外科主治医师资格笔试基础知识考点解析 (6)：多器官功能障碍综合征

外科主治医师考试辅导基础知识第11页第五章多器官功能障碍综合征1.概述

2.急性肾功能衰竭

3.急性呼吸窘迫综合征

4.应激性溃疡

5.急性肝衰竭

一、概述特点严重感染、创伤、烧伤、休克及重症胰腺炎发病24小时以上，出现2个或2个以上的器官或系统同时或序贯性的功能障碍或功能衰竭关系（基础）全身炎症反应综合征（SIRS）→MODS→多器官功能衰竭（MSOF）分类速发型和迟发型病因和发病机制

病因：各种严重急症

1.严重损伤如创伤、烧伤、大手术等，失血过多并发休克或感染。

2.严重的急腹症出血坏死性胰腺炎、梗阻化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻及急性腹膜炎。

3.感染性疾病引起的脓毒血症。

4.心跳、呼吸骤停复苏术后。最容易引起MODS的疾病不包括

A.肿瘤

B.心肺复苏后

C.休克烧伤

D.大手术

E.梗阻化脓性胆管炎

『正确答案』A发病机制本质感染或非感染因素→失控的持续全身炎症反应促发因素感染、创伤根本原因机体炎症反应的失控造成广泛自身组织破坏（PS：任何炎症反应紊乱均可导致MODS）机制炎症细胞激活和炎症介质异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌（毒素）移位等诊断标准器官病症临床表现检验所见心血管休克、急性心力衰竭、心肌梗死收缩压<80mmHg或低于平时血压的2/3，需输液用药支持心电图明显失常，监测CVP、MAP、PCWP、Cl等失常肺ARDS呼吸频率＞30次/分、窘迫、发绀、呼吸困难、烦躁，需呼吸机支持＞5日，进展后肺呼吸音失常血气PaO2或PaCO2失常，监测PAP、A-a-DO2、Qs/Qt、EDC、吸气力、FRC失常，PaO2/FiO2＜200mmHg肾ATN每小时平均尿量＜20ml，或尿量持续增多（非少尿型肾衰竭）尿比重持续在1.010，血肌酐＞177μmol/L胃肠应激性溃疡不耐饮食，进展后胃肠出血或呈腹膜炎内镜见胃黏膜病变肝急性肝衰竭进展后呈黄疸、神志失常血胆红素＞34.2μmol/L，SGPT等超正常值1倍血液DIC进展后呈皮肤出血斑点，胃肠出血、咯血血小板＜50×109/L，凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长，进展后凝血因子I减少脑中枢神经功能衰竭意识障碍（Glasgow评分＜7）、瞳孔反应等失常预防与治疗原则

回忆：（基础）全身炎症反应综合征（SIRS）→MODS→多器官功能衰竭（MSOF）。

那么：

①全身炎症反应过程中出现或加重的器官功能障碍才诊断MODS。

②更重视器官功能障碍而不是衰竭，因为前者可逆。

1.重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量，组织低灌注和缺氧。

2.防治感染：预防MODS极为重要的措施。

3.及早处理最先发生的器官衰竭，阻断其连锁反应。

4.尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱平衡、营养状态等。

5.防止肠道细菌移位：创伤和休克早期在pHi（胃肠粘膜内酸度）指引下快速有效的输液和应用血管活性药，减轻黏膜缺血。

6.免疫调理治疗：阻断介质的释放或削弱其作用。

二、急性肾衰竭

各种原因引起的急性肾功能损害及由此所致的氮质血症、水与电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变。

特点：尿量突然减少

①正常成人尿量：1000～2000ml/d

②少尿：＜400ml/d

③无尿：＜100ml/d

（一）病因

1.肾前性：血容量急剧减少，肾脏灌注不足（最常见）。

2.肾性：肾实质损伤（肾小管坏死最常见、原因主要是中毒如：庆大霉素，重金属，脓毒血症等）。

3.肾后性：主要是急性尿路梗阻（从肾盂－尿道的任意水平，最不常见）。

基本发病机制：

（1）肾血流动力学改变：血液重新分布，髓质缺血，滤过减少。

（2）肾小管功能障碍。

（3）缺血-再灌注损伤：导致细胞水肿、细胞内高钙、细胞内酸中毒及细胞损害，最终引起细胞功能障碍和死亡。（二）临床表现

1.少尿或无尿期：一般为7～14日，尿比重低而固定，尿中常有蛋白、红细胞和管型。

①水、电解质和酸碱平衡的失调：水中毒、高钾、高镁、高磷血症和低钙、低钠、低氯血症、酸中毒。

②代谢产物积聚：尿素氮、肌酐升高，形成尿毒症。

③出血倾向：由血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加、肝功能损害等引起。消化道出血加重血钾和尿素氮升高。

此期最主要死因：水中毒和高钾血症

所以治疗？2.多尿期：

尿量＞400ml/d，即为多尿期的开始；每日尿量可达3000ml以上，历时14天。

①第一周：尿量增加，但血尿素氮、肌酐和血钾仍升高（所以肾小管功能未完全恢复）。

②第二周：尿量大幅增加，低血钾、钠、钙、镁和脱水现象。

主要并发症：低血钾和感染。

故：补液、预防感染、纠正电解质平衡

3.恢复期

由于严重消耗和营养失调，患者仍极其衰弱、消瘦、贫血、乏力。

应加强调理，防止并发症和发展为慢性肾衰。（三）治疗原则

1.少尿或无尿期的治疗

最主要死因：水中毒及高钾血症。

治疗原则：纠正水、电解质失衡。

①利尿剂：甘露醇，呋塞米。

②控制液体：“量出为入，宁少勿多”，每日补液量=显性失水（1000～1500ml）+非显性失水-内生水（200～400ml/d）

③营养：给予足够的蛋白质，不必过于限制口服蛋白质，（不会加重氮质血症）。高热量、高维生素饮食。

④预防和治疗高血钾。

⑤纠正酸中毒。

⑥防治感染，应用抗生素治疗已存在及可能继发的感染。

⑦血液净化：包括血液透析、连续性肾替代治疗（CRRT）和腹膜透析等。附：透析指征

①血肌酐＞442μmol/L。

②血钾＞6.5mmol/L。

③血尿素氮＞25mmol/L。

④出现水中毒现象，一般措施不能改善。

⑤严重代酸不能用补碱纠正。

2.多尿期的治疗

（1）多尿早期氮质血症反复加剧，易继发感染。

（2）继续维持水、电解质平衡，补液量：前日尿量的1/3～1/2。

（3）补钾。

（4）增加蛋白质入量。

（5）积极治疗感染，预防合并症的发生。三、急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

1.ALI（急性肺损伤）：机体遭受严重创伤后出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应。

2.ARDS（急性呼吸窘迫综合征）与ALI为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。ALI概念提出的意义：

1.强调急性呼吸窘迫综合征发病是一个动态过程。

2.有利于判断病情。

3.治疗前提有利于疗效和预后。

4.ALI与ARDS划分标准用氧合指数PaO2/FiO2。

ALI/ARDS是MODS中最早出现器官功能障碍，具决定性。ARDS概述

病因与发病机制

病因

◆肺内因素：肺的直接损伤，如：毒气，吸入胃内容物，肺挫伤，重症肺炎（我国最多见）

◆肺外因素：间接因素如严重休克，感染中毒，大面积烧伤等。

发病机制

◆致病因素对肺泡膜的直接损伤

◆更重要的是自杀，炎性细胞及因子共同介导肺炎症反应损伤肺泡膜、毛细血管通透性增高微血栓形成;并损伤肺泡上皮加重肺水肿和肺不张。

结局

肺间质及肺泡水肿，肺表面活性物质减少→小气道塌陷，肺泡不张（婴儿肺）→通气/血流失调，弥散障碍→低氧血症→刺激颈/主A体→过度通气→呼碱→呼吸肌疲劳→高碳酸血症。

肺内炎性介质和抗炎介质平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节我国导致直接肺损伤的原因中，占首位的是

A.重症肺炎

B.胃内容物吸入

C.肺癌

D.肺血栓栓塞

E.肺气肿

『正确答案』A临床表现发病时间多发生于原发病后5天，半数24h内原发病症状和体征呼吸困难（呼吸窘迫）呼吸加快（最早出现），呈进行性加重的呼吸困难，发绀

特点：呼吸深快，不能用通常的吸氧疗法改善，也不能用原发心肺疾病解释体征无考点辅助检查X线胸片早期无异常，继而出现斑块或大片阴影，可见支气管充气征动脉血气分析氧合功能指标PaO2/FiO2（氧分压/吸入氧的浓度）是客观标准，顽固性低氧血症PaO2＜60mmHg，ALI氧合指数≦300mmHg；ARDS≦200mmHgARDS早期为PaO2严重下降，PaCO2正常或下降，pH升高或正常，表现为I型呼吸衰竭ARDS晚期为PaO2低下降，PaCO2升高，pH下降，表现为II型呼衰和呼酸诊断病因ALI/ARDS的高危因素起病急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫低氧血症急性肺损伤（ALI）时氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（必要条件）X线两肺浸润阴影肺毛细血管楔压PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿成立标准同时符合以上5项条件者，可诊断判断ARDS最有价值的是

A.血气分析

B.胸部X线

C.胸部CT

D.肺毛细血管楔压

E.中心静脉压

『正确答案』A男，58岁。重症肺炎患者，入院后次日病情加重，突发持续性呼吸急促，发绀，伴烦躁，呼吸频率38次/min，心率108次/min，律齐，两肺可闻及湿啰音。PaO250mmHg，PaCO230mmHg。胸片示两中下肺纹理增多模糊，斑片状阴影，心胸比例正常。最可能的诊断是

A.肺梗死

B.急性左心衰竭

C.自发性气胸

D.肺不张

E.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）

『正确答案』E男，64岁。胆结石术后5天突发呼吸困难1小时，有COPD史20余年。查体：BP110/80mmHg，端坐呼吸，烦躁不安，大汗，口唇发绀，双肺可闻及少量干湿啰音，心率120次/分。该患者呼吸困难最可能的原因是并发

A.急性呼吸窘迫综合征

B.急性左心衰竭

C.继发肺部感染

D.自发性气胸

E.右心衰竭

『正确答案』A女，28岁，右下肢骨折术后1天，患者逐渐出现憋气，T37.8℃，胸片示：双肺外带少许渗出影，血气分析，面罩吸氧5L/分，PH7.48，PaO265mmHg，PaCO228mmHg，该患者最可能的诊断是

A.双下肺炎

B.肺不张

C.ARDS

D.心衰

E.肺栓塞

『正确答案』C治疗原发病的治疗是治疗ALI/ARDS的首要原则纠正缺氧高浓度给氧（但避免长时间高浓度给氧），使PaO2≥60mmHg或血氧饱和度（SaO2）≥90%机械通气是纠正缺氧的主要措施，最常用的通气模式为呼气终末正压（PEEP）通气（必选）液体管理为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，维持有效循环下保持肺的相对“干”，在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体入量＜出量（＜500-1000ml）营养支持与监护全肠道营养其他治疗糖皮质激素等疗效不确定

四、应激性溃疡

（一）概念：

·机体在严重应激状态下发生的一种急性上消化道黏膜病变。

·以胃为主，表现有急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。

（二）病因（重要！）

1.Curling溃疡：中度、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡。

2.Cushing溃疡：脑伤、颅内手术或脑病变，可继发胃、十二指肠或食管的急性炎症。

3.其他：重度创伤或大手术，特别是伤及腹部者可继发本病。

4.重度休克、严重全身感染可诱发本病。

（三）临床表现

①不严重时无上腹痛和其他胃部症状，常被忽视。

②早期表现：呕血和排柏油样便（即上消化道大出血）。

③大出血可导致休克；反复出血可导致贫血。

④并发穿孔时，即有腹部疼痛、压痛、肌紧张等腹膜炎。

·既往病史：创伤、烧伤、休克或脓毒症等。

·胃镜检查可证明病变。（四）治疗（先内科后外科）非手术治疗止酸质子泵抑制剂首选黏膜保护剂硫糖铝止血冰盐水+去甲肾或肾上腺素质子泵抑制剂+垂体后叶素胃镜下止血支持治疗输血+改善全身状态手术指证出血经上述治疗无效或复发者；溃疡穿孔者术式出血选择性迷走神经切断加胃窦切除或次全胃切除、并行局部止血穿孔全胃切除或加以十二指肠穿孔处缝合

五、急性肝衰竭

（一）发病原因

1.病毒性肝炎，以乙型肝炎最常见。

2.化学物中毒：甲基多巴、乙硫异烟胺、吡嗪酰胺、氟烷、四氯化碳、黄磷等，可能引起肝衰竭。

3.严重创伤、休克、严重感染。原先有肝硬化、阻塞性黄疸等肝功能障碍的病人易并发ALF；广泛性肝切除术、门体静脉分流术后可能并发ALF。

4.其他：妊娠期（多在后3个月）、Wilson病等过程中也可发生。

二甲基亚硝铵（二）临床表现★

1.意识障碍-肝性脑病：

①肝衰竭时代谢发生紊乱，如血中增多的游离脂肪酸、硫醇、酚、胆酸、芳香族氨基酸等均可能影响中枢神经。

②低血糖、酸碱失衡、缺氧或DIC等可使脑损害加重。

附：肝性脑病分度

Ⅰ度为情绪改变。

Ⅱ度为瞌睡和行动不自主。

Ⅲ度为嗜睡，但尚可唤醒。

Ⅳ度为昏迷不醒、反射逐渐消失，常伴有呼吸、循环等方面的改变。

2.黄疸为血胆红素增高的表现。

3.肝臭呼气常有特殊的甜酸气味（似烂水果味）。

4.出血可出现皮肤出血斑点、注射部位出血或胃肠出血等。5.并发其他器官系统功能障碍：

①脑水肿：发生在Ⅲ度-Ⅳ度肝性脑病基础上。

②肺水肿：cap通透性增加，呼吸加深加快，起初呼碱，后期并发ARDS。

③肾衰竭：功能降低，尿量减少，氮质血症，（肝肾综合征）。

④感染加重或发生：原发性细菌性腹膜炎最多见。

6.实验室检查肝功转氨酶可增高，但弥漫性肝坏死时可不增高，胆红素增高（值越高、预后越差）血象血小板常减少，白细胞常增多肾功血肌酐或尿素氮可增高其他电解质紊乱，酸碱失衡，多为代酸凝血DIC时，凝血时间、凝血酶原时间或部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原可减少（三）治疗

1.病因治疗：尽快清除毒物，并解毒治疗。

2.支持治疗：适量输注新鲜血浆和清蛋白。

改变营养方法：

①可用葡萄糖和支链氨基酸。

②不用脂肪乳剂。

③限用一般的氨基酸合剂。

3.口服乳果糖，以排软便2～3次/日为度；也可灌肠。口服肠道抗菌药，以减少肠内菌群，如甲硝唑。静脉点滴乙酰谷酰胺、谷氨酸或酪氨酸，以降低血氨。静滴左旋多巴，可能有利于恢复大脑功能。

4.防治MODS。

5.人工肝辅助治疗和肝移植。对于肝衰竭患者输液错误的是

A.脂肪乳

B.葡萄糖

C.支链氨基酸

D.清蛋白

E.新鲜冰冻血浆

『正确答案』A章节练习

创伤失血性休克病人，发生急性肝功能损害最常见的原因是

A.感染

B.缺血缺氧性肝细胞损害

C.应激反应

D.全身炎症反应综合征

E.内毒素血症

『正确答案』B应激性溃疡的突出症状是

A.上腹剧