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文档简介
消化性溃疡病人的护理(一)病因pH胃酸和胃蛋白酶(胃酸起主导地位)HpHP感染(最主因)也是慢性胃炎的发病机制非甾体药次因,也急性胃炎的发病机制其他因素吸烟,遗传,急性应激,胃十二指肠运动异常损伤粘膜的侵袭力胃酸/胃蛋白酶、微生物,胆盐、胰酶、药物、乙醇水杨酸,保泰松,吲哚美辛等粘膜防卫因子粘膜屏障、粘液HCO3-盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子(二)临床表现(重点)十二指肠溃疡(DU)胃溃疡(GU)因素侵袭因素增强为主好发球部前壁或后壁保护因素减弱为主好发胃小弯续表——慢性、周期性、节律性上腹痛十二指肠溃疡胃溃疡年龄30岁左右、男性多40~50岁、男性多疼痛的节律性餐后延迟痛(3~4小时)饥饿痛,空腹痛,进食后缓解,伴夜间痛,疼痛-进食-缓解不如DU明显,餐后0.5~1小时即痛,进食不缓解,进食-疼痛-缓解压痛剑突与脐中间,偏右剑突与脐之中,偏左抗酸明显,可镇痛疗效不明显癌变无<1%并发症出血消化性溃疡最常见的并发症,十二指肠溃疡比胃溃疡易发生。可表现为呕血与黑便。出血量大时甚至可排鲜血便穿孔十二指肠溃疡多发,主要表现腹部剧痛和具有急性腹膜炎的体征幽门梗阻频繁呕吐宿食癌变少数胃溃疡可发生癌变(三)辅助检查胃镜+活检有确诊价值,首选X线钡餐龛影——直接确诊价值;十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹——间接征象HP检测(了解)侵入性快速尿素酶实验(首选)、组织学检查、Hp培养。非侵入13C/14C尿素呼气试验(复查首选)、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清IgG抗体检测便潜血持续阳性,考虑有癌变的可能(四)治疗原则——内科治疗1.首先给予根除幽门螺杆菌治疗质子泵阻滞剂或胶体铋剂和两种抗菌药物如氨苄西林、克拉霉素、甲硝唑等三联治疗(阿莫西林、克拉霉素、替硝唑也可以),可使幽门螺杆菌根除率可达80%以上。2.抑制胃内酸度的药物(1)H2受体拮抗剂:能阻止组胺与H2其受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少。常用药物有西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。主要副反应为乏力、头昏、嗜睡和腹泻。(2)质子泵阻滞剂:以奥美拉唑为代表的,是目前最强的胃酸分泌抑制剤,作用时间长,可以抑制壁细胞分泌H+离子的最后环节H+离子、K+离子、ATP酶(质子泵),减少了胃酸分泌。常用的药物有奥美拉唑、兰索拉唑等。(3)制酸剂:使胃内酸度降低,常用药物有氢氧化铝、碳酸氢钠、铝碳酸镁等。3.保护黏膜的药物在酸性环境中,与溃疡面渗出的蛋白质相结合,形成一覆盖溃疡的保护膜。(1)枸橼酸铋钾:可形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外,还具有抗幽门螺杆菌的作用。常用枸橼酸铋钾240mg,每日2次口服。(2)硫糖铝:是一种硫酸化蔗糖的氢氧化铝盐,可与溃疡面上带阳电荷的渗出蛋白质相结合,它还可能刺激局部内源性前列腺素的合成,对黏膜起保护作用。(3)前列腺素类药物:如米索前列醇,也具有增强胃黏膜防御能力。因价格昂贵,不作为治疗首选的药物。目的消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症一般治疗生活有规律,避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律,戒烟、酒药物根除幽门螺杆菌,抑制胃酸和保护胃黏膜质子泵抑制剂+两种抗生素胃粘膜保护剂——硫糖铝、枸橼酸铋钾(保护胃黏膜+抑制HP)和前列腺素类药物(四)治疗原则——外科治疗目的永久地减少胃分泌胃酸和胃蛋白酶能力方法胃大部切除术(毕I、II式)切除胃远端2/3~3/4(我国最常用)包括胃体大部,整个胃窦部,幽门和部分十二指肠球部,吻合口要求在3cm左右DU,GU均可用迷走神经切断术(了解)切断迷走神经仅DUBillrothⅠBillrothⅡ方式胃残端与十二指肠吻合将残胃与近端空肠吻合图解优点操作简单,吻合后胃肠道接近于正常解剖生理,并发症少切除足够胃体且不至于胃肠张力过大,术后溃疡复发低缺点吻合口张力较高操作复杂,改变生理解剖,并发后遗症多适应胃溃疡胃、十二指肠溃疡通吃(五)护理问题疼痛与消化道黏膜溃疡有关营养不良低于机体需要量与腹痛导致摄入量减少、消化吸收障碍有关特定知识缺乏缺乏溃疡病防治的知识焦虑与疼痛、症状反复出现、病程迁延有关并发症上消化道出血、胃穿孔记忆:慢性迁移伴焦虑,反复腹痛溃疡致吸收不良营养差,出血穿孔梗阻多(六)护理措施(要点)1.嘱病人少吃多餐,避免刺激性食物摄入。2.抗酸药在餐后1h及睡前服用1次,抗胆碱能药及胃动力药如多潘立酮、西沙比利在餐前1h及睡前1h服用。3.合并幽门梗阻者,非完全性梗阻者可进无渣半流质,输液、输血,纠正营养不良及低氯、低钾性碱中毒。术前3天,每晚用300~500ml温等渗盐水洗胃,以减轻胃壁水肿和炎症,有利于术后吻合口愈合。4.十二指肠残端破裂:是毕Ⅱ式
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