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文档简介

心力衰竭湖北中医药高等专科学校医疗系内科学教研室代偿机制在心力衰竭的发生和发展过程中，可出现一系列代偿过程，其中以神经体液和受体的调节最为显著，在一定程度上可能改善心力衰竭的血流动力学，但长期过度代偿即为有害。Frank-Starling机制在一定范围内增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心室舒张末期容积↑，从而增加心排血量超出一定范围，即使增加前负荷，也不能使降低的心排血量回升，且心房压和静脉压增高，肺或体循环淤血心肌肥厚是对后负荷增高产生的代偿，可使心排血量在很长的时间内维持正常能量相对不足，加重心肌细胞损害顺应性差，舒张功能障碍，心室舒张末期压力增高。神经体液系统的代偿一、交感神经-肾上腺素系统激活：利：大量儿茶酚胺类物质释放入血，可维持心排出量。弊端：心肌氧耗增加；去甲肾上腺素对心肌有直接毒性作用。神经体液系统的代偿二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：利：心肌收缩↑，心排血量增加；周围血管收缩维持血压。潴留体液，增加前负荷从而代偿心衰。神经体液系统的代偿二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：弊：心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称为细胞和组织重构神经体液系统的代偿三、利钠肽类当心室充盈压升高，BNP分泌增加，可扩张血管，增加排钠，对抗水钠潴留可用来评价心衰的进程和判断预后神经体液系统的代偿四、精氨酸加压素由下丘脑分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的作用，也可代偿心衰但过度升高使心衰恶化神经体液系统的代偿五、内皮素心衰时，受去甲肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，内皮素水平升高。除收缩血管外，内皮素还参与心肌重塑心肌重塑指当心脏功能受损时，心脏的细胞结构、功能、数量以及遗传表型等方面发生了适应性、增生性的变化，导致心脏的大小、形状和功能发生改变。它是心衰进展的病理生理基础。心肌重塑具体表现为心室扩大、心室肥厚、心肌细胞肥大、死亡，细胞外基质纤维化或降解增多。早期是适应性代偿，但终将导致失代偿心衰ThankYou!Teachingandresearchdivisio

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