1.020示尿液浓缩。尿蛋白，定量≥5.0g/24h>++，表明病情严重。镜检注意有无红细胞及管型，如有则表明肾脏损害严重。诊断Diagnosis3辅助检查3）眼底检查：有否动脉痉挛（A/V<2:3），视网膜是否水肿，有否渗出、出血。检查可见视网膜小动脉痉挛，视网膜水肿，絮状渗出或出血，严重时可发生视网膜脱离。视网膜小动脉的痉挛程度反映全身小血管痉挛的程度，可反映本病的严重程度。4）心电图：心肌损害，传导异常，血钾情况诊断Diagnosis3辅助检查5）B超检查：一是了解胎儿发育情况，二是了解胎盘功能情况，对妊高征患者的产科处理具有重要参考价值，妊高征B超检查的特征是胎盘提前成熟、老化，羊水过多者多见。6）其它检查：如脑血流图、CT检查，对重症妊高征患者是否有颅内出血等亦有帮助，通过胎动计数，胎心监护，胎儿成熟度及胎盘功能测定，了解对胎儿的影响和判断预鉴别诊断1.妊娠期高血压疾病应与慢性肾炎；2.子痫与癫痫、脑出血、癔症、糖尿病所致酮中酸中毒、高渗性昏迷、低血糖昏迷。

对母儿的影响

1、对孕产妇的影响：

胎盘早剥，

肺水肿，

凝血功能障碍，

脑溢血，

急性肾功能衰竭，

心衰

HELLP综合征（溶血，肝酶升高，血小板减少），

产后出血及产后血循环衰竭等并发症。对母儿的影响2对胎儿的影响：子宫血管痉挛所引起的胎盘供血不足，胎盘功能减退。致胎儿窘迫、胎儿生长受限、死胎、死产或新生儿死亡。预防建立健全三级妇幼保健网，开展围妊娠期及围生保健工作；加强健康教育，使孕妇掌握孕期卫生的基础知识，自觉产检；指导孕妇合理饮食与休息：进食富含蛋白质、维生素、铁、钙、镁、硒、锌等微量元素的食物及新鲜蔬果，减少动物脂肪及过量盐的摄入，但不限制盐和液体的摄入。保持足够的休息和愉快心情，坚持左侧卧位增加胎盘绒毛的血供。补钙预防妊娠期高血压疾病。每日补钙1-2g可有效降低妊娠期高血压疾病的发生。预测平均动脉压(MAP)=（收缩压+2×舒张压）/3，MAP≥85mmHg有发生子痫前期倾向，MAP≥140mmHg易发生脑血管以外翻身试验(ROT)仰卧舒张压较左侧≥20mmHg血液流变学实验血细胞比积≥0.35，全血粘度＞3.6，血浆粘度>1.6尿钙测定Ca/Cr≤0.04治疗Management治疗目的和原则争取母体完全恢复健康，胎儿生后存活，采取对母儿影响最小的方式终止妊娠。妊娠期高血压休息镇静密切监护母儿状态间断吸氧饮食子痫前期休息镇静解痉降压合理扩容必要时利尿密切监测母胎状态适时终止妊娠子痫控制抽搐纠正缺氧和酸中毒控制血压抽搐控制后终止妊娠加强护理密切观察病情变化妊娠期高血压妊娠期高血压

（1）休息：取左侧卧位。改善子宫胎盘的血供。（2）镇静：一般不需用药。必要时可给予安定2.5～5mg，每日3次或5mg睡前口服。（3）密切监护母儿状态：每日测体重及血压，每2日复查尿蛋白。定期检测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。（4）间断吸氧：改善全身主要脏器和胎盘的氧供。（5）饮食：应包括充足的蛋白质、热量，补足铁和钙剂。不限盐和液体。全身浮肿者应限制食盐。子痫前期应住院治疗，积极处理，防止子痫及并发症的发生。

治疗原则:

休息镇静：安定

解痉：硫酸镁

降压：心痛定，复方降压片，硝酸甘油

合理扩容：低右，白蛋白，血浆

必要时利尿：速尿，甘露醇

密切监测母胎状态

适时终止妊娠：引产，剖宫产子痫前期1休息：同妊娠期高血压2镇静地西泮（安定）：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用。可以口服、肌注和静推。冬眠药物：可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压、控制子痫抽搐。缺点是血压可急速下降，影响肾脏及胎盘血流，损害肝脏，产生体位性低血压等，对硫酸镁禁忌或疗效不佳者仍可使用。其他镇静药物：苯巴比妥、异戊巴比妥、吗啡等子痫前期3解痉：首选硫酸镁1）硫酸镁作用机制2）硫酸镁用药指征

控制子痫抽搐及防止再抽搐；预防重度子痫前期发展成为子痫；子痫前期临产前用药预防抽搐3）硫酸镁用药方案4）硫酸镁毒性反应5）注意事项

1）硫酸镁作用机制⑴抑制运动神径末稍,释放乙先胆碱，阻断神经和肌肉间的传导,使骨络肌松弛等,预防和控制抽搐。⑵镁离子能够使血管内皮合成前列腺素增加，血管扩张,痉挛解除，血压下降。⑶Mg++使平滑肌细胞内钙离子水平下降，从而解除血管痉挛、减少血管内皮损伤；⑷Mg++可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢。3）硫酸镁用药方案：静脉给药结合肌内给药

①静脉给药：25%MgSO420ml+10%葡萄糖20ml静脉注射（慢）

25%MgSO460ml+25%葡萄糖500ml静脉滴注1－２g/h,25-30g/日②肌内给药：25%MgSO420ml臀部深部肌注射

4）毒性反应：硫酸镁过量会使呼吸及心肌收缩功能受到抑制，危及生命。正常浓度——0.75-1mmol/L治疗浓度——1.7-3mmol/L中毒症状——＞3-3.5mmol/L中毒症状首先为膝反射消失，继之全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清，严重者可出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸、心跳停止。5）硫酸镁注意事项膝反射必须存在呼吸每分钟不少于16次，尿量每小时不少于25ml，≥600ml/24h。治疗时须备钙剂作为解毒剂。10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射肾功不全时应减量或停用；有条件时监测血镁浓度；产后24小时停药。治疗4降压目的：延长孕周或改变围生期结局。用于血压≥160/110mmHg，或舒张压≥110mmHg或平均动脉压≥140mmHg者，以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者。降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用，不影响心每搏输出量、肾血浆流量，子宫胎盘灌注量，不致血压急剧下降或下降过低为宜。1）肼屈嗪：周围血管扩张剂，扩张周围小动脉→外周阻力↓→血压↓→心排出量、肾血浆流量、子宫胎盘血流量↑降压快，舒张压下降显著。副作用：头痛、潮热、心率加快。可以口服、静推。妊娠高血压疾病性心脏病心衰者不宜用。2）拉贝洛尔：α、β能肾上腺素受体阻断剂，降低血压但不影响肾及胎盘血流量，并可对抗血小板凝集，促进胎儿肺成熟。该药显效快，不引起血压过低或反射性心动过速。3）硝苯地平：钙离子通道阻滞剂，抑制钙离子内流，松弛血管平滑肌，可解除外周血管痉挛，使全身血管扩张，血压↓。4）尼莫地平：钙离子通道阻滞剂，优点在于选择性的扩张脑血管。5）甲基多巴：中枢性降压药，兴奋血管运动中枢的受体，从而抑制外周交感神经，使得血压下降。6）硝普钠：强有力的速效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降，由于药物能迅速透过胎盘进入胎儿体内，并保持较高的浓度，其代谢产物（氰化物）对胎儿有毒性作用，分娩期或血压过高时，其他药物效果不佳时，方可考虑。7）血管紧张素转化酶抑制剂：导致新生儿少尿和无尿，引起死亡，已禁用。治疗利尿剂指征：心力衰竭，全身水肿，血容量过高，伴有潜在肺水肿危险者。用药：速尿，甘露醇等扩容剂（不主张使用）指征：血液浓缩用药：以胶体为主，如白蛋白、血浆或全血等。配合利尿，有利于消除水肿。终止妊娠的指征子痫前期患者经积极治疗24-48h无明显好转子痫前期患者孕周超过34周子痫前期患者孕龄不足34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者子痫前期患者孕龄不足34周，胎盘功能减退，胎儿未成熟者，用地塞米松促肺成熟后子痫控制后2小时的孕妇终止妊娠的方式引产适用于病情控制后，宫颈条件成熟破膜、催产素引产。第一产程保持产妇安静和充分休息；第二产程侧切、胎头吸引、产钳助产缩短产程；第三产程应预防产后出血。产程中应加强监测，一旦病情加重，立即以剖宫产结束分娩。剖宫产适用于有产科指征者；宫颈条件不成熟、不能在短期内经阴分娩者；引产失败者；胎盘功能减退或有胎儿窘迫者子痫的处理子痫的处理原则：控制抽搐纠正缺氧和酸中毒控制血压抽搐控制后终止妊娠加强护理密切观察病情变化子痫的处理控制抽搐①首选硫酸镁（25%硫酸镁20ml+25%Glu20mliv，＞5min，继之以2g/h静滴，维持血药浓度），必要时，加用有效的镇静药物。②用20%甘露醇250ml快速静滴降低颅内压；降压纠正缺氧和酸中毒间断面罩吸氧，根据CO2结合力及尿素氮值给予适量的4%NaHCO3纠正酸中毒；终止妊娠抽搐控制后2h可考虑终止妊娠。对于早发性高血压治疗效果较好者，可适当延长孕周，但需严密监护孕妇和胎儿。子痫的处理护理保持环境安静，避免声光刺激；吸氧；专人护理，严密监测血压、脉搏、呼吸、体温、尿量（留导尿管）；置牙垫防止口舌咬伤；防止窒息；防止坠地受伤。严密观察病情，及早发现心衰、肺水肿、HELLP综合征、肾衰、DIC等并发症的出现治疗总结基本原则镇静，解痉，降压，利尿，适时终止妊娠不同病情妊娠期高血压：一般处理，必要时降压子痫前期：解痉，降压，适时终止妊娠子痫：控制抽搐，及时终止妊娠妊娠合并慢性高血压：降压总结：妊娠期高血压疾病为严重

的病理产科疾病1.临床分度（或称分类）2.基本病理变化3.治疗原则4.使用硫酸镁的注意事项1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著《温疫论》，叶天士著《温热病篇》，吴鞠通著《温病条辨》等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的《本草纲目》，总结了16世纪