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湖北中医药高等专科学校医疗系内科学教研室慢性阻塞性肺疾病的发病机制1.炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变。中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。发病机制2.蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制作用，其中以α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）活性最强，两者处于平衡状态。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致肺组织结构破坏，产生肺气肿。吸入有害气体和有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟的危险因素也可降低抗蛋白酶的活性。发病机制3.氧化应激许多研究表明慢阻肺患者的氧化应激增加。氧化物主要有H2O2、超氧阴离子、一氧化氮、次氯酸等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡；促进炎症反应。发病机制4.其它机制除上述主要因素外，自主神经功能失调、营养不良、气温突变等都有可能参与慢阻肺的发生发展。上述发病机制共同作用，产生两种重要的病变①小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，使小气道阻力明显升高；②肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常牵拉力减小，小气道较易塌陷；同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。发病机制发病机制ThankYou!Teachingandresearchdivisionofme

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