临床医学概要期末复习

临床医学概要期末复习

临床医学概要复习重点

症状学

症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。

体征：是指医生或他人客观检查到的改变。

发热

当机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时•,

体温升高超

出正常范围。

热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将

各体温数值点连接

起来形成体温曲线。体温曲线的不同形态称为热型。

稽留热：体温维持在39~41℃,24小时内体温波动范围不超过

多见于肺炎球菌性肺炎、伤寒高热期

弛张热：体温常在39℃以上，波动范围大，24小时内超过2℃,都在

正常水平以上

常见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症等

间歇热：体温骤升达39℃以上、持续数小时又迅速降至正常

间歇期可持续一天至数天，体温再次升高，如此高热期和无热期反复

交替出现

常见于疟疾、急性肾盂肾炎

回归热性：体温急骤上升至39℃或以上。持续数天又骤然下降至正常，

高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次

常见于回归热、霍奇金病、周期热

不规则热：常见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎

发热过程：①体温上升期：骤降或缓升；②高热期；③体温下降期：

骤降或渐降。

黄疸

是指血清中胆红素身高，致使皮肤、黏膜、巩膜以及其他组织发生黄

染现象

正常总胆红素：5.1~17.1胆红素：3.42非结合胆红素：13.68

胆红素在17.L34.2称为隐性黄疸，超过即出现黄疸。

咳痰：是通过咳嗽动作将呼吸道内分泌物排出口腔外的病态现象

三凹征：上呼吸道部分阻塞患者，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间

隙明显凹陷。

意识障碍：是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍,

严重的意识障碍

表现为昏迷。

咳嗽与咳痰

咳嗽：是人体的一种保护性反射动作。通过咳嗽反射能有效清除呼吸

道内的分泌物或进入呼吸道内的异物，对机体有益。但长期、频繁、剧烈

咳嗽则对机体产生不利影响。

咳痰：是通过咳嗽动作将呼吸道内分泌物排出口腔外的病态现象。

意识障碍与昏迷

一、定义：是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。

多由于高级神经系统中枢功能活动受损伤所引起的，严重的意识障碍表现

为昏迷。

二、病因：

任何感染性、机械性、中毒性因素及脑干或双侧大脑皮质均可引起意

识障碍和昏迷。

临床表现：

嗜睡；2、意识模糊；3、昏睡；4、昏迷。

体格检查

是医生运用自己的感官或借助于传统检查器具来来了解机体健康状

况的一组最基本的检查方法

方法：视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊

视诊：是用视觉来观察患者全身或局部表现的诊断方法，一般可观察

患者一般状态和许多全身性的体征。触诊：是通过手的感觉来判断所触

器官特征的一种诊断方法。

叩诊：是用手指叩击身体某部表面，使之震动而产生音响，根据震动

和音响的特点可判断被检查部位的脏器有无异常的一种诊断方法。

听诊：是用听觉听取发自机体各部的声音，并判断其正常与否的一种

诊断方法。

嗅诊：是以嗅觉来判断发自患者的异常气味与疾病之间关系的方法。

临床医学概要复习重点

浅部触诊法：适用于体表浅在病变、关节、软组织以及浅部动脉、静

脉、神经、阴囊和精索

深部触诊法：用于诊察和评估腹腔病变和脏器情况

叩诊音的种类：清音（正常）、鼓音（肺内巨大空洞、气胸、气腹）、

过清音（肺气肿）

浊音（正常：心脏或肝脏的相对浊音区，病理：肺炎、肺组织含气量

减少）

实音（正常：心脏或肝脏的中央部分，病理：大量胸腔积液和肺实变）

生命征：包括体温、脉搏、呼吸和血压，是评价生命活动存在与否及

质量的指标。

甲亢面容：面容惊愕，眼裂增宽，眼球凸出，目光炯炯，兴奋不安，

烦躁易怒，见甲状腺功能亢进症满月面容：面圆如满月，皮肤发红，常

伴座疮和小须，见长期应用糖皮质激素者

一般检查内容：性别、年龄、体温、呼吸、脉搏、血压、发育与营养、

意识状态、面容表情、体位姿势、步态、皮肤、淋巴结等

压痛：腹部触诊时由浅入深触诊发生疼痛。

反跳痛：腹部触诊出现压痛后，迅速将手抬起，腹痛加重。

被动体位：患者不能自己调整或改变身体位置。

强迫体位：患者为减轻痛苦被迫采取某种体位

胸部检查

正常成人前后径较左右径短，两者比例约为1:1.5；若前后径大于左右

径即可能为肺气肿、桶状胸小儿和老人前后径与左右径几乎相等故呈圆

锥形

呼吸频率和节律

正常人平静呼吸时每分钟16~20次每分钟，节律上基本均匀而规律,

大于24次即呼吸过速，小于12次即为呼吸过慢

病毒性肝炎

（一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。）

HAV：为单股正链RNA病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属，不

成肝硬化

HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活，传染性高于HEV,发病有

家庭聚集现象

80℃加热5分钟、100℃加热1分钟可使病毒灭活

HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统：

抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，

是产生免疫力的标志

传染源：主要为急性患者和隐性感染者

自潜伏期末至发病后10天传染性强、急性黄疸型患者，黄疸前期传

染性最强、发病后3〜4周，基本无传染性传播途径：粪一口途径：粪便

排出病毒，经口腔摄入而感染

散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见

暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蛆、蛤蛎、牡蛎等水产品

最易引起感染后免疫力持久

临床特点

1,、潜伏期：2〜6周2、HAV隐性感染多于显性感染3、临床病例无

黄疸型多于黄疸型

预后：甲肝预后良好无慢性化倾向无演化成肝癌的危险发生肝衰竭者

罕见

HBV属嗜肝DNA病毒

HBV形态结构

大球形颗粒（Dane颗粒）

HBsAg出现时间：HBV感染后2〜6个月（潜伏期）

持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失

慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性

抗-HBs

出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后（空白期或窗口期）

抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期

抗-HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的

HBV保护力不完全

临床医学概要复习重点

HBeAg

是HBeAg的降解产物HBeAg只存在于血清中是病毒复制和传染性的

标志

血清HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率为92%左右

抗-HBe

出现时间：随着HBeAg的消失而出现抗-HBe的出现标志着病毒复制减

少、传染性降低

抗-HBe阳性者中，16.3%〜30%左右HBVDNA仍阳性易加重病情、易

演变为肝硬化a-干扰素疗效亦较差HBcAg

HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，到血液

中即被降解为HBeAg。一般血清学方法检测不到HBcAg,而只能检测到抗

-HBc

抗-HBc

持续时间：6〜18个月

抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志

抗HBc-IgG：凡“有过"HBV感染者均可阳性

HBcAg的免疫原性最强可终身阳性

HBVDNA

是病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法：斑点杂交法、PCR法

管形颗粒两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg,无感染性。

传播途：垂直传播是我国HBV感染的主要模式

主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜

有破损而接触母血）和产后密切接触

经胎盘及生殖细胞传播：有可能

易感人群

感染者年龄高峰：低发病区：20〜40岁

高发病区：4〜8岁

男女感染率相近，但发病者男多于女

感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力，但对不同亚型

的保护力不完全。感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性

HBV携带状态（免疫耐受）。

HBV损伤肝细胞的机理以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细

胞致病性

三类淋巴细胞参与：NK细胞：不需致敏T淋巴细胞B淋巴细胞

临床特点

潜伏期：2〜6个月

临床类型：

慢性HBsAg携带者：无临床症状，HBeAg亦可阳性。大部分肝组织有

病理变化。

预后

婴幼儿期感染：近90%转为慢性成年人感染：85%以上可痊愈，10%

左右转为慢性

“三部曲”：慢性乙肝10%肝硬化10%肝癌HBV在体内的复制过程是

一个逆转录过程

HCV

临床医学概要复习重点

是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型、是第一个利用分子生物学技

术发现的病毒

HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属

抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志

流行病学

传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者

传播途径：主要通过血液/体液传播：输血、血透、注射、针刺等

其他：性传播、垂直传播

易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高

预后：

HCV感染极易转为慢性感染者肝癌发生率也明显高于乙肝

HDV（HDV和HBV同时感染人体，但大部分情况是在HBV感染基础上

引起重叠感染）

又称3因子，为单股负链RNA病毒。缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA

病毒才能复制。

HDAg和抗-HDV

HDAg是HDV感染的直接标志

抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志

抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志

慢性HDV感染时，两种抗体可长期共存

传播途径：同HBV我国似以密切接触传播为主

临床表现及预后

易加重病情、慢性化、演变为肝硬化、发展为肝癌

HEV

原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎抗-HEV：

为单股线状正链RNA病毒，现暂归类于嵌杯病毒科。抗HEV-IgM：是

近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值其流行病学特征、发病机理及

临床表现与甲肝类似不转为慢性抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可

用于流行病学调查

各型病毒性肝炎的特征

临床特点

①HEV体外抵抗力及传染性较HAV低，发病无家庭

集聚现象；暴发流行较多见

②急性黄疸型感染的发生率高于甲肝，且黄疸较深；

③临床症状及肝损害程度较甲肝重；

④老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死率高。

五型肝炎病毒简要对照

HAVHBVHCV

HDVHEV

基因组RNADNARNA

RNARNA

传播途径消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道

慢性化否否是是是否

血清学抗HAV-IgMHBVM抗-HCV

HDVAg抗HEV-IgM

急性病毒性肝炎的临床表现

病原体：HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见）HBV、HCV和HDV

较少见

急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程2〜3个月

1.急性黄疸型肝炎

临床医学概要复习重点

特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常

临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期

各期主要表现

1）黄疸前期

发热及上感样症状：热程多<l周乏力：全身疲乏、四肢无力

消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐少数可有关节痛、皮疹等血清

病样表现

体征多不明显后期ALT开始升高

⑵黄疸期（2〜6周，平均3周）（3）恢复期（12〜16周，平均1个月）

发热好转，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染黄疸加深，消化道症状减

轻肝炎后高胆红素血症鲁米那治疗有效肝脏炎性表现达顶峰：ALT,黄

疸，部分有肝脾肿大、肝区叩痛

急性无黄疸型肝炎

临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝

与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点：

整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型；临床症状、体征及肝功能损

害程度较轻

慢性病毒性肝炎

定义：肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，病程超过6个月

★许多病人以慢性肝炎为首发表现

病原体：主要见于HBV、HCV和HDV感染尚无HAV、HEV引起慢性肝

炎的证据

病理特点

轻度：类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生

中度和重度：以碎屑样坏死或桥状坏死为特点，有明显的纤维组织增

生或间隔形成

慢性病毒性肝炎的临床表现

活动期主要表现为：乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛

•纳差、腹胀、面色灰暗慢性肝病面容•病情较重者可有黄疸、肝掌、

蜘蛛痣、男性乳房发育•可有肝脾肿大•少数有肝外表现：皮疹、关节

痛、乙肝相关性肾炎、

・化验：ALT反复轻〜中度升高，球蛋白持续升高，严乙肝相关性血

小板减少性紫瘢、自身抗体可阳性

重者白蛋白减少

淤胆型肝炎

临床特点•起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；

・胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；

・化验：ALT轻度升高，TB显著升高，以结合胆红素为主；丫-GT、ALP

及胆固醇明显升高。

血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行

AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重

血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度

甲胎蛋白（AFP）

慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低

诊断原发性肝癌（PLC）：>500ng/mb4周以上200〜500ng/ml,8

周以上

白蛋白、球蛋白

白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能

球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助白/球比例：不宜作

为判断肝纤维化及疗效的指标急性病毒性肝炎的治疗

治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、营养等一般治疗为主，避免

滥用药物。

1.一般治疗：休息、营养

2.对症治疗：选用1〜2种药物即可

（1）降黄疸药物

西药：熊去氧胆酸、腺昔蛋氨酸等中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、

丹参等

淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥等

临床医学概要复习重点

（2）降酶药物：联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、垂盆草或五味

子制剂等

（3）其他：改善纳差、腹胀、恶心等症状

3.抗病毒治疗：一般不需要

慢性病毒性肝炎的治疗

治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键。

治疗的最高目标（不是唯一目标）：HBVDNA阴转肝脏病理改变恢复，

病情稳定。

HBeAg血清转换率

慢性乙肝的抗病毒治疗

常用药物：a一干扰素（IFN-a）拉米夫定（贺普丁）氧化苦参碱

其他：阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦等

慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗

目前国际公认的药物：IFN-a

•宜大剂量、长疗程（6〜12个月）•疗效•急性丙肝的抗病毒治疗

与利巴韦林合用可能提高疗效重型病毒性肝炎的治疗

病情能否逆转取决于存活肝细胞的数量及其再生能力

治疗原则：及早发现与治疗，以对症支持治疗为主，防治并发症，维

持机体内环境的稳定，给肝细胞以再生的机会。

乙肝的预防

被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白主动免疫：基因工程疫苗一一已

推广基因疫苗一一在研究中

急诊医学

休克

是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的严重综合征，以血压降低和

血流动力学紊乱为主要表现，以微循环灌注不足和器官功能障碍为特征

分类：低血容量性休克（严重创伤、烧伤、上呼吸道出血、严重的和

腹泻，容易和宫外孕、脾、肝出血混淆）神经源性休克（激情休克、血

管扩张）心源性休克（急性心肌梗死、心脏压塞及大面积肺梗死）

感染性休克（革兰阴性细菌败血症，继发性）过敏性休克（青霉素过

敏，组胺升高）

临床表现：血压下降、尿量减少、脉搏细速、皮肤湿冷、苍白或发组、

神志淡漠或烦躁不安，昏迷以及代谢性酸中毒等。

心跳呼吸骤停

定义：是指有各种病因造成患者在未能估计到的时间内心跳或呼吸突

然停止。

病因：1、窒息：异物、喉头、咽、重症患者等；2、循环功能障碍;

3、意外中毒、触电。临床表现：

①突然意识障碍，呼之不应；②大动脉脉搏消失；③呼吸不规则：呼

吸立即停止或经数钟强力的呼吸后自停止；④瞳孔散大，对光反射消失;

⑤其他，如发组、大小便失禁等。

诊断：一看：刺激一神智；二摸：皮肤黏膜：红一苍白一灰暗一紫组；

瞳孔；三听:听心音。

理化检查

心室颤动，占80%左右；心室停搏；心电机械分离，是指心肌完全停

止收缩，而心电图上仍有电活动存在，表现为各种不同程度的传导阻滞或

室性早搏，但心脏无排血功能。

心跳呼吸骤停、心跳复苏的标志

失败：脑细胞水肿

有效：自主心跳恢复，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律等；瞳仁

变化，散大的瞳孔回缩变小，对光反射恢复；脑功能开始好转，意识好转，

肌张力增加，自主呼吸，吞咽动作出现等。

呼吸系统疾病

急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎扫书

肺结核（传染病死因第二）

主要感染途径：呼吸道是主要途径；其次为消化道（饮用未消毒的牛

奶时），其它少见。

临床表现1、全身表现：主要为毒性症状，多数患者无明显症状，经

X线检查始被发现

2、呼吸系统表现

（1）咳嗽、咳痰：慢性咳嗽，早期痰少呈粘液状，晚期并发感染时

痰量增多

（2）咯血：1/3〜1/2患者有不同程度的咯血（3）胸痛：胸膜受累时

出现针刺样疼痛，随呼吸和咳嗽加重

临床医学概要复习重点

（4）呼吸困难：高热、慢性重症肺结核呼吸功能下降，并发气胸或

大量胸腔积液时出现胸闷和呼吸困难

（5）体征：病变范围小，无症状，继发性肺结核在上叶尖后段和下

叶背段叩浊、闻及湿啰音

3、并发症：自发性气胸、脓气胸、肺心病、支扩、以及泌尿生殖道

和骨结核等

1、诊断的方法。痰（+）最可靠的依据。X线：最主要手段

。临床症状：结核中毒症状。结素试验、结核酶标、结核PCR

。试验性治疗。接触史、既往史

二、鉴别诊断1、肺癌2、肺炎肺部有阴影3、肺脓肿4、慢支5、

支扩有咯血症状6、其它发热性疾病

常用的抗结核药物的特性：常用抗结核药物

L异烟肿（isoniazid,INH,H）（具有杀菌力强，可口服，不良反应少,价

廉，A群）

2.利福平（rifampicin,RFP,R）（是广谱抗生素，常与异烟股联合应用，C

群）全价杀菌

3.叱嗪酰胺（pyrazinamide,PZA,Z）（能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的

结核菌）

4.链霉素（streptomycin,SM,S）（为广谱氨基糖昔类抗生素，干扰结核

菌酶活性，阻碍蛋白形成，B群）半价杀菌

5.乙胺丁醇（ethambutol,EMB,E）（与其他抗结核药物联用时可延缓细

菌对其他药物产生依耐性）抑菌剂循环系统疾病

急性上呼吸道感染

一、定义：是指鼻腔、咽或喉部急性咽炎症的概称。

二、病因

1、感染性因素：病毒、细菌、微生物等

2、非感染因素：①季节、天气突变；②机体症状：营养素缺乏、锌

缺乏等；辛辣食物、烟酒、抗生素、激素等也易导致这一问题。

发病特点：大多起病急，明显受凉史，冬春多发，并伴有呼吸道卡他

症状，致热源性发热，头痛，乏力，食欲减退。

三、临床表现：

4、细菌性咽-扁桃体炎

四、实验室检查

1、血象2、病菌和细菌的测定3、血清学检查4、心电图、

胸部检查

五、诊断

1、季节性；年龄；营养状况；2呼吸道症状、体征、全身表现;

3、实验室检查综合诊断

六、治疗

1、休息、饮食【多饮水、透气】

2、对症处理：发热一物理降温（冰帽、冰袋、冷水浴、温室足浴）；

70%酒精擦浴【胸腹部不能擦，会引起肝组织酒精中毒】（物理为主、

药物为主）

临床医学概要复习重点

3、支持疗法：静脉输液途径。

慢性支气管炎

一、定义：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

二、病因

1、感染因素：病毒、细菌和肺炎肺炎支原体;

2、理化因素：①大气污染；②职业、生存环境；③吸烟；

3、呼吸道防御功能减退：老年体弱、慢性消耗性疾病、营养不良、

反复受凉、疲劳均可导致全身或呼吸道抗感染防御能力下降。

4、过敏因素

5、其他

三、临床表现

缓慢起病、病程较长、症状反复迁延、晚期肺功能下降。“咳、痰、

喘、炎”四症。一般无发热、伴感染时可有不规则发热。

1、临床分型：单纯性【咳嗽、咳痰】和喘息性【咳嗽、咳痰、喘息，

伴有哮鸣音，哮鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显，呼吸困难】

2、分期：①急性发作期（在一周内出现脓性或粘液性浓痰，痰量明

显增加，或伴有发热等炎症表现，“咳、痰、喘”任何一项明显加剧）；②

慢性迁延期（指有不同程度的“咳、痰、喘”症状迁延一个月以上者）；

③临床缓解期（经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量

痰液，保持2个月以上者）

四、实验室检查

1、血液检查；2、呼吸道分泌物：痰液检查；

3、X胸片检查；4、呼吸功能检查（晚期：肺功能下降、潮气量

升高）

五、诊断

1、病史，是否有先天性呼吸道畸形；营养不良；特殊的职业；生活

环境；用药史。

2、临床表现：咳、痰、喘；

3、实验室检查，以及是否有并发症的现象。

六、治疗

1、一般治疗：保持呼吸道通畅、饮食、休息；

2、对症治疗【药物】；有效控制感染；解痉平喘治疗：两种抗生素联

合使用。

3、并发症的治疗：支气管扩张、慢性肺源性心脏病

高血压

分级1级：收缩压140~159mmHg或舒张压90~99

2级：160~179,100~1093级：>=180,>=110

单纯收缩期高血压：>=140,<90

治疗（见书146页）

1、避免紧张过度，注意劳逸结合，适当体育锻炼；

2、饮食：低盐、低脂肪、低胆固醇类饮食，戒烟酒；

3、保持心情愉快。

4、药物治疗：治疗原则：a.小剂量开始，逐渐降压；b.个体化，包括

剂量个体化与降压标准个体化；c.规律服药，持之以恒；d.联合用药，合

理配伍。等等。

并发症

心：肥厚、心绞痛、衰竭、猝死脑：出血、血拴、高血压脑病

肾：蛋白尿、肾功能损害、肾衰血管：血管重建、主动脉夹层

冠心病

是指由于冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧

或坏死而引

起的心脏疾病。

冠心病

一、定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病，指由于冠状动脉粥样硬化,

使血管腔狭窄或梗阻，冠状动脉功能性改变（痉挛），导致心肌缺血、缺

氧而引起的心脏病，简称缺血性心脏病。

临床医学概要复习重点

二、病因：

1、危险因素：40岁以上的中老年人，肥胖者、血脂异常者，高血压、

高血糖等。

2、分型：a、隐匿性或无症状性冠心病；b、心绞痛；c、心肌梗死；

d、缺血性心脏病；e、猝死。

三、实验室检查：

心电图检查；（运动负载实验）；血常规；B超检查；血糖监测；血脂

检测；肝肾功能检查；血液电解质检查。

四、诊断

1、病史（生活习惯、工作性质、饮食规律及结构、家族史）；

2、既往病史（真实年龄、体重等）；

3、临床表现（心前区疼痛发生时间、持续时间、可能诱因、缓解方

式、发作频率、并发症可能等）。

五、治疗

1、一般治疗：氧疗，改善心肌缺氧。

2、并发症：小剂量药物助眠等。

治疗：抗血栓治疗，吗啡，抗血小板和抗凝治疗，控制心律失常

六、心绞痛

心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起

的临床综合征。其特点是发作性前胸压榨性疼痛感觉，经休息或含硝酸甘

油后缓解。

七、急性心肌梗死

急性心肌梗死是冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因严重而持久

的急性缺血发生局部坏死。临床表现为持久的胸骨剧烈疼痛、发热、白细

胞计数和血清心肌酶增高及心电进行性演变；重者可发生心律失常、心力

衰竭或休克。心肌缺血：T波倒置、S-T段下降心肌损伤：S-T段损伤心肌

坏死：病理性Q波

并发症：乳头肌功能失调或断裂，心脏破裂、栓塞，心室壁瘤，梗死

后综合征

消化性溃疡

1.消化性溃疡：指由于胃酸和胃蛋白酶的自我消化作用而导致胃肠道

发生的粘膜缺损，缺损的深度超过黏膜肌层。

病因：幽门螺旋菌感染(HP)胃酸和胃蛋白酶非俗体抗感染药

其他：生活习惯：吸烟、饮食；应激和心理因素；5、遗传；6、

胃食道反流。

实验室检查

1、HP检查；2、胃液分析；3、X线领餐检查；4、胃镜检

查和粘膜活检。

临床表现：1、慢性过程呈反复发作，病史可长达几年甚至十几年

2、发作呈周期性，与缓解期相互交替，发作有季节性、冬春季发病

多见，可因精神情绪不良或服药诱发。

3、发作时上腹痛呈节律性（偏左）

并发症：出血，穿孔（溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎；溃疡穿孔直至

受阻于毗邻实质性器官如肝、脾、胰；溃疡穿孔入空腔器官形成疹管），

幽门梗阻，癌变

治疗

1、一般治疗：生活规律定时进餐，避免辛辣、过咸食物、浓茶、咖

啡等饮料，或戒酒、避免过度劳累和消除精神紧张，必要时可给镇静药

2、药物治疗

1）根除HP治疗：质子泵抑制剂（PPI）或一种胶体秘剂加上克拉霉

素（甲红霉素）、阿莫西林（或四环素）、甲硝哇抗菌药物中的两种，组成

三联疗法，疗程一般为7天

2）抗酸分泌治疗：PPI（奥美拉喋、兰索拉哇等），H2RA（雷尼替丁、

西咪替丁）

3）保护胃黏膜治疗：硫酸铝、思密达、肯特乐

4）外科治疗

临床医学概要复习重点

慢性肾衰竭

定义：慢性肾衰竭简称慢性肾衰，是各种慢性肾脏疾病，随着病情恶

化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物

和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物

和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病

理过程。

分期

肾功能恶化机制：

1、肾小球高滤过2、肾小球基层膜通透性增高

3、肾小管间质损伤4、脂质代谢紊乱5、血压身高

血液与造血系统疾病

缺铁性贫血

定义：体内贮存铁缺乏，不能满足正常红细胞生成的需要，影响了血

红素的合成所致的低色素性贫血.，铁贮存不足是导致缺铁性贫血的主要原

因，皮肤、黏膜苍白是最为突出的体征。

治疗的原则有两个，即消除病因及采用铁剂治疗，简单又特异的铁剂

治疗后网织红细胞的明显增高（8%左右），可看做治疗有效而诊断缺铁性

贫血。缺铁性贫血纠正后继续服用小剂量铁剂3〜6个月以补充铁的贮备，

同时服用维生素C,加强铁的吸收和利用。

再生性障碍性贫血简称再障

因骨髓造血组织显著减少，引起造血功能衰竭；是多种原因的造血干

细胞增殖、分化障碍和（或）造血微环境发生异常或被破坏，导致以贫血

为主主要表现的疾病。表现为外周血中红细胞、粒细胞和血小板明显减少,

临床上有严重的贫血、出血、感染。

再障诊断：全血细胞减少、骨髓象增生降低、脂肪滴增多。

血红蛋白病多为遗传性，a肽链合成减少称为a珠蛋白生成障碍性贫

血；8肽链合成减少者称为8珠蛋白生成障碍性贫血。

急性白血病

FAB分型

ALL（3型）LI,L2,L3

AML（10型）M0,Ml,M2,M3,M4,M5,M5a,M5b,M6,M7

9急性白血病诊断:①血象：患者的白细胞增多，甚至高达100X10/L,

出现较多的原始及幼稚细胞，称为“白血性

白血病二②骨髓象是诊断本病的重要依据。骨髓增生明显活跃或极

度活跃，白血病性原始细胞230%。

慢性白血病：最突出体征是脾脏肿大，本病在遗传学上有恒定的、特

征性的Ph染色体及分子标志BCR/ABL融合基因。

特发性血小板减少性紫瘢是一种免疫性血小板破坏过多造成的疾病。

临床上分为两型：①急性型，典型病例见于3〜7岁的婴幼儿。②慢性型，

多见于青壮年，以女性为多见。

弥漫性血管内凝血（DIC）是由于多种病因引起的血栓止血病理生理改

变的一个中间环节。特点是体内有血小板聚集，病理性凝血酶的形成，纤

维蛋白在微血管中沉积，形成广泛性微血栓。在此过程中消耗了大量的血

小板和凝血因子使凝血活性减低。过多的激活途径引发继发性纤溶亢进,

出现微血栓病性凝血障碍和出血症状。可用肝素治疗。

糖尿病

一、定义：糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是

由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期

存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性

损害、功能障碍。

二、病因：

1.遗传因素

1型（多死于肾衰竭）或2型（多死于冠心病）糖尿病均存在明显的

遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4〜1/2患者有糖尿病家族史。

临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个

DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。

在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基

因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

2.环境因素

进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,

使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫

系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致

自身免疫反应，破坏胰岛素B细胞。

三、实验室检查：

1.血糖2.尿糖3.尿酮体4.葡萄糖耐量试验（OGTT）5.糖化血

清蛋白6.血浆胰岛素和C肽水平7.果糖胺测定8.胰岛素释放试验9.尿

白蛋白排泄量，放免或酶联方法

四、诊断

糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或

餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。如果OGTT实验血

M.>=7.8mmol/L~ll.lmmol/L为糖耐量减退(IGT)

临床医学概要复习重点

诊断糖尿病后要进行分型：

1型糖尿病

发病年龄轻，大多<30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，

血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平

低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。

诊断要点：1、多发于青少年2、起病急3、三多一少较明显

4、有易发生酮症酸中毒倾向5、主要需要胰岛素治疗

2型糖尿病

常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动

脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血

糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增

高，晚期低下。诊断要点：与1型相反

五、临床表现：

1.多饮、多尿、多食和消瘦

严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发

生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。

2.疲乏无力，肥胖

多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断,

体重会逐渐下降。

六、治疗

一般治疗（教育、自我监测血糖）、运动治疗、饮食治疗

口服降糖药物治疗：磺胭类（一代：甲苯磺丁胭l-1.5g/d二代：格

列本版、格列毗嗪、格列齐特80~240/d等）双服类：二甲双胭（降糖片

500-1500mg/d）

a-葡萄糖甘酶抑制剂：阿卡波糖

胰岛素增敏剂：又称格列酮类，不适用于1型、妊娠期和哺乳期妇女

及儿童

妊娠糖尿病：指妊娠期间首次发现的糖尿病或糖耐量减退。

传染病

人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，易感

者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性

传染病的治疗原则：四早，三结合：早发现，早诊断，早隔离，早治

疗，一般治疗，对症治疗、特效治疗并重治疗方法：一般治疗及支持疗

法、病原治疗、对症治疗、康复疗法

传染病的预防：管理传染源、切断传播途径、保护易感人群

①控制传染源②切断传播途径③保护易感人群（主动免疫、被动免疫）

传染病特点：季节性、流行性、地方性、传染性、免疫性

传染病转归的重要因素：

①病原体致病因素：数量、毒力、侵袭力、变异性

②抵抗力：营养状况、免疫抗体、治疗是否及时有效

表现形式：

病原携带状态、前驱性感染、潜伏