肾上腺素受体激动药讲解

pharmacology肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药化学结构和药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素相似的胺类药物，能与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用。又称为拟肾上腺素药。肾上腺素受体激动药肾上腺素基本结构为

-苯乙胺，其中去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺含儿茶酚结构，称儿茶酚胺类。分类

受体激动药，受体激动药

受体激动药肾上腺素受体激动药

、受体激动药

、受体激动药Adrenalinereceptorsexcitedmedicine肾上腺素受体激动药肾上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)AD85%肾上腺髓质NA15%药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品肾上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)体内过程AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持1h。肌肉注射吸收较快，维持10~30min。静注立即起效，作用数分钟。不易进入中枢神经系统。体内过程肾上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)作用机制激动

1受体01

1、

2受体。02肾上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)药理作用(1)心脏（兴奋）激动

1受体，心脏兴奋性增加。心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。(2)血管（舒缩）激动

1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾）血管收缩。激动

2受体，骨骼肌和冠状血管扩张。肾上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)药理作用(3)血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降：这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。激动

1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾）血管收缩→外周阻力↑→舒张压↑。激动

2受体，骨骼肌和冠状血管扩张→外周阻力↓→舒张压↓。肾上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)药理作用(3)血压大剂量AD：收缩压、舒张压升高，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。肾上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)药理作用(4)支气管（扩张）激动支气管平滑肌

2受体，使支气管扩张。并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌

1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。(5)影响代谢能提高机体代谢。激动

和2受体使血糖升高。肾上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)临床应用心脏骤停静脉注射或心室内注射（三联针：阿托品+AD+利多卡因）过敏性休克：AD首选过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，呼吸困难，过敏介质释放。AD：激动激动

1、

1受体，血压升高。激动激动

2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，减轻粘膜水肿，呼吸困难改善。肾上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)临床应用2018年7月18日，《新英格兰医学杂志》刊发了一项研究结果：院外心脏骤停在使用了肾上腺素后，只有不到1%的人能活着离开医院；即使幸存下来，发生严重脑损伤的几率也增加了2倍。该研究结果显示，共有8016名院外心脏骤停的患者参与了试验，平均年龄为69岁，男性比例占65%，60%的心脏骤停患者在救护车赶到之前接受了由旁观者或家人采取的CPR措施，75%的心脏骤停在家中发生。该项目从2014年12月开始，为期三年。从发表数据来看，共有超过8000人次参加了此次“双盲实验”——医护人员和患者自己都不知道注射的是生理盐水还是肾上腺素。心脏骤停使用肾上腺素，不到1%的人能活着离开医院？在接受肾上腺素治疗的4012例患者中，130例（3.2%）患者在治疗的30天内还活着，而3995例使用生理盐水治疗的存活患者占94例（2.4%）。说明接受肾上腺素治疗的患者在30天内存活率略高。在肾上腺素组，有87名（2.2%）幸存患者被鉴定为“良好的神经结果”（从完全没有残疾到中度残疾），而安慰剂组的有74名（1.9%），这一差异没有统计学意义。然而，在最后的幸存者中，根据mRS量表评分显示，达到4分或5分（中重度到重度残疾）的患者中肾上腺素组占31%，而对照组占17.8%。这意味着接受肾上腺素发生严重脑损伤的可能性是生理盐水组的两倍，病人们不能行走，不能照顾自己，甚至长期处于卧床、失禁、昏迷状态。心脏骤停使用肾上腺素，不到1%的人能活着离开医院？肾上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)临床应用支气管哮喘支气管哮喘急性发作，禁用于心源性哮喘患者。局麻药配伍及局部止血局麻药配伍：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。局部止血：当鼻粘膜和牙龈出血时，可将浸有0.1％肾上腺素溶液的纱布或棉球填塞在出血处。肾上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)不良反应心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。需密切观察患者血压、脉搏及情绪变化。禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。用药时应严格掌握禁忌症，注意剂量和途径，静滴时严格控制滴速，及时检测血糖变化。局麻药和肾上腺素合用，一次用量不能超过0.3mg。麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。麻黄碱(ephedrine)麻黄碱(ephedrine)作用机制直接作用：激动

1、

1、

2受体。间接作用：促进神经末梢释放NA。12麻黄碱(ephedrine)作用机制作用特点(与Ad比较）化学性质稳定，口服有效。对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。麻黄碱(ephedrine)临床应用防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。1消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。2防治低血压状态。3缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。4麻黄碱(ephedrine)临床应用麻黄碱滴鼻不能下咽，连用不要超过3天，尽可能不在睡前服，晚间服用宜加用催眠药对抗。多巴胺(dopamine,DA)体内过程DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。1211静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短。13DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。多巴胺(dopamine,DA)作用机制激动

1、

101外周DA受体02多巴胺(dopamine,DA)药理作用主要激动

1受体，从而使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比较少引起心律失常。兴奋心脏治疗量主要激动多巴胺受体（D1受体），使肾和肠系膜血管扩张；激动

1受体，皮肤、粘膜血管轻度收缩。大剂量血管收缩占优势。舒缩血管多巴胺(dopamine,DA)药理作用治疗量使收缩压升高，而舒张压影响不大。但大剂量给药主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，使收缩压、舒张压增高。血压治疗量能激动DA受体，使肾血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加；还能直接抑制肾小管对Na+重吸收，产生排钠利尿作用。但大剂量却使肾血管明显收缩，肾血流量减少。改善肾功能多巴胺(dopamine,DA)临床应用1治疗各种休克，是理想的抗休克药。对伴有心收缩力减弱，尿量减少的休克更适宜。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，用药前必需补足血容量。2急性肾功能衰竭常与利尿药合用。受体激动药受体激动药Adrenalinereceptorsexcitedmedicine肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)体内过程01本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏。02不宜皮下及肌肉注射。03也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)作用机制1对

受体具有强大的激动作用。2对

1受体激动作用较弱。3对

2受体无作用。去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)药理作用激动血管

1受体，使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管强烈收缩。血管激动心脏

1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。但在整体情况下，心率可因血压升高而反射性减慢。心脏小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变。大剂量收缩压和舒张压升高。血压去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)临床应用休克。1药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。2上消化道出血。3去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)不良反应局部组织缺血坏死急性肾功能衰竭：用药期间尿量保持25ml/h以上。若出现滴注时药物外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用普鲁卡因或

受体阻断药酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张血管。间羟胺(metaraminol；阿拉明，aramine)作用直接作用于

1受体和

1受体。

1受体作用较弱。作用弱而持久，为NA良好的代用品，用于休克早期或低血压状态。受体激动药受体激动药Adrenalinereceptorsexcitedmedicine肾上腺素受体激动药异丙肾上腺素(isoprenaline，ISO)药用为人工合成品体内过程1口服吸收无效。2气雾剂吸入给药，吸收较快。3舌下含服，舌下静脉丛吸收。4静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。异丙肾上腺素(isoprenaline，ISO)药用为人工合成品作用机制激动激动

受体，对

1、

2受体无选择性，强度相等；对

受体无作用。异丙肾上腺素(isoprenaline，ISO)药用为人工合成品药理作用心脏：激动

1受体，其作用比NA、AD强。血管：激动骨骼肌血管

2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。血压：兴奋心脏，收缩压升高；血管扩张，导致总外周阻力降低，使收缩压升高而舒张压下降，脉压增大。异丙肾上腺素(isoprenaline，ISO)药用为人工合成品药理作用扩张支气管：激动支气管平滑肌

2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。影响代谢：升高血糖和血中游离脂肪酸，增加组织耗氧量。异丙肾上腺素(isoprenaline，ISO)药用为人工合成品临床应用支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。房室传导阻滞，治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞可采用