前列腺癌的MR诊断

前列腺癌的MR诊断常用序列T1WIT2WIDWIdynamiccontrast-enhancedMRI，DCE-MRIMRST1WI前列腺癌（prostatecancer，PC）主要发生在周边带。T1WI癌组织与正常的前列腺信号相近，无法发现局限于前列腺内的肿瘤。T1WI1324病史：男，62岁。渐进性排尿不畅半年，PSA95.48ng/ml。直肠指诊Ⅱ°度大T2WI主要序列之一，轴位检出率最高。正常前列腺周边带在T2WI为对称的弧形高信号区。PC表现为周边带的高信号区内出现低信号病灶，但是无特异性。极少数PC分泌粘液的病灶在T2WI表现为高信号，与正常的周围带难区分。少数PC起于中央带，与增生难鉴别。多中心起源的PC。周边带高信号区内出现低信号病灶除了PC之外：正常人周边带内纤维组织分布不均时，纤维组织较多的部位慢性前列腺炎、增生前列腺活检后出血前列腺切除术后中央带的PC侵袭周边带放疗后T2WI诊断要点1.在高信号的前列腺外周带内出现低信号灶，前列腺带状结构破坏并(或)病变处包膜中断并(或)外周带与中央腺体界线消失应考虑PC。2.中央腺体内出现边缘欠清晰规则的低信号影，并内部及周围正常腺体结构消失，考虑为中央腺体内恶性病变。3.侵犯膀胱及周边的组织：膀胱颈部出现结节状的不规则增厚与软组织肿块影。侵犯盆腔肌肉，表现为两侧肌肉的不对称，T2WI肌层内与前列腺病灶连续的异常高信号。4.对精囊腺的侵袭。T2WI高信号的精囊区内出现低信号去，精囊角不对称。病史：男，62岁。渐进性排尿不畅半年，PSA95.48ng/ml。直肠指诊Ⅱ°度大13241324DWI诊断原理正常前列腺外周带的腺泡沿着尿道呈放射状分布，腺体和腺管结构丰富，水分子运动自由度较高，ADC值也相应较高，而在肿瘤区域，细胞密度增大、高核浆和细胞外水减少比可能会对分子扩散造成影响，从而使ADC值下降,图像表现为高信号。许多研究测量ADC值进行诊断。DWI使用ADC值需注意由于许多非癌变情况会减小扩散，例如良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia，BPH)和前列腺炎(prostatitis)，特别是由BPH所引起的前列腺形态变化会极大地影响扩散特性，导致DWI的定量参数ADC值对于前列腺癌变组织与非癌变组织的估计存在很大的重叠。图像信噪比，空间分辨率差。DCE-MRI原理是一种反映组织微循环血流灌注情况的MR检查方法，它基于顺磁性对比剂注入血管导致组织T1缩短这一事实，使用重复成像记录组织信号强度的变化以跟踪对比剂随时间扩散到周围组织中的情况，是研究肿瘤微血管渗漏特征的定量MRI技术。诊断要点

PC在动态增强早期多数病灶强化显著，边界较清楚；中期病灶仍强化明显，但是此时周围正常的组织也强化明显，病灶与周围组织的对比下降，肿瘤与正常组织分界不清；晚期及延迟扫描病灶信号下降，部分呈低信号。MRS原理MRS反映局部组织代谢物成分和代谢速率。枸橼酸盐(Citrate，Cit)、胆碱(Choline，Cho)和肌酸(Creatine，Cre)是前列腺MRS检查中最易观察到的代谢物。正常前列腺代谢物以Cit为主，而癌变区域的代谢物则以氧化枸橼酸盐为主；Cho与细胞膜的合成与降解有关，前列腺癌组织的细胞增殖速度快，细胞膜合成与降解活跃，因此癌变区域的Cho水平明显增高。Cho/Cit比例与前列腺癌体积相关，是检测前列腺癌的重要特征，目前多用水脂抑制的氢谱分析。Kurhanewicz标准

Kurhanewicz等人提出，所有前列腺癌(Cho+Cre)/Cit值均大于正常前列腺外周带，在外周带正常值上基础上升高2倍标准差，即＞0.75为可能为癌，大于正常比值3倍标准差，即＞0.86肯定为癌。病例T2WI前列腺增生，区域PIN，间质慢性炎症。病理结果前列腺癌的症状早期前列腺癌通常没有症状，但肿瘤侵犯或阻塞尿道、膀胱颈时，则会发生类似下尿路梗阻或刺激症状，严重者可能出现急性尿潴留、血尿、尿失禁。骨转移时会引起骨骼疼痛、病理性骨折、贫血、脊髓压迫导致下肢瘫痪等。解剖前列腺位于膀胱颈的下方，尿生殖膈的上方，其形状与栗子相似。前方为耻骨联合，两者之间有前列腺静脉丛和疏松结缔组织，两侧为肛提肌，前列腺后面正中有纵行浅沟，称前列腺沟，与直肠壶腹部相对。前列腺主要是由平滑肌纤维和腺体组织组成的，前列腺的正常大小宽度X长度X厚度为4cmＸ3cmX2cm，质量为16～20ｇ。前列腺表面覆盖有两层被膜，内层称前列腺囊

prostaticcapsule，为一坚韧的纤维肌性组织，紧包于前列腺表面。外层称前列腺筋膜prostaticfascia，为盆脏筋膜在前列腺囊周围增厚而成。动脉前列腺的血液供应主要通过３支动脉。它们分别是膀胱下动脉、阴部内动脉和直肠下动脉。其中，膀胱下动脉是前列腺的主要血液供应来源。膀胱下动脉在进入前列腺前又分为２支，即前列腺被膜动脉和尿道前列腺动脉。前列腺外腺组的血供，主要由前列腺被膜动脉承担；尿道周围的腺体组织和前列腺深部组织，由尿道前列腺动脉供给。淋巴及静脉前列腺的淋巴管形成淋巴管丛，一组注入髂外淋巴结，另一组注入髂内淋巴结，再流入髂总淋巴结和腹主动脉旁淋巴结。前列腺癌可经淋巴转移至上述淋巴结。前列腺的静脉丛汇入髂内静脉，前列腺静脉与骶骨、腰椎和髂翼的静脉有交通，因此，前列腺癌有腰骶部和髂部浸润时，为早期转移表现。前列腺静脉还可通过直肠上静脉汇入肝门静脉，因此，前列腺癌可向肝内转移。前列腺分区前列腺分区关于前列腺特异性抗原（PSA）

PSAprostatespecificantigenPSMAprostatespecificmembraneantigenPAPprostaticacidphosphatase·

最重要的前列腺标志性特异蛋白；·

并非CaP

的特异性标志，BPH和前列腺炎时，亦会上升；·

认识始于1977年RoswellParkMemorialInstitute的工作，

1986年应用于临床，成为BPH/CaP

的敏感检测指标；·

检测CaP

的敏感性为75–78%，特异性为40–60%。1.PSA的生理及分子生物学特性·

前列腺腺泡及导管上皮细胞合成PSA，储存于胞浆小体，粗面内质网和溶酶体，以胞吐作用分泌入前列腺导管腔内；

·

射精时，大部分PSA释放入精液，构成浓度达0.2~5g/L;·

精液中含有的凝素Ⅰ、Ⅱ纤溶酶，形成精液凝块，射精时发挥集聚精子的作用；

PSA的蛋白水解作用则解聚精子使之运动。·

少量PSA可通过上皮基底膜和前列腺间质弥散入血；·

CaP

后，PSA的合成并未增加，只是基底膜屏障破坏，大量PSA释放入血；另外CaP

细胞极性消失，胞吐PSA直接进入前列腺间质，亦使血清PSA上升。·

除前列腺组织，PSA可在尿道旁腺，肛腺，顶泌汗腺，乳汁及唾液腺肿瘤中发现。2.PSA的临床检测

(1)PSA界值（nadir）

标准正常和异常的临界值4ng/ml0~4.0ng/ml（Hybritech）

0~2.5ng/ml（Yang）

0~5.0ng/ml（DPC,diagnosticproductscorp）

·PSA具有前列腺组织的特异性；

·

诊断CaP

的敏感性为75%，而特异性仅40%；

·4~10ng/ml值域为前列腺良、恶性病患的重叠区。·

约45%的早期CaP，PSA<4ng/ml；·PSA>4ng/ml男性，前列腺穿刺活检>50%为阴性；·

PSA4~10ng/ml时，对CaP

诊断的敏感性为25%；·

前列腺活检致PSA升高，中值7.9ng/ml，约15天后回复；·TURP致PSA升高，中值5.9ng/ml，约17天后回复；·

非那甾胺（保列治，5-α-还原酶抑制剂），5mg/天，

3个月，PSA可下降50%。3.年龄标准化PSA1993年Oesterling

根据随年龄增加，由于前列腺亚临床感染或微小非典型增生病灶，致

PSA水平相应提高，提出年龄标准化PSA

概念。

年龄标准化PSA参照值（ng/ml）及其特异性（%）

年龄域黑人白人亚洲人

40~490~2.0(93)0~2.5(95)0~2.0(95)50~590~4.0(88)0~3.5(95)0~3.0(95)60~690~4.5(81)0~4.5(95)0~4.0(95)70~790~5.5(78)0~6.5(95)0~5.0(95)

4.游离PSA（fPSA）与总PSA（tPSA