免疫缺陷病课件

免疫缺陷病ImmunodeficiencyDiseases第一節免疫缺陷病分類

及一般特徵免疫缺陷病（immunodeficiencydisease，IDD）免疫系統中任何一個成分因先天發育不全或後天因素所致的缺失或功能不全，導致免疫功能障礙而引起的疾病。免疫缺陷病的細胞基礎一、IDD的分類(一)原發性免疫缺陷病遺傳因素免疫系統器官發育不全體液免疫缺陷細胞免疫缺陷聯合免疫缺陷非特異免疫缺陷吞噬細胞補體系統缺陷(二)繼發性免疫缺陷病引起繼發性免疫缺陷病的因素營養不良腫瘤感染：HIV、HTLV免疫抑制治療其他：手術、創傷、燒傷、脾切除等。二、IDD的一般特徵1.對各種病原體感染的易感性升高，常反復感染，難以治癒，是患者主要死因。體液免疫、吞噬細胞功能缺陷、補體缺陷：易發生化膿性細菌感染。細胞免疫缺陷：易發生病毒、真菌、胞內菌、原蟲的感染。2.易發生惡性腫瘤和伴發自身免疫病3.臨床表現複雜多樣第二節原發性免疫缺陷病特異性免疫缺陷B細胞免疫缺陷T細胞免疫缺陷聯合免疫缺陷非特異性免疫缺陷補體缺陷吞噬細胞缺陷原發性免疫缺陷病原發性免疫缺陷病一、B細胞缺陷病先天性因素→B細胞發育或分化成熟障礙→B細胞缺乏或功能缺陷。IgA漿細胞XLAbtk基因突變淋巴幹細胞前B細胞sIgMTTTTTXHLMCD40L基因缺陷成熟B細胞IgG/IgA/IgM/IgD/IgEB記憶細胞IgA

選擇性IgA缺陷？IgAIgGIgMBBB漿細胞CVID原發性B細胞免疫缺陷1、性聯低丙球蛋白血症又稱Bruton病，是最常見的先天性B細胞免疫缺陷病。X連鎖隱性遺傳，多發生於男孩。X染色體長臂上多個基因缺陷，B細胞不能發育成熟。特徵：外周血或淋巴組織中B細胞很少或缺失，淋巴結很小，無生髮中心，無漿細胞，扁桃體缺如，血清中多種Ig水準很低或測不出，但T細胞數目和功能基本正常。臨床表現：出生6個月後開始出現反復化膿性感染性聯無免疫球蛋白血症（XLA）Bruton病a1a2bg白蛋白球蛋白（a）（b）（c）2、選擇性IgA缺陷病常染色體顯/隱性遺傳病，或胚胎期風疹病毒感染/藥物造成的畸變，表達IgA的B細胞不能分化成分泌IgA抗體的漿細胞。特徵：血清IgA低於5mg/dl或缺乏，IgM和IgG水準正常，細胞免疫功能正常。臨床表現：IgA低→易發生呼吸道、消化道、泌尿生殖道的反復感染。3、性聯高IgM綜合征性聯遺傳病，多見於男性。X染色體上CD40L基因突變，導致IgG和IgA重鏈類別轉換障礙。特徵：血清IgM升高或正常，但IgG和IgA明顯降低或缺乏。臨床表現：反復胞外菌感染和條件致病菌感染。二、T細胞缺陷病1.DiGeoge綜合征(先天性胸腺發育不全)胚胎三、四咽囊發育障礙→先天胸腺發育不全，伴有甲狀旁腺、主動脈弓、唇、耳發育不全。由於胸腺發育不全，導致T細胞不能發育成熟。特徵：外周血中T細胞缺乏，抗體水準基本正常。臨床表現：易發生胞內菌、病毒、真菌感染。DiGeoge綜合征患兒無胸腺的裸鼠

T細胞缺陷的動物模型三、聯合免疫缺陷病重症聯合免疫缺陷病（SCID）是由於遺傳缺陷引起的免疫缺陷病。1.性聯重症聯合免疫缺陷病X染色體的IL-2受體

鏈基因突變，T細胞發育成熟障礙。2.腺苷脫氨酶(ADA)基因缺陷或嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)基因缺陷引起的SCID。3.MHC-Ⅱ類分子表達缺陷特徵：T、B細胞發育、分化、成熟障礙臨床表現：對各種類型感染均易感。人類SCID的分類

SCID

病因百分比遺傳特性障礙細胞突變基因網狀細胞不分化<1%AR所有血細胞Pu-1IF?淋巴細胞發育不良20ART,BRAG1/210

性聯T,NKIL-2RgT細胞發育不良50ART,NKJAK-3ADA缺失20ART,B，NKADA基因各種SCID的構成比常染色體隱性SCIDADA缺陷20%50%X-聯SCIDPNP缺陷其他原因（TCR及IL-2免疫缺陷,MHC表達缺陷）5%5%20%GMPAMPIMP肌苷腺苷鳥苷ADA6-氧嘌呤PNP鳥嘌呤PNP黃嘌呤尿酸腺苷

去氧腺苷鳥苷去氧鳥苷dAMPdADPdATPdGMPdGDPdGTP抑制核苷酸還原酶T、B細胞增殖障礙ADA與PNP基因突變引起免疫缺陷的途徑TCR信號轉導障礙fynPLCCa++ZAP-70激酶鏈的信號整合轉錄因數被活化早期基因IL-2基因IL-2Ra基因T細胞活化的信號轉導CD4TCRLCK

PI-3k四、吞噬細胞缺陷病慢性肉芽腫病（CGD）性聯隱性遺傳：X染色體p21編碼細胞色素b的19kD鏈缺陷。常染色體隱性遺傳：輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶中47kD和67kD鏈缺陷。特點：細胞色素b缺陷→缺乏殺滅吞入微生物的過氧化物→微生物持續存在於吞噬細胞內，不能被清除→形成肉芽腫。臨床表現：對低毒力的過氧化氫酶陽性菌如葡萄球菌、大腸桿菌等易感。檢測：中性粒細胞四唑氮藍(NBT)試驗陰性。細胞色素b558細菌黃素蛋白吞噬體細菌吞噬體中性粒細胞NADPHH+NADPHH+e-

+O2O2-H+H2O2正常吞噬細胞消化無能的吞噬細胞慢性肉芽腫病（CGD）Th1細胞多核巨細胞巨噬細胞內皮樣細胞細菌纖維母細胞慢性肉芽腫白細胞粘附障礙中性粒細胞的滲出過程

ABC毛細血管內皮細胞侵入細菌附壁粘著遊出ECEC五、補體系統缺陷病補體系統的任何成分均可發生遺傳缺陷。大多數補體缺陷屬常染色體隱性遺傳。最常見的是C1-INH缺陷，引起遺傳性血管神經性水腫。臨床表現為反復發作的皮膚、粘膜水腫。補體系統缺陷病

補體調節成分

C1-INH遺傳性粘膜下水腫(補體持續活化與消耗)DAF（CD55）陣發性血尿（溶血）

補體固有成分

C1、C2、C4免疫複合物病，C2缺陷與SLE相關

C3 反復化膿性細菌感染

MAC(C5-C9)腦膜炎球菌感染補體成分缺陷臨床表現六、免疫缺陷病的治療策略骨髓移植、胸腺移植或幹細胞移植（相同HLA配型）注射抗體注射抗生素免疫調節：如：IFN-

改善慢性肉芽腫病人嗜中性粒細胞的功能第三節繼發性免疫缺陷病繼發性免疫缺陷病是發生在其他疾病基礎上或某些理化因素導致免疫功能障礙而引起的免疫缺陷病。引起繼發性免疫缺陷病的因素1.營養不良原料不足或蛋白合成障礙→免疫分子合成減少2.感染HIV、結核感染→免疫缺陷3.藥物免疫抑制劑及抗癌藥物4.腫瘤何傑金氏病→T細胞免疫受損慢性淋巴細胞白血病→體液免疫減弱5.其他手術、創傷、燒傷、脾切除、放射線獲得性免疫缺陷綜合征

（愛滋病）AcquiredImmuneDeficiencySyndrome

（AIDS）概述愛滋病（AIDS）是由人類免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus，簡稱HIV)引起的一種致命的傳染病。HIV侵入人體後，破壞免疫系統的CD4+T淋巴細胞，免疫系統功能受損害，使人體發生各種機會性感染和腫瘤，最後導致被感染者死亡。AIDS的發現1967-1978：在洛杉磯僅報告兩例卡氏肺囊蟲肺炎。1979：發現5例卡氏肺囊蟲肺炎，都是同性戀者。1981:5名同性戀者患有卡氏肺囊蟲肺炎，被報告到美國的疾病控制中心。1981：同年的數月後，26例罕見的卡波濟氏肉瘤又在同性戀人群中發現。年輕人三藩市和紐約均是同性戀者AIDS的發現卡氏肺囊蟲肺炎和卡波濟氏肉瘤這兩種罕見的疾病在同性戀人群中流行，表現為免疫抑制、機會性感染、Hodgkin’s淋巴瘤等。特征：男性群體中傳播明顯集中在相互發生性關係的人群中有多個性夥伴CDC認為這是一種新的傳染性疾病AIDS的發現隨後更多的流行病學證據表明，這是一種傳染病，通過不同的途徑可獲得類似的綜合征：輸血靜脈注射毒品使用血液製品的血友病患者HIV感染者、靜脈注射毒品者及血友病患者的女性性夥伴流行病學證據表明：這種病並不是僅在同性戀人群中發生AIDS的發現大量流行病學研究表明，有一種致病因素在血液中存在。這種致病因素傳播的基本途徑是性接觸和血液。因此，認為AIDS是一種性傳播疾病AIDS的發現臨床研究發現：AIDS發病過程中，有一種類型的細胞—CD4+T細胞的數量進行性減少。AIDS發生以前，總是出現CD4+T細胞的數量降低。AIDS發展到後期，另一種類型的細胞—

CD8+T細胞的數量也減少。因此，認為AIDS是一種病毒引起的傳染病HIV的發現1983年5月，法國巴斯德研究所的病毒學家蒙塔尼爾（LucMontagnier）教授從愛滋病患者腫大的淋巴結中分離出一種病毒，稱之為“淋巴腺病相關病毒”（LAV）1986年，國際病毒命名委員會將這種新病毒命名為“HumanImmunodeficiencyVirus”，簡稱為HIV，中文譯為“人類免疫缺陷病毒”，簡稱為愛滋病毒。一、AIDS的流行情況1981年5月美國報告第一例愛滋病，至今AIDS已傳播到全球150多個國家。2005年11月21日，聯合國在印度首都新德里發佈《2005年度愛滋病形勢》報告：目前，全球感染HIV的人數已經超過4000萬，刷新了有史以來感染HIV的最高人數紀錄。《2005年度愛滋病形勢》報告摘要2005年，HIV感染者總數達到最高水準，全世界新增HIV感染者500萬，病毒感染者總人數從2003年3750萬升至大約4030萬。除加勒比地區外，世界所有地區HIV感染者總數繼續增加。2005年全世界有310萬人死於愛滋病，其中57萬是15歲以下兒童。《2005年度愛滋病形勢》報告摘要在目前所有HIV感染者中，近一半是女性。2005年新增的感染者中，超過一半人年齡在15到24歲之間。在全球500萬新增感染者中，撒哈拉以南非洲地區占了64%，使這一地區感染者總數增加到大約2580萬，240萬人死於愛滋病。其中南非孕婦感染HIV的比例為20%，在撒哈拉以南6個非洲國家中最高。《2005年度愛滋病形勢》報告摘要撒哈拉以南的非洲地區仍然是HIV感染者最多的地區，05年度該地區HIV感染者總數為2580萬，其中320萬為新增感染者。東歐和中亞地區是HIV感染者增加最快的地區；東亞地區的病毒感染人數比2年前增加了20％左右。吸毒者共用針管和不安全性行為是這些地區HIV傳播的主要途徑。亞洲05年度的HIV感染者總數為830萬，其中新增感染者110萬。印度目前有513萬HIV感染者，居亞洲第一，世界第二，僅次於南部非洲。

AIDS的流行狀況—亞洲至2005年，亞洲地區共有830萬人感染HIV，占世界感染者總數20%。亞洲國家中，印度、泰國的HIV感染人數最多，HIV感染率最高的是柬埔寨。印度的愛滋病患者人數僅次於南非，居世界第二泰國、柬埔寨和緬甸等國，愛滋病患者已占總人口的1％以上。馬來西亞,緬甸,尼泊爾,泰國和印度的部分地區，使用注射器的吸毒者有50％以上是HIV感染者。柬埔寨的同性戀者和泰國妓女中，愛滋病患者高達14％。AIDS的流行狀況—非洲AIDS已導致非洲的人均壽命降低和兒童死亡率增高，由於AIDS的流行，非洲有8個國家的人均壽命降至40歲以下。南部非洲是AIDS流行最嚴重的地區在萊索托、馬拉維、莫三比克、斯威士蘭、尚比亞、辛巴威等非洲6國，2600萬成年人中至少500萬人是HIV感染者，15歲以下兒童中有60萬人感染。波茨佤那:35.8%的成人被感染。尚比亞：每5名20歲左右的城市女孩就有一個是HIV感染者。因愛滋病導致人均壽命

低於40歲的非洲國家AIDS的流行狀況—中國2003年9月底，衛生部公佈我國有HIV感染者84萬，其中愛滋病患者8萬。中國的HIV感染人數為亞洲第二，全球第十四位。近幾年的監測數據表明，中國的AIDS流行已進入快速增長期，估計目前HIV感染人數超過100萬。聯合國的報告警告說：非法性交易和注射毒品這兩個因素結合在一起“很可能會成為中國愛滋病擴散的主要推動力”。2006年2月北京疾控中心

的監測數據截至2005年底，北京累計發現報告HIV感染者(包括發病者)2829例，其中本市居民556例，外省市人群2143例，外籍人員130例。2005年，全市共監測96萬人，其中679例被檢出感染了HIV或已經發病，比2004年同比增長35.26%。在2005年的新發現感染者中，北京居民為130例，外省市居民527例，外籍人員22例。全市有17個區縣都發現本地的HIV感染者。全國累計報告HIV感染者按地理分佈

（截至2004年6月）2003年全國HIV感染者和HIV傳播途徑的構成

注射毒品43.9%異性19.8%母嬰0.5%輸血/血製品0.6%采供血24.1%同性11.1%2003年全國HIV感染者和HIV傳播途徑的構成（估計數字）1995－2004年吸毒人群HIV感染率不同地區注射吸毒人群HIV感染情況1995-2004年暗娼、性病人群和孕產婦

HIV感染率不同地區暗娼的HIV感染情況愛滋病病毒感染者中女性的比例

1998－2004.6報告年份1998199920002001200220032004(1-9月)報告HIV感染者中女性比例（％）15.314.319.422.725.435.641.0全世界對AIDS問題的認識轉變全世界對待AIDS問題的認識經歷了三個階段：1981年AIDS剛被發現時，人們將之認為生物學問題、醫學問題。20世紀90年代，隨著AIDS在全球的迅速傳播，AIDS成為各國的社會和經濟問題。90年代末，AIDS成為全球性的政治問題，AIDS現在已經和恐怖主義、人類安全相聯系起來。全世界防治AIDS的費用二、AIDS的病原體人類免疫缺陷病毒（HIV）分為HIV-1和HIV-2兩個型HIV的結構HIV-1的結構HIV-的抗原成分HIV的包膜糖蛋白病毒包膜:

來源於宿主細胞兩種包膜糖蛋白：gp160gp120和gp41，gp41是一個穿膜蛋白，而gp120則在膜外側，以非共價鍵與膜相連，是一個膜外側的周圍蛋白HIV的衣殼蛋白p17:內膜蛋白p24:衣殼蛋白p7:與RNA相連的核衣殼蛋白HIV的基因組三個結構基因：GAG，POL，ENVHIV複製所需的酶逆轉錄酶整合酶蛋白酶tRNA引物HIV的複製RU5GAGPOLENVU3RU3U5DNA原病毒剪接GAG和POL蛋白包膜糖蛋白

RU5GAGPOLENVU3RRNA基因組RT

RU5GAGPOLENVU3RRNA基因組pol剪接HIV的感染與複製HIV的感染與複製過程HIV以出芽方式繁殖的電鏡照片HIV以出芽方式繁殖的電鏡照片HIV-1從培養的T細胞內出芽繁殖(掃描電鏡照片,CDC)HIV的生活週期HIV的高度變異性HIV是一種逆轉錄病毒逆轉錄病毒利用宿主細胞的RNA聚合酶Ⅱ複製它們的基因組RNA聚合酶Ⅱ有較高的錯配率（1:2,000

-10,000）HIV基因組有9749個核苷酸因此每個新病毒至少有一個堿基突變!每天有1%的病毒發生兩個堿基的突變HIV的分類HIV屬於逆轉錄病毒科，慢病毒屬，靈長類免疫缺陷病毒群，分HIV-1和HIV-2兩個型，均為單鏈RNA病毒。根據HIV-1的env和gag基因變異，可將HIV分為M群(main)和O群(outlier)兩個群，M群又可分為10個亞型，即A～J。歐美流行的主要是B亞型，非洲主要是A、C、D、E亞型流行。我國以B亞型為主，其次為C、E、A亞型；O群主要在西非和中非流行，我國也已分離到。HIV-2可分為A、B亞型。HIV疫苗研製存在的問題HIV的顯著特點是具有高度變異性。HIV從感染患者到出現臨床症狀，病毒已發生很大變化。HIV包膜糖蛋白gp120有5個高變區（V1～V5），這是HIV逃避機體免疫防禦的重要機制，也是HIV疫苗研製的主要難點。三、HIV的傳播1.傳染源HIV感染者和AIDS患者是HIV的傳染源，無症狀的HIV感染者是主要的傳播者。HIV主要存在於感染者及患者的血液、精液和子宮、陰道分泌物中，其他體液如乳汁、唾液、淚液、尿液和腦脊液等也有病毒存在。HIV感染後1-2個月(窗口期)才能測出相應抗體，但血液中存在HIV。因此，新感染HIV但測不出抗體的感染者，其血液也能傳播HIV。2.HIV的傳播途徑性接觸傳播血液傳播母嬰傳播性接觸傳播無論是同性或異性之間的性接觸都會導致愛滋病的傳播。全世界約有3/4的愛滋病是通過性接觸傳播的；而其中又約有3/4是通過異性性交傳播，1/4通過同性戀傳播。印度政府張貼推廣安全套的掛幅正確使用安全套是預防愛滋病的有效途徑之一血液傳播血液傳播是感染HIV最直接的途徑。輸入被HIV污染的血液或血液製品(白蛋白、免疫球蛋白、抗凝血因數等)。吸毒者與HIV感染者共用未消毒的注射器。使用被HIV污染而又未經嚴格消毒的注射器、針灸針、拔牙工具、手術器械等，也可能被感染。共用注射器是吸毒人群中HIV傳播的主要途徑母嬰傳播HIV可通過胎盤、母乳傳播。HIV感染的育齡女性可在懷孕、分娩過程或通過母乳餵養使其孩子受到感染。感染率約50%一名烏干達婦女帶著18個月的孩子接受檢查。這名婦女已被確診為HIV感染者，其丈夫也是AIDS患者。3.易感染HIV的高危人群男同性戀者性亂交者靜脈吸毒者血友病和多次輸血者經常接觸AIDS患者或血液標本的醫務人員日常生活接觸不會傳染愛滋病大量研究已證實：HIV不能通過空氣、水、食物進行傳播。HIV不能經馬桶圈、電話機、餐飲具、臥具、游泳池或公共浴池等公共設施傳播。HIV不會通過一般社交上的接吻、擁抱傳播。蚊蟲叮咬也不會傳播愛滋病。因此，在日常工作和生活中與愛滋病人或HIV感染者的一般接觸，如握手、擁抱、共同進餐、共用工具、辦公用具等都不會感染愛滋病。日常生活接觸不會傳染愛滋病四、AIDS的發病機制HIV侵入細胞的受體：CD4分子趨化因數受體-CCR5、CXCR4HIV進入人體後，通過包膜糖蛋白gp120與CD4+T細胞表面的CD4分子及趨化因數受體結合，進入細胞內複製。HIV通過直接和間接作用使CD4+T細胞大量破壞，引起細胞免疫缺陷，出現各種免疫缺陷疾病。CD4分子是HIV受體的實驗證明人類宮頸癌細胞HeLa細胞不表達CD4分子，不能被HIV感染將CD4的基因導入HeLa細胞使之表達CD4分子，即可被HIV感染研究進展：HIV感染的輔助受體CCR5是趨化因數受體，可表達於CD4+T細胞表面。1995年發現，少數白人對HIV感染具有天然抵抗力。研究發現，這些人的CD4+T細胞表面的CCR5發生突變，因此不被HIV感染，由此證實CCR5是HIV感染的輔助受體。研究進展：HIV感染的輔助受體進一步研究證明，帶有純合子突變CCR5分子的細胞不被HIV感染。高加索人種中約有1%的人發生CCR5突變非洲黑色人種沒有發現CCR5突變的個體亞洲黃色人種沒有發現CCR5突變的個體帶有雜合子突變CCR5分子的個體，發展為AIDS較緩慢。17%高加索人2%非洲人亞洲沒有HIV感染的受體和輔助受體CD4CD4CD4HIVCCR5CCR5趨化因數突變的

CCR5CD4+T細胞研究進展：HIV感染的輔助受體HIV感染長期存活者中，25%是CCR5或CCR2突變(缺失)。其他長期存活者可能表達高水準的趨化因數，與HIV競爭輔助受體。（一）HIV感染導致CD4+T細胞減少的機制1.HIV在CD4+T細胞內增殖，使細胞破壞。2.感染的CD4+T細胞膜上有病毒的gp120表達，可與未感染的T細胞表面的CD4分子結合形成融合細胞，使CD4+T細胞破壞。3.HIV可刺激機體產生特異性CTL和抗體，通過CTL的直接作用或抗體的ADCC作用，殺傷HIV感染的細胞CD4+T細胞。HIV感染導致CD4+T細胞減少的機制4.HIV感染細胞表面脫下的游離gp120分子，與未感染的T細胞表面的CD4分子結合，啟動細胞內的凋亡途徑，誘導CD4+T細胞凋亡。5.自身免疫：HIV的gp120抗原與MHC-Ⅱ類分子有類似的序列，抗gp120的抗體及相應的CTL可對MHC-Ⅱ類分子發生交叉反應，使表達MHC-Ⅱ類分子的細胞受損傷。6.HIV感染骨髓中的CD4+前體T細胞，使CD4+T細胞生成減少。CD4分子輔助受體CD4+T細胞HIV通過gp120與T細胞的CD4/輔助受體結合，進入T細胞感染的早期：1:10,000晚期：1:40HIV能夠殺傷T細胞亞群的前體細胞

HIV攜帶者最終發展為AIDS1.HIV在CD4+T細胞內增殖，使細胞溶解。病毒出芽導致細胞被破壞未感染的CD4+T細胞gp120陰性細胞融合形成合胞體CD4+T細胞功能被破壞被感染的CD4+T細胞gp120陽性2.形成融合細胞，使CD4+T細胞功能破壞合胞體不具有免疫應答功能CTL細胞3.CTL介導的細胞毒作用，殺傷HIV感染的CD4+T細胞游離的gp120與未感染HIV的T細胞表面的CD4分子結合，再與抗gp120抗體結合，啟動補體或通過ADCC作用使CD4+T細胞破壞。HIV或gp120結合CXCR4，誘導

Mφ表達TNF-α?G蛋白信號?HIV或gp120結合CXCR4，誘導T細胞表達TNF-α受體CD4+T細胞巨噬細胞CXCR4HIVgp120趨化因數4.HIV感染誘導CD4+T細胞凋亡的機制CD4+T細胞巨噬細胞CXCR4凋亡CD4+T細胞凋亡小體趨化因數5.自身免疫CD4分子gp120MHC-Ⅱ分子gp120和MHC-Ⅱ都能與CD4分子結合，都有CD4的結合位點因此，抗gp120抗體也能與MHC-Ⅱ分子結合。（二）HIV感染巨噬細胞的機制CD4Fc受體1.HIV的gp120與Mφ表面的CD4分子結合2.Mφ通過Fc受體與抗gp120抗體-病毒複合物中的抗體的Fc段結合，發揮調理吞噬作用將病毒攝取。HIVgp120HIV抗體-gp120HIV感染的Mφ的殺菌能力和抗原遞呈能力降低巨噬細胞

–是HIV潛伏的細胞非增殖的成熟巨噬細胞可長時間持續產生HIV而不被病毒破壞。

血管外的巨噬細胞是HIV的儲存池→巨噬細胞將病毒帶到不同器官病毒可能通過精液中的巨噬細胞感染患者可被HIV感染的其他CD4+細胞腸道和陰道的上皮細胞大腦的內皮細胞大腦的星形膠質細胞,少突膠質細胞（三）HIV感染的晚期CD8+T細胞也減少在HIV感染的後期,CD8+T細胞也明顯減少，這些細胞沒有CD4分子，不能被HIV感染？CD8+T細胞有輔助受體CXCR4，HIV與CXCR4結合但不會進入細胞，從結合部位傳遞的信號，導致大量的CD8+/CXCR4+T細胞凋亡。五、AIDS的臨床特點AIDS的病程可分為四期：

1、急性感染期

2、無症狀感染期

3、持續性全身淋巴結腫大綜合征期

4、愛滋病期1、急性感染期HIV感染2～6周內，出現病毒血症，臨床表現為發熱、頭痛、全身不適、噁心、肌肉與關節痛、淋巴結腫大等。急性期症狀一般持續3～14天後自然恢復。急性感染期患者血清中可檢測到HIV的P24抗原和病毒核酸，但HIV抗體陰性(即所謂窗口期)。2、無症狀感染期又稱為臨床潛伏期，長達2～15年。患者的CD4+T細胞計數和CD4T/CD8T細胞比值正常，血清HIV抗體陽性，P24抗原陰性，具有傳染性。處於臨床潛伏期的HIV感染者是最主要的傳染源。3、持續性全身淋巴結腫大綜合征全身多