外科护理学课件

大腸、肛管疾病病人的護理第一節解剖生理概要第一節解剖生理概要第一節解剖生理概要1.結腸：150cm盲腸升結腸橫結腸降結腸乙狀結腸盲腸乙狀結腸第一節解剖生理概要相對固定肝曲脾曲腹膜間位器官腹膜內位器官結腸的解剖學標誌：結腸袋腸脂垂結腸帶第一節解剖生理概要盲腸:回盲瓣結腸袋第一節解剖生理概要2.直腸12～15cm上段、下段直腸子宮陷凹、直腸膀胱陷凹第一節解剖生理概要2.直腸12～15cm上段、下段直腸子宮陷凹直腸膀胱陷凹肛墊痔區第一節解剖生理概要2.直腸第一節解剖生理概要2.直腸直腸橫襞直腸瓣肛柱肛瓣肛竇齒狀線齒狀線第一節解剖生理概要3.肛管１.５～２ｃｍ

齒狀線—肛門緣神經齒狀線上：自主神經齒狀線下：陰部內神經（疼痛敏感區）

動脈齒狀線上：直腸上下動脈

血管齒狀線下：肛管動脈

靜脈齒狀線上：直腸上靜脈門靜脈

齒狀線下：直腸下靜脈下腔靜脈淋巴齒狀線上：腹主動脈旁、髂內淋巴結齒狀線下：腹股溝、髂外淋巴結第一節解剖生理概要4.直腸肛管肌：肛管內、外括約肌、肛提肌、肛管直腸環肛管直腸環：肛管內括約肌、直腸壁縱肌下部、肛管外括約肌深部、恥骨直腸肌以及部分肛提肌共同組成的肌環。肛管外括約肌包括：淺部：向後牽拉，其後方形成肛尾韌帶，伸縮性差、血供差易肛裂深部：向上牽拉皮下部：向下牽拉肛管直腸環第一節解剖生理概要5.直腸肛管周圍間隙骨盆直腸間隙直腸後間隙坐骨肛管間隙肛門周圍間隙第一節解剖生理概要6.生理功能結腸：主要功能是吸收水份、儲存轉運糞便。還可吸收葡萄糖、電解質、部分膽汁酸。分泌鹼性粘液和激素。直腸：排便、吸收、分泌。吸收水、鹽、葡萄糖、部分藥物

分泌粘液肛管：排泄糞便第二節檢查方法1.檢查體位2.肛門視診3.直腸指檢4.肛門鏡檢查5.乙狀結腸鏡檢查6.纖維結腸鏡檢查7.影像學檢查8.直腸肛管功能檢查體位：左側臥位膝胸位截石位蹲位彎腰前俯位肛門視診分開臀溝觀察肛門有無：紅腫、血、膿、糞便、粘液、瘺口、外痔、疣、潰瘍、腫塊、脫垂肛瘺：瘺口、分泌物失禁：肛門鬆弛肛裂：條形潰瘍肛周膿腫內痔、息肉直腸脫垂直腸指診①右手帶手套或指套，示指塗潤滑油，檢查肛門周圍有無腫塊，有無外痔，皮膚有無疣狀物。②檢查肛管括約肌的鬆緊程度，正常時直腸僅能伸入一指並感到肛門環縮。③檢查肛管直腸壁有無觸痛、波動、腫塊及狹窄，觸及腫塊時要確定腫塊的大小、形狀、位置、硬度、活動度及距肛門的距離。④直腸管壁距肛緣4～5cm，男性可捫及直腸壁外的前列腺，女性可捫及子宮頸，不要誤認為病理性腫塊。⑤根據檢查的目的，必要時可作雙合診檢查。⑥抽出手指後，觀察指套，有無血跡和粘液，若有血跡而未觸及病變，應行乙狀結腸鏡檢查。直腸指檢可發現以下病變：①痔：內痔多較柔軟不易觸及，如有血栓形成，可觸及硬結，有時有觸痛、出血。②肛瘺：沿瘺管外口向肛門方向延伸，雙指合診常可觸及條索狀物或瘺管內口處小結節。③直腸息肉：可觸及質軟可推動的圓形腫物，多發息肉則可觸及大小不等的質軟腫塊，活動度大的息肉多可觸及蒂部。④肛管、直腸癌：在肛管或示指可及的直腸內可觸及高低不平的硬結、潰瘍、菜花狀腫物，腸腔可有狹窄，指套上常有膿血和粘液。其他如前列腺炎、前列腺增生、盆腔膿腫、急性附件炎、骶前腫瘤；如在直腸膀胱陷凹或直腸子宮陷凹觸及硬結，應考慮腹腔內腫瘤的種植轉移。內鏡檢查（1）肛門鏡檢查：肛門鏡長7cm，內徑大小不一。體位多選用膝胸位。肛門鏡檢查之前應先作肛門視診和直腸指診，如有局部炎症、肛裂、女性月經期或指檢時病人感到劇烈疼痛，應暫緩肛門鏡檢查。肛門鏡檢查的同時還可進行簡單的治療，如取活組織檢查等。

內鏡檢查（2）乙狀結腸鏡檢查：檢查前應清潔灌腸。按肛門鏡插入方法，緩慢插入10cm後，取出鏡芯，在光源直視下看見腸腔再推進，切忌暴力，必要時可注氣擴充腸管後再推進。腸鏡全部進入後，邊退邊檢查，可進行組織活檢。乙狀結腸鏡檢查，有一定的併發症，如出血、穿孔等。要求檢查者動作輕柔，遇有阻力或病人劇痛時，不要強行進行。

內鏡檢查（3）纖維結腸鏡檢查：臨床應用廣泛。直腸疾病如息肉、腫瘤等常規要求檢查全部結腸。纖維結腸鏡不僅能觀察到直腸結腸的病變，同時還能進行該處息肉的電灼摘除、出血點的止血、腸扭轉的複位、大腸吻合口良性狹窄的擴張等治療。還能通過纖維結腸鏡用鐳射、微波治療大腸息肉和早期大腸癌。

影像學檢查①X線檢查，鋇餐腸造影對肛管齒狀線附近的病變無意義，對直腸內腫瘤、直腸粘膜脫垂等病變有重要診斷價值。②腔內超聲檢查，可以觀察直腸壁厚度及各層結構。直腸癌時可清楚地顯示直腸壁受累的層次。③CT檢查對肛管直腸癌的診斷、分期、有無淋巴結轉移及腸外侵犯的判斷有重要的意義。④磁共振成像檢查（MRI），在判斷肛管直腸癌侵潤擴散範圍、正確分期及術後復發等方面較CT優越。腸息肉腸息肉及腸息肉病：是一類從粘膜表面突出到腸腔內的隆起狀病變的臨床診斷。病理分類：腺瘤性息肉：管狀、絨毛狀、混合型炎性息肉：炎性、血吸蟲卵性、淋巴樣、錯構瘤性息肉：10歲下兒童化生和粘膜肥大性息肉腸息肉腸息肉可發生在腸道任何部位、單發或多發、直徑數毫米到數釐米、有蒂或無蒂。小腸息肉：反復發作的腹痛和腸道出血、症狀不明顯。大腸息肉：多見於乙狀結腸和直腸。成人多為腺瘤，直徑大於2cm者有半數癌變，尤其是乳頭狀瘤。多無臨床症狀，發生併發症時被發現：腸道刺激症狀、便血、腸梗阻和腸套疊（盲腸多見）。腸息肉診斷：直腸中下段—直腸指檢乙狀結腸鏡鋇灌腸氣鋇雙重造影纖維結腸鏡大腸息肉治療：內鏡下摘除先活檢排除癌變後手術摘除癌變者做腸切除直腸息肉泛指直腸粘膜突向腸腔的隆起性病變。幼年性息肉多發於5-10歲小兒，其他多發於40歲以上。多發性、且常合併結腸息肉。病理分類：腫瘤性：管狀、絨毛狀、混合型，有惡變傾向。非腫瘤性：增生性、炎性、幼年性直腸息肉臨床表現：小息肉無症狀大息肉：直腸內出血出血情況—便後、鮮紅色、不與糞便混合、間歇性、量少。直腸下段息肉可脫出、鮮紅色、櫻桃狀感染後有粘液膿血便、裏急後重等。炎性息肉表現主要是原發病。診斷：直腸指檢、結腸鏡直腸息肉治療：電灼切除經肛門切除肛門鏡下顯微手術切除開腹手術一般治療（炎性、增生性息肉）胃腸道常見的惡性腫瘤，41-65歲高發。近年結腸癌發病率升高。腸癌依次好發於直腸、乙狀結腸、盲腸、升結腸、降結腸、橫結腸。第三節結腸癌（10-15年）一、病因未明高危因素：1、飲食習慣高脂肪高蛋白低纖維2、缺乏體力活動

3、遺傳因素遺傳性非息肉性結腸癌的錯配修復基因突變攜帶的家族成員4、晚期血吸蟲病結腸血吸蟲病肉芽腫5、癌前病變家族性息肉病潰瘍性結腸炎、結腸腺瘤

第三節結腸癌（一）按大體形態特徵分為三種類型。1、腫塊型（菜花狀），其生長較慢，轉移較遲。惡性程度較低。好發於右半結腸。3、浸潤型：好發於左半結腸，容易引起腸梗阻，轉移較早，預後最差。2、潰瘍型：易出血、穿孔，轉移較早，惡性程度高。（二）組織學分類腺癌（最多）、粘液癌、未分化癌（預後差）二、病理病理腫塊型：菜花狀，其生長較慢，轉移較遲、惡性程度較低。好發於右半結腸。病理浸潤型：好發於左半結腸，容易引起腸腔狹窄、腸梗阻，轉移較早，預後最差。病理潰瘍型：易出血、穿孔，轉移較早，惡性程度高。三種類型結腸癌1.腺癌：多數2.粘液癌：預後較腺癌差3.未分化癌：預後最差大腸癌分期（Ducks法）A期：癌僅限於腸壁內A1黏膜及黏膜下層

A2腸壁淺肌層

A3腸壁深肌層B期：穿透腸壁但無淋巴結轉移C期：有淋巴結轉移C1轉移限於癌腫附近

C2轉移自系膜和系膜根部淋巴結D期：遠處轉移，廣泛浸潤，無法切除（三）轉移途徑：1、淋巴轉移：是主要的擴散途徑。結腸壁、結腸旁淋巴結，腸系膜血管周圍和根部淋巴結2、血行轉移：癌細胞轉移至肝、肺、骨、腦。少3、直接浸潤：直接侵入鄰近器官，膀胱子宮輸尿管等。4、腹腔種植：脫落的癌細胞可種植在腹膜和腹腔其他器官。二、病理三、診斷（一）臨床表現1、排便習慣和糞便性狀改變次數多、便秘、腹瀉、黏液、膿、血便2、腹痛位置不確定、腹脹、不適3、腹部腫塊：腫瘤及積糞4、腸梗阻中晚期低位不完全-----完全梗阻5、全身症狀：貧血、低熱、乏力消瘦、肝大、黃疸、腹水、惡病質等。三、診斷右半結腸和左半結腸癌表現不同：右半結腸腸腔較大，腫瘤多菜花樣。以全身症狀、貧血、腹部包塊為主要表現。左半結腸腸腔小，腫瘤多浸潤型，以腸梗阻、便秘、腹瀉、便血為主要表現。三、診斷高危人群：40歲以上，且：(1)I級親屬有結直腸癌病史者(2)有癌症史或腸道腺瘤、息肉史(3)大便隱血試驗陽性者(4)有以下五種表現中兩項以上者：

粘液血便、慢性腹瀉、慢性便秘、慢性闌尾炎、精神創傷史對高危人群或懷疑結腸癌的需行：鋇灌腸、氣鋇雙重造影、纖維結腸鏡、B超、CT。CEA：特異性低以手術為主的綜合治療結腸癌的治療（一）手術1、根治性手術2、姑息性手術（減症術）局部切除、造口（二）非手術化療、免疫治療、中醫藥（三）化學預防阻斷息肉-腺瘤-腺癌演進序列阿司匹林、舒林酸VitE、C、A抗氧化、還原作用鈣、大豆、蔬菜防護作用四、處理原則結腸癌手術的術前準備目的：

使結腸排空、儘量減少腸道內細菌數量、減少術後感染。方法有：腸道排空、腸道抗生素的使用。1.腸道排空：術前12-24h口服複方聚乙二醇電解質散2000-3000ml或口服甘露醇、瀉劑（蓖麻油、硫酸鎂、番瀉葉）2.腸道抗生素：術前一天用，甲硝唑、新黴素右半結腸切除範圍橫結腸切除範圍左半結腸切除範圍乙狀結腸切除範圍結腸癌切除結腸空腸吻合術患者女，49歲，大便次數增加、帶血3個月。

3月前無明顯誘因，排便次數增多，3-6次/天,不成形，間斷帶暗紅色血跡。有中、下腹痛，無明顯腹脹及噁心嘔吐。無發熱，進食可。近來明顯乏力，體重下降約4kg。為進一步診治收入院。

既往體健，家族中無類似疾病患者。

查体：T37.2℃,P78次/分，R18次/分，BP120/80mmHg

一般狀況稍差，皮膚無黃染，結膜蒼白，淺表淋巴結未及腫大。心肺無明確病變。腹平坦，未見胃腸型及蠕動波，腹軟，無壓痛，無肌緊張，肝脾未及。右下腹似可及約4×8cm2質韌包塊，可推動，邊界不清，移動性濁音(-)，腸鳴音大致正常，直腸指診未及異常。

輔助檢查：大便潛血(+),血WBC4.6×109/:,Hb86g/L,入院後查血CEA42ng/mL病例一一、診斷及診斷依據(一)診斷結腸癌(二)診斷依據1.排便習慣改變，便次增加2.暗紅色血便，便潛血(+)3.右下腹腫塊4.伴消瘦、乏力二、鑒別診斷1.炎症性腸病2.回盲部結核3.阿米巴痢疾三、進一步檢查1.鋇劑灌腸造影2.結腸鏡檢3.腹部B超第四節直腸癌一、病因病理同結腸癌組織學分類：腺癌：管狀腺癌、乳頭狀腺癌、

粘液腺癌、印戒細胞癌、未分化癌腺鱗癌：腺癌細胞和鱗癌細胞組成。結、直腸癌的組織學特徵：一個腫瘤內有兩種或兩種以上的組織類型，且分化程度不完全一致。第四節直腸癌一、病因病理轉移途徑：1.淋巴轉移：主要途徑。向上沿直腸上動脈、腸系膜下動脈及腹主動脈周圍淋巴結轉移。向下轉移到腹股溝淋巴結。側方轉移沿直腸下血管淋巴結到髂內淋巴結；上段直腸癌向上沿直腸上動脈、腸系膜下動脈及腹主動脈周圍淋巴結轉移。下段直腸癌向上和側方轉移為主。齒狀線周圍的癌向上、側、下方轉移。2.血行轉移：肝、肺、骨、腦3.直接浸潤4.種植轉移第四節直腸癌二、臨床表現1、直腸刺激症狀：次數多、習慣改變、裏急後重、便不盡感、晚期有下腹痛。2、癌腫潰破感染症狀：血便最常見80-90%3、腸腔狹窄症狀大便型狀、梗阻4、晚期症狀：轉移、惡病質三、輔助檢查大便潛血、直腸指檢、內鏡、影像學、CEA陰道雙合診、膀胱鏡。結腸癌臨床表現1、排便習慣和糞便性狀改變次數多、便秘、腹瀉、黏液、膿、血便2、腹痛位置不確定、腹脹、不適3、腹部腫塊：腫瘤及積糞4、腸梗阻中晚期低位不完全-----完全梗阻5、全身症狀：貧血、低熱、乏力消瘦、肝大、黃疸、腹水、惡病質等。（一）手術1、根治性手術1）局部切除瘤體小、局限於黏膜或黏膜下層，高分化2）Miles手術下段直腸癌，腹部造口3)Dixon手術距齒狀線5cm以上的，保留肛門4）Hartmann手術一般情況差不耐受上述手術的。2、姑息性手術乙狀結腸雙腔造口,解除梗阻（二）非手術

1、放、化療2、局部電灼、冷凍、鐳射3、其他直腸癌的治療直腸癌術後患者的病例討論患者男性，69歲，既往體健。2009.2.19因大便帶血診斷為直腸癌，外院行直腸癌根治術，術後病理診斷為低分化腺癌，侵達淺肌層，未累計上下切緣，淋巴結內見癌栓，腸周淋巴結轉移2/6.術後恢復良好。術後一個月來我院，查體：左側腹股溝區可捫及1*1cm腫大淋巴結，質韌，活動欠佳，輕觸痛；餘淺表淋巴結未捫及腫大。心肺無明顯異常。下腹部見手術瘢痕，左下腹見乙狀結腸造瘺口。餘無異常。腹股溝淋巴結活檢病理：低分化癌轉移。術後化療四個週期，第四週期後患者出現左鎖骨上多發淋巴結腫大，右腰部腫塊；胸部CT見肺內轉移，上腹部加強CT示腹膜後淋巴結轉移，肝內未見占位故暫停化療，大約20天時間，患者查體：左鎖骨上多發，左腹股溝多發淋巴結腫大，右腰部腫物較前明顯增大（1*3cm），質韌，活動尚可；右胸壁發現1*1cm結節，質韌，活動欠佳。直腸癌術後患者的病例討論1，該患者目前的診斷、分期？直腸癌Ⅳ期

2，回顧分析，手術時機、術後處理是否恰當？

外院手術淋巴結清掃不夠，來我院沒有及時放療最多不應該超過2個週期

更好的選擇是術前即進行同期放化療。

總的來說這個病例是個失敗的病例可以從中看出規範化治療在腫瘤治療的重要性患者，男，65歲，因右下腹痛3月餘，加重1天入院。體檢:腹軟，未捫及包塊，麥氏點壓痛(+)，反跳痛(-)，血常規中WBC9.6×109/L，Hb110g/L，腹部B超未見異常，入院當天曾行結腸鏡檢查，示回盲瓣處發紅，並於結腸鏡檢當日感疼痛加重住院。患者要求保守治療觀察，應用消炎痛等藥物治療，效果不明顯，其間經胃鏡及胸腹CT檢查未見明顯病灶。約10天後出現腹脹（腹水），追問病史近期消瘦明顯（近期家中裝修而被忽視），考慮癌腫可能性較大，而行剖腹探查，術中見腹腔內佈滿粟粒樣病灶，右側腹腔粘連明顯無法探查，取病檢示腺癌，故考慮右側結腸癌的可能性較大.現予以化療治療。病例討論結腸癌是消化道常見惡性腫瘤，居第三位，而其平均誤診率為41.5%，年青人高達72.5%。早期無特異性症狀，病人對腸道檢查有顧慮，常延遲治療。因大便性質改變而誤診為消化道常見疾病腸炎、痢疾、潰瘍性結腸炎等約占20%；因貧血誤診為缺鐵性貧血，多見於老年患者；因有黑便、上腹部症狀而誤診為上消化道疾病，滿足於原有疾病診斷而耽誤進一步治療。

結腸癌與良性疾病同時存在，主要有合併腸梗阻、合併闌尾炎或闌尾膿腫、合併腸穿孔、合併膽道疾病及炎症等。而臨床上結腸癌誤診為闌尾炎的報導較多見。主要是由於癌腫引起腸腔梗阻，致腔內壓力升高，導致闌尾炎；引起淋巴和血液受阻導致闌尾炎；腫瘤同時合併炎症等。2討論臨床醫生滿足診斷闌尾炎，而忽視了結腸癌的診斷，而此類闌尾手術多為年輕醫生操作，極易忽視術中與症狀不符的情況，極易將結腸癌誤認為闌尾膿腫。術後的疼痛又輕易歸結於粘連所致。還有因腫物在回盲部而誤診也多見。回盲部腫物症狀酷似闌尾炎，術中誤診亦不少見，一般醫生根本沒想到闌尾炎及結腸癌同時存在的可能，腫瘤誘發闌尾炎。所以右下腹痛固定的壓痛點是闌尾炎的主要症狀，但不意味著一定是闌尾炎，也有可能是與其它疾病並存。因檢查的假像而誤診，多見於一次檢查陰性病人，檢查結果與檢查者的取樣水準及操作技巧有關。同時亦不能盲目迷信檢查，應對病人有一個綜合全面的分析。才不易漏診。

2討論

結合此例病人有腹痛、麥氏點壓痛明顯，未捫及包塊，血像不很高，腸鏡、胃鏡及其他檢查均未見異常，故有充分理由診斷闌尾炎，但同時忽略了老年患者近來有消瘦病史，極易理解為家中裝修辛苦所致，反復疼痛3月餘，且炎症症狀不明顯，診為慢性闌尾炎。反復疼痛就有探查指征，可早日行手術探查，也許還有切除腫瘤的可能，直到10餘天後出現腹水，才想到腫瘤的可能性，這時手術也就晚了。此例特殊就在患者症狀均符合闌尾炎，未捫及包塊（考慮右側腸粘連而無法捫及），而腸鏡、胃鏡及CT檢查均未見腫物，而待出現腹水後探查，亦無法準確探明腫物位置，腹腔已廣泛轉移，結合術中情況而推斷為回盲部腫瘤的可能性大，而此時已無法手術。

2討論結合病歷資料，我們應注意採取誤診防範措施，加強衛生常識的宣傳，尤其老年人自我防護相對淡漠，延誤治療多，首診誤診率高達71.1%，故應提高對結腸癌的警惕。必要的檢查一次無陽性發現，仍要注意復查，隨診，對原診疾病療效不佳病人，應引起重視，及早復查或探查。尤其對慢性闌尾炎反復發作病例，不宜長期觀察治療，應早期手術，以免延誤病情，手術應探查切口，術中見闌尾病變輕重與臨床症狀不符，應高度警惕，如發現腫物，疑為惡性，應視為惡性腫瘤而採取相應術式切除。術後病情加重，又出現包塊，應考慮到漏診的可能，重視大便潛血、X線結腸雙重造影及纖維結腸鏡檢查，但仍應結合病人全面病情考慮，不能盲目相信檢查的結果。

2討論患者，女，57歲。主因“大便習慣改變半年，伴腹痛，便血一月。”入院。患者於半年前無明顯誘因開始出現大便習慣改變，每日排便約3-5次，大便性狀無改變，無便血、粘液，一月前出現下腹部疼，為隱痛，無放射痛，大便次數增多，並帶血，未系統治療，為進一步診治來我院，查結腸鏡：考慮降結腸乙狀結腸交界處癌。以結腸癌收入我科。

患者自發病以來，精神、睡眠可，飲食差，小便正常，大便次數增多。體重減輕約15斤。既往有高血壓病史3年，最高血壓180/100mmHg,自行口服複方降壓片治療

查體：T36.5℃

P80次/分

R20次/分

BP130/85mmHg。左下腹輕壓痛，腹部叩診呈鼓音，腸鳴音正常，約4次/分，結腸鏡：考慮降結腸乙狀結腸交界處癌

病理：高分化腺癌

齒狀線以下肛管皮膚層裂傷後形成的小潰瘍。梭型或橢圓、0.5-1cm與肛管縱軸平行青年、中年人多見位於肛管後正中線前正中線（極少）側方結核、潰結、Crohn、Ca肛裂好發於後正中線主要原因是:便秘基本病理改變是：肛裂“三聯症”前哨痔肛裂肛乳頭肥大一、病因、病理二、表現和診斷疼痛：週期性疼痛便秘：不敢排便引起出血（表面或廁紙上少量、滴血）肛裂三、處理原則1、非手術1）緩瀉劑、改善便秘2）1/5000高錳酸鉀溶液溫水坐浴

3）局麻下擴肛，解除痙攣，但易感染、出血2、手術1）肛裂切除：癒合慢2）肛管內括約肌部分切斷：治癒率高易導致失禁肛裂直腸肛管周圍軟組織內或其周圍間隙發生的急性化膿性感染，並形成膿腫一、病因、病理直腸肛管周圍膿腫肛竇、肛周皮膚損傷、感染、肛裂、內痔直腸肛管周圍間隙

擴散

膿腫肛瘺直腸肛管周圍膿腫1.肛門周圍膿腫最常見

肛周皮下多見，位置表淺，以局部炎症為主：紅、腫、痛、波動感（持續跳動性疼痛，排便加重）。2.坐骨肛管間隙膿腫

常見此間隙較大，早期即有全身感染中毒症狀，脹痛、跳痛、用力時加劇。排尿困難、裏急後重，直腸指診：深壓痛、波動感。3.骨盆直腸間隙膿腫

少見，又稱骨盆直腸窩膿腫此間隙較深、大，以全身症狀為主，局部症狀不明顯、有排尿困難、裏急後重。直腸指診：局部壓痛、炎性包塊，波動感，診斷：症狀+體征+穿刺二、臨床表現和診斷輔助檢查1.直腸指檢2.實驗室檢查：血常規3.診斷性穿刺二、臨床表現和診斷三、處理原則一、非手術治療早期用抗生素局部理療:溫水坐浴、理療保持大便通暢:口服緩瀉劑二、手術治療膿腫形成:切開引流切開引流+掛線術切開引流術肛周皮下膿腫切開引流術直腸粘膜下膿腫切開引流術坐骨直腸間隙膿腫切開引流術切開引流術骨盆直腸間隙膿腫切開引流術切開引流術肛門周圍肉芽腫性管道一、病因

直腸肛管周圍膿腫破潰外口開於肛周內口原發灶通肛管肛竇二、分類按瘺口、瘺管的多少分:1、單純性2、複雜性按部位分:

1、低位瘺管位於外括約肌深部以下

2、高位瘺管位於外括約肌深部以上肛瘺1、症狀外口流出膿性、血性粘液性分泌物，肛門潮濕、瘙癢、濕疹較大的高位肛瘺可排氣體及糞便外口癒合形成膿腫、疼痛感染症狀、穿破後好轉，反復發作2、體征肛周外口乳頭狀突起，擠壓有膿性、血性分泌物溢出。低位瘺直腸指檢可觸及條索樣瘺管，壓痛。3、特殊檢查碘油瘺管造影、直腸指檢、內鏡、注入美蘭溶液檢查、血常規三、表現和診斷四、處理原則必須手術低位肛瘺1手術切開2手術切除四、處理原則掛線療法內痔：肛墊的支持結構、靜脈叢及動靜脈吻合支發生病理改變或移位。外痔：齒狀線遠側皮下靜脈叢的病理性擴張或血栓形成。混合痔：內、外痔通過豐富的靜脈叢吻合融合。

一、病因1、肛墊下移學說2、靜脈曲張學說其他：飲酒、刺激性食物、肛周感染、營養不良痔1、內痔

出血、脫出。依痔塊的大小分為Ⅰ度：便血（帶血、滴血、噴射狀血），痔塊不脫出肛門Ⅱ度：常有便血，便時痔塊脫出肛門，便後自行回納Ⅲ度：偶有便血，腹壓升高時痔塊脫出肛門，用手可回納Ⅳ度：偶有便血，痔塊長期脫出肛門，不能回納2、外痔1）血栓性外痔（疼）2）炎性外痔3）結締組織外痔3、混合痔：Ⅲ度以上內痔可形成混合痔環狀脫出肛門、梅花狀----環狀痔括約肌痙攣、痔塊嵌頓---嵌頓性、絞窄性痔二、病理1、便血間歇性便後無痛性出血2、痔塊脫出3、疼痛4、瘙癢診斷：表現+肛門鏡檢

三、表現和診斷鑒別診斷直腸癌直腸息肉直腸脫垂無症狀無需治療；有症狀減輕症狀而非根治、保守治療為主1、非手術療法1）一般療法調節飲食、防治便秘、熱水坐浴、局部消炎、油劑、栓劑注入、止痛、回納嵌頓2）注射療法3）套紮療法4）紅外線凝固5）膠圈套紮6）痔動脈結紮2、手術療法適用：非手術療法無效、病程長、出血多、痔塊脫出、混合痔四、處理原則痔基部結紮切除直腸肛管周圍膿腫（1）鼓勵患者多飲水，進易消化食物，防便秘。（2）臥床休息，必要時給鎮靜止痛劑。（3）熱水坐浴，43～46℃，1：5000高錳酸鉀

20～30分鐘一日2～3次（4）控制感染：抗菌、切開引流的護理、對症處理護理肛瘺（1）保持局部清潔，術後堅持熱水坐浴及便後坐浴。肛門皮膚可塗以氧化鋅軟膏保護。（2）養成定時排便習慣，改變飲食習慣、忌辛辣。（3）掛線後：5-7天收緊一次藥線，脫落後塗藥膏。（4）術後預防併發症：定期直腸指診預防括約肌狹窄：5-10日內擴肛預防括約肌鬆弛：術後3日起提肛運動護理肛裂（1）保持排便通暢、養成良好排便習慣。（2）飲食應增加蔬菜、水果、必要時用緩瀉劑。（3）保持衛生、坐浴。（4）術後併發症的預防切口出血：密切觀察、防感冒和便秘尿瀦留：鼓勵儘早排尿、誘導、導尿排便失禁：注意觀察、提肛運動護理第一節

概論[定義]

多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndromeMODS)是指急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統同時或序貫發生功能障礙。多器官功能衰竭(multipleorganfailureMOF)多系統器官衰竭(multiplesystemorganfailureMSOF)全身炎症反應綜合征

(systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS)MODS概念形成的歷史背景一戰:戰傷→急性失血→休克→死亡二戰:戰傷→急性失血→輸血→休克↓→死亡↓50’s朝鮮戰爭:戰傷→急性失血→輸血→休克復蘇後→少尿→急性腎衰→死亡60’s越戰:大量輸入晶體液休克↓戰傷→急性失血→透析→病情穩定1-2d→輸血急性腎衰↓ARDS(急性呼吸窘迫綜合征)→呼吸機應應用→病人存活延長→肺外器官相繼損傷→衰竭→死亡1969年Skillman報導急性應激性潰瘍大出血復蘇後，病人相繼出現呼吸衰竭、低血壓、黃疸等一組綜合征MODS概念形成的歷史背景70’s1973年Tilmey報導18例腹主動脈破裂→手術成功→病情隱定後不久→相繼出現腎功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃腸、胰腺、中樞神經系先後衰竭→90％死亡(稱為序貫性系統衰竭)。由此得知急性大量失血和休克可使原來未受累的器官在術後發生衰竭。1977年Eiseman和Fry分別將其命名為多器官衰竭(multipleorganfailueMOF)和多系統器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)80’sMODS是醫學研究的熱門課題，認識不斷深入90’s1991年美國胸科醫師學會和危重病急救醫學學會(ACCP/SCCM)提議將MOF和MOSF更名為MODS，得到國際上認可.1995年：我國採納MODS命名[病因]任何引起全身炎症反應的疾病均可能發生MODS，外科疾病常見於：

1．各種外科感染引起的膿毒症；

2．嚴重的創傷、燒傷或大手術致失血、缺水；

3．各種原因的休克，心跳、呼吸驟停復蘇後；

4．各種原因導致肢體、大面積的組織或器官缺血—再灌注損傷；

5．合併臟器壞死或感染的急腹症；

6．輸血、輸液、藥物或機械通氣；

7．患某些疾病的病人更易發生MODS，如心臟、肝、腎的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。原因發生率嚴重創傷和多發傷後約10%急診大手術後8%～22%大面積深度燒傷後約30%腹腔膿腫伴敗血症30%～50%疾病與MODE發生率的關係衰竭器官數量死亡率115%~30%245%~55%2(其中有肺或腎)>80%3(重要器官)>7天幾乎100%死亡率與衰竭器官數目的關係

[發病機制]

MODS的發病機制非常複雜，廣泛涉及神經、體液、內分泌、免疫、營養代謝等方面。但目前比較全面的主流的看法認為：失控的全身炎症反應很可能在MODS的發生中起著主要的作用。一、全身炎症反應的啟動二、失控炎症反應的形成全身性感染和MODS形成的傳統與當前的認識的轉變感染細菌毒素足夠的免疫反應不足的免疫反應感染控制感染未控制全身感染組織損傷MOF傳統認識創傷感染休克細菌毒素氧自由基補體凝血系統活化局限炎症足夠的免疫反應全身過度反應炎症控制細胞素釋放全身性感染/SIRS組織損傷MODS當前認識其他激發因素全身炎症反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):是指機體在受到感染或非感染誘因下，體內發生失控的瀑布樣的炎性反應，過多的炎性介質和細胞因數釋放，酶類失常和氧自由基過多，前列腺素和血栓素失調，或加以細菌毒素的作用，引起體溫、心血管、呼吸、細胞等多方面失常。定義SIRS的主要表現1.體溫>38℃或<36℃；2.心率>90次/分；3.呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)；4.白細胞計數>12

109/L,或<4.0

109/L,或幼稚粒細胞>10%。SIRS與MODS1.SIRS過程中大量細胞因數的釋放，形成一個自身放大的連鎖反應，產生更多的內源性有害物質，引起組織細胞功能的廣泛破壞，導致MODS。2.SIRS分四個階段，即:誘導階段、細胞因數合成分泌階段、細胞因數連鎖反應階段以及二級炎症介質導致細胞損傷階段。3.MODS強調了危重患者的主要致死原因不再是原發疾病或某個單一的併發症。4.SIRS是感染或非感染因素導致機體過度炎症反應的共同特徵，MODS是SIRS進行性加重的最終結果，SIRS是導致MODS的共同途徑。全身性感染和MODS形成的傳統與當前的認識的轉變感染細菌毒素足夠的免疫反應不足的免疫反應感染控制感染未控制全身感染組織損傷MOF傳統認識創傷感染休克細菌毒素氧自由基補體凝血系統活化局限炎症足夠的免疫反應全身過度反應炎症控制細胞素釋放全身性感染/SIRS組織損傷MODS當前認識其他激發因素[臨床表現及診斷]臨床上MODS有兩種類型：1.速髮型(原發性)2.遲髮型（繼發性）速髮型：原發病直接引起兩個或多個器官系統同時發生功能障礙。原發急症在發病24小時後有兩個或更多的器官系統同時發生功能障礙，如急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)+急性腎衰竭(ARF)，ARDS+ARF十急性肝衰竭，彌漫性血管內凝血(DIC)十ARDS十ARF。此型發生多由於原發病為急症且甚為嚴重。[臨床表現及診斷]臨床上MODS有兩種類型：1.速髮型(原發性)2.遲髮型（繼發性）遲髮型：是先發生一個重要器官或系統的功能障礙，如心血管、肺或腎的功能障礙，經過一段較穩定的維持時間，繼而發生更多的器官、系統功能障礙。此型多見於繼發感染或存在持續的毒素或抗原。各系統器官的功能變化發生時間創傷、感染後24~72小時發生率83%~100%主要表現急性呼吸窘迫綜合征:進行性呼吸困難、低氧血症(PaO2<50mmHg)等。肺的功能變化MODS中，肺最先受累且衰竭發生率最高肺易受累的原因肺是迴圈血液的重要濾器肺是呼吸與代謝的重要器官腎功能衰竭發生率40%~55%，僅次於肺和肝主要表現少尿、無尿、氮質血症、水、電解質和酸堿平衡紊亂等，嚴重時需透析。腎的功能變化腎功能障礙決定MODS的轉歸有腎功能衰竭者多死亡。無腎功能衰竭者即使有3個器官衰竭也有希望存活。肝功能障礙發生率僅次於肺發生時間在肺腎之後或最先主要表現黃疸或肝功能不全、有或無肝性腦病。肝的功能變化主要表現粘膜糜爛、潰瘍與出血，消化吸收功能減退和腸屏障功能減退。確診內鏡檢查確有潰瘍與出血胃腸道的功能變化創傷、休克、感染微循環血液灌注

粘膜變性壞死，通透性

胃腸粘膜屏障功能

腸源性感染腸源性內毒素血症甚至膿毒血症創傷、休克、感染腸粘膜供血不足腸粘膜屏障破壞通透性增加SIRSMODS腸淋巴管腸系膜淋巴結細菌、內毒素

體循環細胞因數炎症介質心功能障礙發生率10%~23%早期表現高排低阻：心指數，外周阻力，組織攝取利用氧障礙。與炎症介質及某些細胞因數的擴血管作用有關。晚期表現急性心力衰竭：心肌收縮力、心輸出量、心指數、突發低血壓。與缺血、缺氧、酸中毒、細菌、毒素及炎症介質等的作用有關。心臟的功能變化表現血小板計數進行性

，凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間，纖維蛋白原，纖維蛋白（原）降解產物（+），有出血傾向或出血。凝血系統功能衰竭凝血系統的變化肺衰竭肺血管阻力

右心負荷右心衰竭心輸出量、PaO2、全身組織器官缺氧與酸中毒MSOF各系統、器官相互作用、相互影響肝髒受損吞噬、解毒功能

肺循環：ARDS肝靜脈全身：MODS體循環腸道細菌、毒素各系統、器官相互作用、相互影響診斷MODS診斷的注意點

1.警惕MODS的高危因素

2.檢查應詳盡3.危重病人应動態監測心肺和腎功能4.一器官出現功能障礙時,應注意觀察其他器官的變化5.熟悉MODS的診斷標準MODS診斷的注意點

1.警惕MODS的高危因素

2.檢查應詳盡3.危重病人应动态监测心肺和肾功能4.一器官出現功能障礙時,應注意觀察其他器官的變化5.熟悉MODS的診斷標準任何嚴重的感染、創傷以及大手術均可發生SIRS，當這些病人出現不明原因的呼吸、心律的改變，血壓偏低、神志變化、尿量減少，尤其出現休克時，應警惕MODS的發生。

MODS診斷的注意點

1.警惕MODS的高危因素

2.檢查應詳盡3.危重病人应动态监测心肺和肾功能4.一器官出現功能障礙時,應注意觀察其他器官的變化5.熟悉MODS的診斷標準血常規、尿比重、心電圖、胸部x線片和中心靜脈壓測定等常規檢查外，還應儘快作特異性較強的檢查，如血氣分析、肝腎功能監測、凝血功能檢查、Swan-Ganz導管監測等

MODS診斷的注意點

1.警惕MODS的高危因素

2.檢查應詳盡3.危重病人应动态监测心肺和腎功能4.一器官出現功能障礙時,應注意觀察其他器官的變化5.熟悉MODS的診斷標準MODS的預防和治療原則:祛除病因，控制感染，止住觸發因數，有效地抗體克，改善微循環，重視營養支持，維持機體內環境平衡，增強免疫力，防止併發症，實行嚴密監測，注意綜合防治。1.積極治療原發病2.重點監測病人的生命體征3.防治感染4.改善全身情況和免疫調理治療5.保護胃黏膜的屏障作用6.及早治療首先發生功能障礙的器官MODS的預防和治療1.積極治療原發病2.重點監測病人的生命體征3.防治感染4.改善全身情況和免疫調理治療5.保護胃黏膜的屏障作用6.及早治療首先發生功能障礙的器官擴大監測的範圍，如中心靜脈壓、尿量及比重、肺動脈楔壓、心電圖改變。

MODS的預防和治療1.積極治療原發病2.重點監測病人的生命體征3.防治感染4.改善全身情況和免疫調理治療5.保護胃黏膜的屏障作用6.及早治療首先發生功能障礙的器官儘量減少侵入性診療操作加強病房管理改善病人的免疫功能:加強營養、代謝支持、制止濫用激素和免疫抑制劑。外科處理合理應用抗生素MODS的預防和治療1.積極治療原發病2.重點監測病人的生命體征3.防治感染4.改善全身情況和免疫調理治療5.保護胃黏膜的屏障作用6.及早治療首先發生功能障礙的器官水電解質紊亂和酸堿平衡失調

低蛋白血症、營養不良

清除炎性介質和細胞因數

MODS的預防和治療1.積極治療原發病2.重點監測病人的生命體征3.防治感染4.改善全身情況和免疫調理治療5.保護胃黏膜的屏障作用6.及早治療首先發生功能障礙的器官盡可能採用腸內營養，防止腸道細菌的移位

細菌移位(bacterialtranslocation)：腸道細菌透過腸粘膜屏障入血，經血液迴圈抵達遠隔器官的過程。綜合治療1.糾正缺氧：液體復蘇、呼吸支持2.防治感染：引流、抗生素3.阻斷病理反應：血液淨化4.穩定內環境：電、酸、堿紊亂5.免疫調理：細胞和體液器官功能支持1.呼吸機2.人工腎3.腸道粘膜保護4.護心藥物迴圈支持1.維持有效血容量2.支持心臟有效的泵功能:左心衰時糾正缺氧加強心肌收縮力降低心臟前後負荷(擴血管、利尿劑)輔助迴圈:主動脈內球囊反搏(IABP)心室轉流:左心室輔助裝置(LVAI)、右心室輔助裝置(RVAI)心臟起搏器呼吸支持1.保持氣道通暢祛痰劑、超聲霧化、氣管插管、氣管造口、加強氣道濕化和肺胞灌洗2.氧氣治療高流量供氧、低流量供氧，注意氧中毒3.機械通氣:呼吸機輔助呼吸，儘早使用PEEP。4.其他:糾正酸堿失衡、補充血容量、加強營養腎功能支持1.少尿期:嚴格限制入水量、防止高血鉀、控制高氮質血症和酸中毒。2.多尿期:加強營養，補液量為尿量的2/3，注意補鉀。3.恢復期:加強營養。4.血液透析和持續動靜脈超濾(CAVHD)及血漿置換。肝功能支持1.補充足夠的熱量和輔以能量合劑，維持正常血容量,糾正低蛋白血症。2.控制全身感染，抗生素選擇避免肝毒性。3.肝臟支持系統:人工肝透析。生物人工肝代謝支持1.增加能量供給:為普通病人的1.5倍。2.提高氮與非氮能量的攝入比:1:150→1:200，蛋白:脂肪:糖=3:3:4。3.盡可能通過胃腸道攝入營養:最佳途徑是經口進食。防治應激性潰瘍1.控制膿毒血症，矯正酸堿平衡，補充營養，胃腸減壓。2.不一定需要抗酸治療。3.生長抑素:善得定、施他寧治療胃腸道出血。MODS預後影響因素功能障礙的臟器數目腦、凝血及腎功能恢復情況原發病或原發病因素祛除或控制得越早，臟器功能恢復可能性越大最先出現肺功能障礙，輕為急性肺損傷，重為ARDS。腎功能障礙多死亡，達79%。年齡:＞65歲以上死亡率可再增加20％。MODS的監測

1．呼吸功能監測（1）觀察呼吸的頻率、節律和幅度；（2）呼吸機械力學監測，包括潮氣量(VA)、每分鐘通氣量(VE)、肺泡通氣量、氣道壓力、肺順應性、呼吸功、肺泡通氣血流之比（VA/Q）等。（3）血氣分析，包括動脈血氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PCO2)、HCO3-、PH、BE等。（4）氧耗量(VO2)、氧輸送量(DO2)（5）呼吸末正壓通氣（PEEP）MODS的監測

2．迴圈功能監測（1）心肌供血：心電監護、監測血氧飽和度（SaO2）、定時行12導聯心電圖檢查。（2）前負荷：中心靜脈壓（CVP）、肺毛細血管嵌壓（PCWP）。（3）後負荷：肺循環的總阻力指數(PVRI)、體循環的總阻力指數(TPRI)。（4）心肌收縮力：心排血指數（CI）、左心室每搏功能指數（LVSWI）等MODS的監測

3．腎功能監測（1）尿液監測：包括尿量、尿比重、尿鈉、尿滲透壓、尿蛋白等。（2）生化檢查：尿素氮、肌酐、滲透清除量、自由水清除率等。4．內環境監測（1）酸鹼度包括PH值、血乳酸HCO3-、BE等。（2）電解質包括鉀、鈉、鈣、鎂、磷等。（3）血漿晶體滲透壓、血漿膠體滲透壓、血糖、血紅蛋白、血細胞比容等。

MODS的監測

（4）胃黏膜PH（PHi）值監測胃粘膜PH值，可以早期預防應激性潰瘍。5．肝功能監測測定血清膽紅素、丙氨酸氨基轉移酶、門冬酸氨基轉移酶等。6．凝血功能監測血小板計數、凝血時間、纖維蛋白原VII、凝血因數V、凝血酶原等，有利於早期發現和處理DIC。MODS的監護

（一）病情觀察1．體溫：MODS多伴各種感染，當嚴重感染時，體溫可高達40℃以上，而當替溫低於35℃以下，提示病情十分嚴重。2．脈搏：觀察脈搏快慢、強弱、規則情況，注意有無交替脈、短絀脈、奇脈等表現，尤其要重視細速和緩慢脈現象，常常提示血管衰竭。3.呼吸：注意觀察呼吸的快慢、深淺、規則等。4.血壓：血壓能反應器官的灌注情況，尤其血壓低時注意重要器官的保護5.心電監測能很好的觀察心率、心律和ECG變化。6.意識注意觀察意識狀況及昏迷程度。7.尿注意尿量、色、比重、酸鹼度和血尿素氮、肌酐的變化，警惕非少尿性腎功能衰竭。MODS的監護（二）心理護理（三）特殊監測的護理動脈血壓的監測、中心靜脈壓監測等，嚴格無菌操作原則；保證壓力感測器在零點；經常肝素化沖洗管路，保證其通暢；隨時觀察參數變化.（四）安全護理注意保護好管道，防止管道脫落和病人意外受傷.根據病情給以患者適當的約束，注意各種管道的刻度和接頭情況。（五）人工氣道和機械通氣的護理保持呼吸道通暢，及時吸取氣道分泌物；注意呼吸道濕化，常用的方法有呼吸機霧化、氣道內直接滴住、濕化器濕化等；根據血氣分析結果給以調整呼吸機參數，長期使用時，每週更換二次管道並消毒。（六）各種引流管的護理保持引流管的通暢，同時注意導管護理，嚴格無菌操作，防止導管相關感染。（七）預防感染MODS時機體免疫功能低下，易發生感染，尤其是肺部感染。褥瘡是發生感染的另一途徑。嚴格無菌操作，防止交叉感染。注意呼吸道護理，定時翻身；空氣要流通、消毒，醫護人員注意洗手。

第二節

急性腎衰竭

(acuterenalfailureARF)

[定義]

急性腎衰竭（acuterenalfailureARF)是指各種原因引起的腎功能損害，在短時間內，腎臟排泄機體代謝終產物的能力降低，導致血尿素氮、肌酐升高和水電酸堿平衡失調及全身併發症。臨床表現為氮質血症、高鉀血症和代謝性酸中毒，並常伴有少尿或無尿。[病因]1.腎前性:血容量絕對減少，導致腎血流的低灌注狀態，使腎小球濾過率不能維持正常而引起少尿。2.腎後性：由於尿路梗阻引起梗阻以上部位的積水。使腎功能急劇地下降。逆行性腎小球灌注不足。3.腎性：腎小球直接受損腎缺血（大出血、感染性休克、血清過敏反應）

腎中毒（氨基甙類抗生素、生物毒素、化學物質、多粘菌素）

[發病機制]1.腎血流動力學改變2.腎小管功能障礙3.腎缺血再灌注損傷4.非少尿型急性腎衰竭ARF少尿機制

腎臟缺血、腎毒草物腎臟血液灌流量減少入球小動脈收縮腎小球有效濾過壓降低腎小球濾過率(GFR)降低腎小管上皮細胞壞死原尿回漏管型形成腎間質水腫腎小管梗阻腎小管上皮細胞受損腎小管重吸收鈉鹽降低遠曲小管原尿鈉含量升高緻密斑受體受刺激腎素血管緊張素系統活性升高少尿ARF產生多尿的機制

腎小球濾過功能逐漸恢復正常；間質水腫消退，腎小管內的管型被沖走，阻塞解除；腎小管上皮雖已開始再生修復，但其功能尚不完善，故重吸收鈉、水的功能仍然低下，原尿不能被充分濃縮；少尿期中瀦留在血中的尿素等代謝產物開始經腎小球大量濾出，從而增高原尿的滲透壓，引起滲透性利尿。[臨床表現]（一）少尿期（7－14天，最長1月以上）1.尿（比重低而固定、尿蛋白、紅細胞和管型）2.水電解質和酸堿平衡失調三高：血磷、血鉀、血鎂三低：血鈣、血鈉、血氯二中毒：代酸、水中毒3.尿毒癥（代謝產物積聚─氮質血症、酚、胍等毒性物質增加）噁心、嘔吐頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷4.出血傾向（血小板品質、毛細血管脆性、肝功能損害、DIC）皮下出血口腔粘膜、齒齦出血胃腸道出血外科創面大面積滲血[臨床表現]（二）多尿期

病人24小時尿量超過400ml，進入多尿期。歷時14天。多尿早期(1周)為少尿期繼續，多尿晚期可出現脫水、低鉀、低鈉、低鈣、低鎂。低鉀血症和感染是多尿期的主要死亡原因。

[臨床表現](三)恢復期：1.貧血2.乏力3.消瘦以尿量恢復為標誌，但腎濃縮和清除功能約需1年左右才恢復，有的形成慢性腎功能不全。非少尿型急性腎功衰竭

每日尿量常超過800~1000ml，但血肌酐呈進行性升高，臨床表現輕，預後相對為好。[治療]（一）少尿或無尿期1.控制入水量：每日使病人體重減輕0.5kg量出為入、寧少勿多每日補液量＝顯性失水＋非顯性失水－內生水2.糾正電解質失調(高鉀血症、低血鈉、低鈣血症、酸中毒）3.營養低蛋白、高熱量、高維生素飲食蛋白合成激素：生長激素、丙睾

[治療]4.抗感染：注意藥物對腎臟的損傷5.血液淨化血液透析：人工腎。小分子物質清除高、血液動力學不穩定。腹膜透析：小分子物質。感染、速率慢連續性腎替代治療：中小分子、血液動力學穩定

尿少，血肌酐升高輸液:30~60分鐘內靜脈滴注5%GS或5%GNS250~500ml有反應:尿量超過40~60ml/h甘露醇:12.5~25g,10~15分鐘內輸入。利尿劑:呋塞米(速尿)4mg/kg靜注中心靜脈壓正常高低輸液無反應繼續補液有反應甘露醇有反應繼續應用5%甘露醇無反應利尿劑有反應無反應繼續利尿ARF[治療]（二）多尿期腎小球濾過率尚未恢復，腎小管的濃縮功能較差。1.補充適量液體，防止細胞外液過度喪失補液量相當於排出水分量的1/3－1/22.糾正電解質每日測定電解質，決定鈉和鉀補充量3.增加蛋白質量4.積極治療感染ARF的護理診斷

1.排尿異常:少尿或無尿，與ARF有關。2.潛在的併發症:高鉀血症、代謝性酸中毒、尿毒癥等。與腎泌尿功能障礙有關。3.體液過多:水中毒，與腎泌尿功能障礙有關。4.有感染的危險:與免疫力降低有關。5.焦慮或悲哀:與腎功能障礙、病程較長有關。6.知識缺乏。ARF的護理措施

少尿或無尿期的護理飲食護理:低蛋白、高熱量、高維生素。嚴禁含鉀食物或藥物。控制入水量:原則是“量出為入，寧少勿多”，每日補液量=顯性失水＋非顯性失水－內生水。每日體重減輕0.5kg、血鈉大於130mmol/L、CVP正常、無肺水腫、腦水腫及迴圈衰竭。高鉀血症:禁止攝入含鉀飲食、勿輸庫血、足夠熱量、徹底清創、控制感染、鈣劑對抗、透析最有效。糾酸:pH＜4.25或CO2CP＜13mmol/L補堿。預防感染:無菌操作，避免腎毒性抗生素。透析療法:適用於血BUN＞25mmol/L，血PCr＞442μmol/L，血鉀＞6.5mmol/L或有水中毒、酸中毒難以糾正。有血透和腹膜透析。腹膜透析的護理:半臥位、無菌操作、保持有效虹吸、密觀病情、記出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脫出。多尿期護理控制液體量:補液量為出量的1/2~1/3。低鈉低鉀:補鈉補鉀。預防感染:抗生素。營養支持:注意補充蛋白質。急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS）[定義]急性呼吸窘迫綜合征是因肺實質發生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現以進行性呼吸困難和頑固性低氧血症為特徵。[病因]1.損傷肺內損傷：煙霧、毒氣、溺水、純氧肺外損傷：骨折、創傷、燒傷手術：體外迴圈、大手術2.感染：膿毒血症3.休克和DIC4.其他:大量輸血、誤吸[臨床表現]

初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能緩解。進展期:有明顯的呼吸困難和紫紺，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X線胸片有廣泛點片狀陰影。意識障礙，體溫升高，白細胞計數升高。必須氣管插管或氣管切開加機械通氣才能緩解缺氧症狀。末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳變慢乃至停止。PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)

[診斷]提示性診斷

急性損傷感染

R>30次/分呼吸困難排除其他因素[診斷標準][治療]1.迅速糾正低氧血症儘早應用機械輔助呼吸加用適當水準PEEP，恢復肺泡功能和功能殘氣量2.維護迴圈和防治肺間質水腫適當膠晶比適當利尿劑適當負水準衡根據CVP/PAWP、尿量、肺部聽診等綜合判斷[治療]3.治療感染：痰液引流、抗生素4.阻斷過度炎症反應初期糖皮質激素治療介質抑制劑：布洛芬、己酮可哥堿、TNF抗體等肝素血液濾過

[治療]5.呼吸機治療

通氣模式：正壓通氣

PEEP：最佳狀態防止低血容量氣壓傷：氣道總壓一般不超過50cmH2OARDS的護理診斷

低效性呼吸狀態:與肺水腫、肺不張有關。氣體交換受損:與肺泡-毛細血管膜損傷有關。有感染的危險:與呼吸不暢、肺水腫、全身抵抗力降低及某些治療護理操作等有關。焦慮或絕望:與意外創傷或病情加重等有關。概念MODS是指在急性疾病過程中（嚴重感染、創傷、休克和大手術後）兩個或兩個以上系統器官或臟器功能同時或序貫發生功能障礙的臨床綜合征。

•受損器官包括肺、腎、肝、胃腸、心、腦、凝血及代謝功能等

•發病基礎是全身炎症反應綜合症（SIRS）

MODS概念上強調：

①原發致病因素是急性而繼發受損器官可在遠隔原發傷部位，不能將慢性疾病器官退化失代償時歸屬於MODS；

②致病因素与发生MODS必須間隔一定時間(＞24h)，常呈序貫性器官受累；

③機體原有器官功能基本健康，功能損害是可逆性，一旦發病機制阻斷，及時救治器官功能可望恢復。

MODS病死率可高達60%，四個以上器官受損幾乎100%死亡。MODS時衰竭器官的數目與死亡率的關係衰竭器官數病人數死亡數（例）死亡率％1461430.42201260.03131184.6455100.0歷史回顧：

第一次世界大戰：迴圈功能衰竭（血庫建立、休克研究）

30年代：急性腎功能衰竭（血液淨化技術）越南戰爭：急性呼吸窘迫綜合症（機械通氣、血氣分析技術）

1973年：Tilney提出系統或器官的功能衰竭概念，當時定義為疾病過程中序慣地併發一個以上系統或器官的功能衰竭（multiplesystemorganfailureMSOF）。現今：隨著臨床和基礎研究的進展，認為MSOF屬於全身病理連鎖反應，受累的器官處於變化中，病變有輕有重，故該稱為MODS。此病症既不是獨立疾病，也不是單一臟器的功能障礙，而是涉及多器官的病理生理變化，是一個複雜的綜合征。MODS能較準確地反映此病的動態演變全過程，而不過分強調器官衰竭的標準，有利於早期預防和治療，因此在1995年全國危重病急救醫學會上，中國中西醫結合學會急救醫學專業委員會、中華醫學會急診醫學會決定將該綜合征命名為MODS。多器官功能障礙綜合征不同的命名多器官功能障礙綜合征不同的命名器官衰竭發生率及次序腎病因外科感染膿毒血症創傷、燒傷、大手術失血、缺水休克、心跳呼吸驟停復蘇後肢體、組織或器官缺血-再灌注損傷急腹症（感染）、臟器壞死輸血、輸液、藥物或機械通氣心臟、肝、腎慢性基礎疾病,遭受急性損害後更易發生MODS發病機制

有關MODS發病機理探索較多，有“缺血一再灌注”、“細菌毒素”、“炎症失控”、“基因誘導”等假說，一般公認如下幾點：一、全身性炎症反應失控

（一）全身炎症反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）

1．播散性炎症細胞活化（disseminatedactivationofinflammatorycells）

在嚴重感染、創傷、休克或者缺血-再灌注損傷過程中，體內可出現大量炎症刺激物（嚴重缺氧、內毒素、C3a、C5a都是很強的刺激物），使損傷的局部炎症細胞活化（單核-巨噬細胞、中性粒細胞、血管內皮細胞、血小板），產生大量炎症介質（TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、LTB4、TXA2、PF3-4、ADP、P選擇素、L選擇素等）、氧自由基、溶酶體酶、凝血物質和過表達的粘附分子（adhesionmolecule,AM）等。這些炎症介質可以進一步回饋活化炎症細胞，使炎症出現自我放大反應和損傷。2．促炎介質的氾濫(proinflammatorymediatorspillover)

當炎症細胞（如單核-巨噬細胞，血管內皮細胞）在第一次打擊後處於“致敏狀態”（priming）。此時如果病情穩定，炎症反應可逐漸消退；相反若機體遭受第二次打擊，使致敏狀態的炎症細胞反應性異常增強，導致致敏的炎症細胞突破自我限制作用，通過失控的自我持續放大反應，使促炎介質的氾濫。（這有一點像過敏反應）不同的炎症細胞釋放不同的炎症介質。這些氾濫促炎介質是造成多個器官的損害和功能障礙的主要機制。

動物實驗也證實，給動物注入TNF（促炎介質）可以引起發熱、休克、DIC、腎衰和休克肺。當然，也有相反的報告，即炎症細胞在接受第一次內毒素刺激後，對內毒素反應性降低.

二）抗炎介質氾濫引起代償性抗炎反應綜合症（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）

在正常情況下，在感染、創傷過程中，隨著炎症介質的大量釋放，体内也能产生一些内源性抗炎介质（IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1ra、膜聯蛋白-1等）來抑制和下調炎症介質的產生，以恢復促炎與抗炎的平衡，達到控制炎症和維持機體的自穩態。但在SIRS的發展過程中，常常由於抗炎反應佔優勢（促炎<抗炎），導致抗炎介質產生過量和氾濫入血，機體出現代償性抗炎反應綜合（CARS）。

CARS以免疫抑制為主，可在一定程度上減輕炎症對機體的損害，但是到晚期常因免疫功能的嚴重抑制而造成無法控制的感染。但是研究也證實，炎症介質與抗炎介質均具有基因多態性，基因表達的多態性使不同個體炎症反應的表達有很大差異，由此決定了不同患者的臨床表現及預後存在很大差異。

通過上述發生機制，1996年Bone等人提出了SIRS與CARS平衡失控理論。認為感染與非感染因數作用局部細胞可產生促炎介質和抗炎介質，當這兩種介質氾濫入血可導致SIRS與CARS。當SIRS>CARS時，機體可出現休克、細胞凋亡和多器官功能障礙；當SIRS<CARS時，機體的免疫功能全面抑制；當兩者同時存在又相互加強時，機體則產生更強的損傷和更嚴重的免疫抑制，這又稱為混合性拮抗反應綜合征（MARS）。

二、缺血-再灌注損傷當心髒驟停、復蘇、休克發生時器官缺血，當血流動力學改善，但血液對器官產生“再灌注損傷”，隨之而來細胞線粒體內呼吸鏈受損氧自由基洩漏，中性粒細胞啟動後發生呼吸爆發，產生大量氧自由基（02-），此外“再灌注”時將次黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用分解為尿酸，在此過程中生成大量氧自由基和毒性氧代謝物，繼而造成細胞膜或細胞內膜脂質過氧化引起細胞損傷。當細胞蛋白質受自由基攻擊表現膜流體性喪失，促酶功能損害繼爾細胞器或整個細胞破壞，引起Ca2+內流，細胞進一步損傷。三、腸道細菌與內毒素移位在嚴重創傷、燒傷、休克等危重病時，由於血液重分佈使腸粘膜缺血，以及大量廣譜抗生素的應用造成菌群紊亂等，使腸道內革蘭陰性細菌過度生長，並出現腸內革蘭氏陰性細菌和內毒素溢出，通過門靜脈和體循環進入體內，引起全身性感染和內毒素血症。把這種腸道細菌和內毒素穿過腸粘膜屏障侵入腸外組織的過程稱為腸道細菌與內毒素移位。內毒素移位可單獨也可與細菌一起發揮其生物學效應。

內毒素導致MODS的機制主要通過以下三個途徑：

1．直接或間接通過補體系統、啟動中性粒細胞和單核-巨噬細胞，促進SIRS發生。

2．啟動凝血、纖溶和激肽系統，並促使白細胞合成和釋放組織因數，促進DIC形成。

3．損傷細胞線粒體，引起能量代謝障礙，造成細胞損傷。

四、細胞受損1．細胞代謝障礙

細胞代謝障礙主要表現為高代謝、組織缺氧與能量代謝障礙。

（1）高代謝（hypermetabolism）

靜息時全身氧耗量增高的情況稱為高代謝。

①应激激素分泌增多：急性危重病时机体处于高度应激状态，儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状腺素、糖皮质激素、生长激素等分泌增多，这是高代谢的主要原因；

②炎症细胞活化与炎症介质的作用：活化的炎性细胞呼吸爆发，耗氧增加；TNFα、IL-1等引起發熱，導致代謝率提高。

持續過長的高代謝，消耗能量和分解蛋白增強；高動力迴圈狀態，促進MODS發生、發展。

（2）組織缺氧與能量代謝障礙

2．細胞凋亡

（1）炎症細胞凋亡

在急性炎症反應中，炎症細胞存在著適時和自發性凋亡（誘導細胞凋亡），這樣可以減輕炎症免疫反應，減輕或避免組織損傷，維持機體內環境穩定。但是當凋亡過度或不足就可能造成炎症反應失控，導致MODS。炎症細胞凋亡一般可表現為微血管內皮細胞凋亡過度、淋巴細胞凋亡過度，中性粒細胞凋亡不足這三方面。

（2）臟器實質細胞凋亡

大量動物實驗表明，在SIRS過程中，由於細胞微環境發生紊亂，各臟器實質細胞均可發生凋亡。在MODS時，最先是肺細胞凋亡；接著，小腸上皮細胞和漿細胞凋亡增加，漿細胞減少可直接削弱腸道局部的免疫功能，導致腸道細菌和內毒素易位；巨噬細胞因嚴重創傷、感染而吞噬能力下降，使凋亡的細胞得不到及時吞噬清除而發生繼發性壞死，最終破裂引起炎症擴散。MODS的發病機制

細菌/內毒素

↓

全身內皮細胞↓

細胞因數﹑炎症介質促炎性介質抗炎性介質

SIRS>CARS↓

MODS臨床表現速髮型：

原發急症24小時後

ARDS+ARFARDS+ARF+AHF

ARDS+ARF+DIC遲髮型：

一個器官/系統發生功能障礙，穩定一段時間後,

另外的器官/系統功能障礙多為繼發感染引起診斷要點

1.原發致傷因素必須急性,繼發性損傷大都發生於遠隔部位的組織器官,來勢兇猛,病死率高；

2.必須有一定的間隔時間(>24h),發病24h內死亡屬復蘇失敗；

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