高血压课件 (3)课件

关于高血压课件(3)概述★高血压（hypertension）是以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。★高血压分为原发性高血压（高血压病）——原因不明，占95%以上，为多种心血管疾病的重要危险因素，影响心、脑、肾功能继发性高血压——继发于某些疾病的血压升高，占高血压不足5%★我国高血压病现状

三高——高患病率、高致残率、高死亡率三低——低知晓率、低治疗率、低控制率★世界高血压日——10月8日世界各国均十分重视高血压病从发病机理以致临床防治的研究

第2页,共62页，2024年2月25日，星期天诊断标准高血压的标准：

收缩压（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒张压（Diastolicpressure)≥90mmHg高血压的分级：

采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表）第3页,共62页，2024年2月25日，星期天

表1

血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压

1级（轻度）140～159或90～99

亚组：临界高血压140～149或90～942级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90

亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准第4页,共62页，2024年2月25日，星期天流行病学发病率及患病率总体情况：

国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人

年龄差异：老年人最为常见第5页,共62页，2024年2月25日，星期天我国的发病及患病情况：

总体上升：估计目前患者超过1亿人！第6页,共62页，2024年2月25日，星期天

地区差异：北方＞南方沿海＞农村民族差异：高原少数民族患病率高

性别差异不大。第7页,共62页，2024年2月25日，星期天病因遗传因素：

可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传

环境因素：

饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。第8页,共62页，2024年2月25日，星期天

精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：

体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

第9页,共62页，2024年2月25日，星期天发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因第10页,共62页，2024年2月25日，星期天肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压第11页,共62页，2024年2月25日，星期天肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构第12页,共62页，2024年2月25日，星期天细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压第13页,共62页，2024年2月25日，星期天胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压第14页,共62页，2024年2月25日，星期天

大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。第15页,共62页，2024年2月25日，星期天病理小动脉

中层平滑肌细胞增殖和纤维化

；

促进动脉粥样硬化。

第16页,共62页，2024年2月25日，星期天心脏

左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑

脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏

肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。

第17页,共62页，2024年2月25日，星期天视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。第18页,共62页，2024年2月25日，星期天临床表现及并发症症状

大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。第19页,共62页，2024年2月25日，星期天体征

血压升高；

A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。第20页,共62页，2024年2月25日，星期天恶性或急进性高血压

病情进展急骤；舒张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。第21页,共62页，2024年2月25日，星期天靶器官损害表现★心脏疾病左室肥大、心绞痛、心肌梗塞、CABG后、心力衰竭★脑血管疾病脑卒中、TIA★肾脏疾病蛋白尿、血肌酐↑★周围动脉疾病间歇性跛行、雷诺氏综合征、肢体坏疽★高血压眼底病变视网膜渗出、出血，视乳头水肿第22页,共62页，2024年2月25日，星期天并发症

高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。

第23页,共62页，2024年2月25日，星期天

高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层第24页,共62页，2024年2月25日，星期天诊断和鉴别诊断诊断

诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。

分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。第25页,共62页，2024年2月25日，星期天

表２高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史高血压１级２级３级

无危险因素低危中危高危１－２个危险因素中危

中危

极高危

3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危病，或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。鉴别诊断：见继发性高血压第26页,共62页，2024年2月25日，星期天实验室检查常规项目

血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查

动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。第27页,共62页，2024年2月25日，星期天治疗降压治疗的目标值

一般

主张控制血压＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性肾病

合并高血压控制血压＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。第28页,共62页，2024年2月25日，星期天高血压的非药物治疗

高血压应采取综合措施治疗，并均应以非药物疗法为基础◆控制体重体重指数（kg/m2)≤24特别有助于减轻胰岛素抵抗方法：1.减少热量摄取。2.增加体育锻炼。◆合理膳食限钠（WHO建议＜6g/日）、限脂、限酒多食维生素、纤维素、蛋白质及钾、钙、镁◆适量运动采用最大心率（170～180）的60～85%作适宜心率运动每周3～5次，每次20～60分钟◆心理平衡努力保持宽松、平和、乐观的健康心态

第29页,共62页，2024年2月25日，星期天降压药物治疗

适用于：

血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。第30页,共62页，2024年2月25日，星期天

降压药物（5类一线药物）

1、利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。

分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。

代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。

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利尿剂

适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。

禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。第32页,共62页，2024年2月25日，星期天2、β－受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：β1受体阻滞剂、非选择性β（β1

与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。

代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。

第33页,共62页，2024年2月25日，星期天β－受体阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。

禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。第34页,共62页，2024年2月25日，星期天

3、钙通道阻滞剂机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。

代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。

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钙通道阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。第36页,共62页，2024年2月25日，星期天4、血管紧张素转换酶抑制剂机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。分类：巯基、羧基、磷酰基。

代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。第37页,共62页，2024年2月25日，星期天

血管紧张素转换酶抑制剂适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过3mg者慎用。第38页,共62页，2024年2月25日，星期天5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1

负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。

代表药物：氯沙坦、缬沙坦。

适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。

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降压治疗方案及原则

无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由效剂量开始，逐步递增剂量；

2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；

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合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂;利尿剂＋ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；钙拮抗剂＋ACEI/ARB。

3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。第41页,共62页，2024年2月25日，星期天有并发症和合并症的降压治疗

脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。

冠心病和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂，以防心室重构。选用长效制剂，减少血压波动。第42页,共62页，2024年2月25日，星期天

心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂，并从小剂量开始；有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻滞剂联合治疗。

慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。第43页,共62页，2024年2月25日，星期天

糖尿病通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。第44页,共62页，2024年2月25日，星期天顽固性高血压的治疗

概念：使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。治疗原则：寻找原因，根据病因具体治疗。

常见原因：血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。第45页,共62页，2024年2月25日，星期天治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。第46页,共62页，2024年2月25日，星期天胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟第47页,共62页，2024年2月25日，星期天高血压急症

概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg合（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。

治疗原则：迅速降低血压第48页,共62页，2024年2月25日，星期天控制性降压：24小时内血压降低20－25％，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。第49页,共62页，2024年2月25日，星期天

降压药物选择与应用硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。地尔硫卓拉贝洛尔第50页,共62页，2024年2月25日，星期天

几种常见高血压急症的处理原则脑出血：仅当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。脑梗死：一般不做降压处理。第51页,共62页，2024年2月25日，星期天急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。第52页,共62页，2024年2月25日，星期天继发性高血压

（secondaryhypertension)

继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高

。第53页,共62页，2024年2月25日，星期天肾实质性高血压

病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。

发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。

诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。

第54页,共62页，2024年2月25日，星期天

治疗：严格控制钠盐摄入，＜3g/d；通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。第55页,共62页，2024年2月25日，星期天肾血管性高血压

是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。

病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。

发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。

诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹