慢性肺源性心脏病讲解

慢性肺源性

心脏病

概念病因临床表现相关检查治疗要点常用护理诊断健康教育提纲简称慢性肺心病是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴有心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。是我国呼吸系统的常见病，患病年龄多在40岁以上，且患病率随年龄增长而增高。男女无明显差异，吸烟者比不吸烟者明显增高。冬春季节和气候骤变时易出现急性发作。概念1..支气管、肺疾病：COPD约占80～90%，其次为支哮、支扩、重症肺结核、肺尘埃沉着病、特发性肺间质纤维化等。2.胸廓运动障碍性疾病：少见。脊椎侧后突、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等。3.肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎，及原因不明的原发性肺动脉高压等引起的肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重。另外，原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等均可引起肺动脉高压发展成慢性肺心病。病因引起右心室扩大、肥厚的因素很多。肺功能和结构的不可逆改变是先决条件，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。1.肺动脉高压

①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛，缺氧是形成肺动脉高压的最重要因素。②肺血管阻力增加的解剖学因素：A.慢阻肺及支气管周围炎可累及肺细小动脉炎、管壁增厚、管腔狭窄或纤维化甚至闭塞。B.肺血管受压：肺泡内压增高→压迫肺泡毛细血管→狭窄、闭塞。C。肺血管毁损：肺泡壁破坏，超过70%肺循环阻力增大。D.肺血管重塑（管壁增生）发病机制③血容量增多和血液粘稠度增加：A.慢性缺氧产生继发性红细胞增多→血液粘稠→血流阻力↑。B.缺氧使醛固酮增加→水钠潴留→肾小动脉收缩→肾血流↓→加重水钠潴留→血容量增多。此二者使肺动脉压力升高。2.心脏病变和心力衰竭肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心衰竭。另缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血容量增多致左室肥厚→左心衰竭。3.其他重要器官的损伤肝、脑、肾、胃肠及内分泌、血液系统一.肺、心功能代偿期1.症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。急性感染时可加重以上症状。2.体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远。三尖瓣区可闻及收缩期杂音和剑突下心脏搏动，提示右心室肥大。部分病人因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。临床表现二.肺、心功能失代偿期1.呼吸衰竭A.症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲不振、白天嗜睡，严重时出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。（呼衰症状）＋（右心衰症状）

B.体征：明显发绀、球结膜充血、水肿，严重时出现颅内压升高表现，如视网膜血管扩张和视乳头水肿等。可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。2.右心衰竭A.症状：明显气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。B.体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大并有压痛，肝静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。3.并发症肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和弥散性血管内凝血等。1.实验室检查A.血液检查：红细胞及血红蛋白可升高，全血粘度及血浆粘度增加，合并感染时白细胞计数增高，中性粒细胞增加。部分病人可有肝肾功能的改变及电解质的紊乱。B.血气分析：代偿期可出现低氧血症或高碳酸血症。呼衰时PaO２＜60mmHg,PaCO２＞５0mmHg,２.影像学检查A.X线检查：诊断肺心病的主要依据。可有明显肺气肿或慢性肺部感染的特征外，还有：相关检查右下肺动脉干扩张；横径≧15mm,其横径与气管横径比≧1.07；肺动脉段明显突出，或其高度≧

3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大等。均为诊断的主要依据。B.心电图

诊断肺心病的参考条件。主要为右心室肥大的表现。电轴右偏≧90°，重度顺钟向转位，RV1＋SV5≧1.05mV；V1～V3可出现酷似陈旧性心梗的QS波；可有肺型P波、有束支传导阻滞及低电压。C.超声心动图检查：右室流出道≧30mm，右室内径≧20mm、右室前壁增厚、左右室内径比＜2，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等。一.急性加重期积极控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼衰和心力衰竭。积极处理并发症。1.控制感染2.氧疗参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。也可根据痰涂片选择。3.控制心力衰竭

⑴利尿剂：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用，原则上选用作用轻、疗程短、小剂量使用。⑵正性肌力药：治疗要点⑶血管扩张药：可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心衰有一定效果，但并不显著。4.控制心律失常5.抗凝治疗肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。二.缓解期中西医结合，目的增强免疫、去除诱发因素、减少或避免急性加重期的发生，时肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期家庭氧疗、营养疗法或调节免疫功能等。1.气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有关A.环境、体位与休息：环境安静舒适、空气洁净，温湿度适宜。取半卧位或坐位，趴伏在桌床上，借此增加辅助呼吸肌效能，促进肺膨胀。严格卧床休息，以减少体力消耗，降低氧耗量，减少自理活动和不必要操作。B.促进有效通气：指导病人（Ⅱ型呼衰）缩唇呼吸、腹式呼吸，以减少肺内残气量，改善通气功能C.氧疗：氧疗能提高肺泡内氧分压。减轻组织损伤，恢复脏器功能；减轻呼吸做功，减少氧耗量；降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。因此氧疗是低氧血症的重要处理措施，应根据其基础疾病、呼衰类型和缺氧的严重程度选择适当的给氧方法和吸入氧分数。常用护理诊断、措施及依据Ⅰ型呼衰需吸入较高浓度的氧（FiO2＞35%)，使PaO2迅速提高到60～80mmHg或SaO2＞90%.Ⅱ型呼衰病人一般在PaO2﹤60mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（﹤35%)持续给氧，使PaO2控制在60mmHg或SaO2在90%.或略高，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而使呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。常用给氧法为鼻导管、鼻塞和面罩吸氧。效果观察：如呼吸困难缓解，发绀减轻、心率减慢，表氧疗有效；如意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，可能为CO2潴留加重。应根据动脉血气分析和病人的临床表现及时调整氧流量或浓度，防止氧中毒和CO2麻醉。注意保持吸入氧湿化，各管妥善固定，保持清洁与通畅，定时更换消毒，防止交叉感染。向病人及家属说明氧疗重要性，嘱其不要擅自停止吸氧或变动氧流量。如各面罩无效，做好气管插管和机械通气的准备。D.用药护理：遵医嘱及时准确给药，并观察疗效及不良反应。使用呼吸兴奋剂时应保持呼吸道通畅，适当提高吸入氧分数，静滴时速度不宜过快，观察呼吸频率、节律、神志变化及动脉血气变化，以调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象，需减慢滴速。若经4～12小时未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时应及时通知医生。.E.心理护理：呼吸困难可引起病人烦躁不安、恐惧，而不良情绪可进一步加重呼吸困难。呼衰病人预感病情危重、可能会危及生命，故紧张、焦虑。护士应多了解和关心病人心理状况，特别是对建立人工气道和使用机械通气的人，应经常巡视，让其说出焦虑因素，指导应用放松、分散注意力和指导性想象技术，缓解情绪。F..病情监测：①呼吸状况：呼吸频率、节律、深度，呼吸困难程度，使用辅助呼吸肌呼吸情况。②缺氧及二氧化碳潴留情况：有无发绀、球结膜水肿、肺部有无异常呼吸音及啰音。③循环状况：监测心率、心律、血压。④意识状况及神经精神症状：观察有无肺性脑病变现，如有异常及时通知医生。昏迷着应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射。⑤液体平衡状况：观察和记录每小时尿量和液体出入量，有肺水肿病人需适当保持负平衡。⑥实验结果：监测动脉血气分析和生化检查结果，了解电解质和酸碱平衡情况。F.配合抢救：备齐有关抢救用品，发现病情变化时及时配合抢救，同时做好家属的心理支持。2.清理呼吸道无效与呼吸道感染、痰液过多而粘稠有关A.环境：同上，室温18～20℃，湿度50%～60%，充分发挥呼吸道的自然防御功能。B.病情观察：观察咳嗽情况、痰液色、量、性状和味及实验室检查结果。C.保持呼吸道通畅，促进痰液引流：⑴指导痰多粘稠、难咳病人多饮水，以湿化气道，稀释痰液。⑵指导病人有效咳嗽、咳痰。⑶可遵医嘱每天雾化吸入，以湿化痰液。⑷每1～2小时翻身拍背一次，促进痰液排出。⑸协助给予胸部叩击和体味引流，或者使用排痰仪。⑹对病情严重、发生呼衰、意识不清病人给予机械吸痰，有气管插管或切开时，给予气管内吸痰。2.清理呼吸道无效与呼吸道感染、痰液过多而粘稠有关A.环境：同上，室温18～20℃，湿度50%～60%，充分发挥呼吸道的自然防御功能。B.病情观察：观察咳嗽情况、痰液色、量、性状和味及实验室检查结果。C.保持呼吸道通畅，促进痰液引流：⑴指导痰多粘稠、难咳病人多饮水，以湿化气道，稀释痰液。⑵指导病人有效咳嗽、咳痰。⑶可遵医嘱每天雾化吸入，以湿化痰液。⑷每1～2小时翻身拍背一次，促进痰液排出。⑸协助给予胸部叩击和体味引流，或者使用排痰仪。⑹对病情严重、发生呼衰、意识不清病人给予机械吸痰，有气管插管或切开时，给予气管内吸痰。D.用药的护理：①遵医嘱正确使用抗生素，以控制肺部感染。②止咳药可待因有麻醉性中枢镇咳作用，有恶心、呕吐、便秘等不良反应，可能成瘾，并因抑制咳嗽而加重呼吸道阻塞。③祛痰药溴已新偶见恶心、转氨酶升高，胃溃疡者慎用。3.活动无耐力与心、肺功能减退有关。A.休息与活动：失代偿期绝对卧床休息（定时翻身），协助采取舒适体位，减少氧耗量。代偿期循序渐进，量力而行，鼓励适量活动，不引起疲劳、不加重症状为度。B.减少体力消耗：站立及坐位时。C.病情观察：生命体征及意识状态；有无发绀和呼吸困难及程度；有无心悸、胸闷、腹胀、尿量减少、下肢水肿等右心衰表现；定期监测动脉血气，密切观察有无头痛、烦躁不安、神志改变等肺性脑病的表现。有无其用药史，遵嘱准确用药并观察药物毒性反应。③应用血管扩张剂时，注意观察病人心率及血压变化。血管扩张药在扩张肺动脉同时也扩张体动脉，往往造成体循环下降，反射性心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应。④对CO2潴留、呼吸道分泌物多的重症病人慎用镇静剂、麻醉药、催眠药，如用后观察是否有抑制呼吸和咳嗽反射的情况。⑤使用抗生素时注意观察感染控制的效果，有无继发性感染。5.潜在并发症：肺性脑病。A.休息和安全：病人绝对卧床休息，呼吸困难者取半卧位，意识障碍者予床栏及约束带安全保护，必要时专人护理。B.病情观察：定期监测动脉血气分析，密切观察病情变化，出现头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡、昏迷等症状时，及时通知医生并协助处理。C.吸氧护理：持续低流量、低浓度给氧，1～2L∕min,浓度在25%～29%。D.用药护理：遵医嘱应用呼吸兴奋剂，观察疗效、不良反应。出现心悸、呕吐、震颤、惊厥等症状，立即通知医生。1.营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、疲乏等引起食欲减退有关。2.有皮肤完整性受损的危险与水肿、长期卧床有关3.潜在并发症：心律失常、休克、消化道出血。健康教育1.疾病知识指导使病人、家属了解疾病发生、发展过程及防止原发病的重要性，减少反复发作的次数。积极防治原