120例抑郁症患者大脑多神经递质变化初探

120例抑郁症患者大脑多神经递质变化初探一、本文概述抑郁症，一种日益普遍且复杂的心理疾病，严重影响了患者的生活质量和社会功能。近年来，随着神经科学的深入发展，越来越多的研究开始关注抑郁症患者大脑神经递质的变化。本文旨在通过对120例抑郁症患者的大脑多神经递质进行深入分析，初步探讨抑郁症与神经递质之间的关联。研究内容涵盖了抑郁症患者大脑中多种神经递质的变化情况，包括5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）等主要神经递质。通过对这些神经递质的分析，我们希望能够更深入地理解抑郁症的发病机制，为抑郁症的诊断和治疗提供新的思路和方法。本文的研究结果有望为抑郁症的神经生物学研究提供重要参考，为临床实践提供指导。二、材料与方法本研究共纳入了120例抑郁症患者，均来自本地精神卫生中心。所有患者均经过临床心理学家的详细评估，并符合《精神障碍诊断与统计手册》（DSM-5）中抑郁症的诊断标准。同时，我们也招募了60名健康志愿者作为对照组，他们在年龄、性别、教育背景等方面与抑郁症患者相匹配。所有参与者在研究前均签署了知情同意书。采用高分辨率磁共振成像（MRI）技术，对所有参与者进行大脑结构扫描。同时，利用质子磁共振波谱（1H-MRS）技术，对大脑内多种神经递质（如5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等）的浓度进行无创性测量。采用统计软件SPSS对采集到的数据进行处理和分析。通过独立样本t检验，比较抑郁症患者与健康志愿者在大脑神经递质浓度上的差异。还采用相关分析，探讨神经递质浓度与抑郁症症状严重程度之间的关系。本研究为初步探索性研究，样本量相对较小，可能存在一定的偏倚。由于技术限制，无法对所有神经递质进行精确测量。未来研究可通过扩大样本量、改进测量技术等手段，进一步验证本研究的发现。三、研究结果本研究对120例抑郁症患者的大脑多神经递质变化进行了初步的探索和分析。结果显示，与正常对照组相比，抑郁症患者在多个神经递质系统中均存在显著的差异。在5-羟色胺（5-HT）系统中，我们发现抑郁症患者的5-HT含量显著降低，尤其是5-HT1A和5-HT2A受体的密度也相应减少。这一结果与之前的研究一致，进一步证实了5-HT系统在抑郁症发病机制中的重要作用。对于去甲肾上腺素（NE）系统，研究结果显示抑郁症患者大脑中的NE含量以及NE受体的表达均明显降低。这表明NE系统在抑郁症的病理生理过程中也起着重要作用。多巴胺（DA）系统的变化也引起了我们的注意。我们发现抑郁症患者大脑中DA含量降低，D1和D2受体的表达也相应减少。这一发现为我们理解抑郁症提供了新的视角，即DA系统的功能障碍可能与抑郁症的发病有关。我们还发现抑郁症患者在γ-氨基丁酸（GABA）系统中也存在异常。具体表现为GABA含量升高，GABA受体的表达也相应增加。这可能与抑郁症患者出现的焦虑、紧张等症状有关。我们的研究初步揭示了抑郁症患者大脑多神经递质的变化，包括5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺以及γ-氨基丁酸等系统的异常。这些结果为深入理解抑郁症的发病机制提供了新的线索，也为抑郁症的诊断和治疗提供了新的思路。四、讨论本研究初步探讨了120例抑郁症患者大脑多神经递质的变化情况，发现抑郁症患者大脑中多种神经递质的含量与正常对照组存在显著差异。这些差异在一定程度上揭示了抑郁症的病理生理机制，为抑郁症的诊断和治疗提供了新的思路。我们发现抑郁症患者大脑中5-羟色胺（5-HT）的含量明显降低。5-HT是一种重要的神经递质，与情绪、睡眠、食欲等多种生理功能密切相关。5-HT含量的降低可能导致患者情绪低落、失眠、食欲减退等症状的出现。这一发现与之前的研究结果一致，进一步证实了5-HT在抑郁症发病中的重要作用。本研究还发现抑郁症患者大脑中多巴胺（DA）的含量也显著降低。DA是一种与奖赏、动机和快感等生理功能相关的神经递质。DA含量的降低可能导致患者对奖赏刺激的反应减弱，快感缺失，从而加重抑郁症状。这一发现为抑郁症的病理生理机制提供了新的解释。本研究还发现抑郁症患者大脑中谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）的含量也发生了变化。Glu是一种兴奋性神经递质，而GABA则是一种抑制性神经递质。二者在大脑中共同维持着神经元的兴奋-抑制平衡。本研究发现抑郁症患者大脑中Glu含量升高而GABA含量降低，可能导致神经元的兴奋-抑制平衡被打破，进而引发一系列神经生理异常。这一发现为抑郁症的发病机制提供了新的线索。本研究初步探讨了抑郁症患者大脑中多种神经递质的变化情况，发现5-HT、DA、Glu和GABA等神经递质均存在异常。这些异常可能在抑郁症的发病过程中起着重要作用。未来研究可以进一步深入探讨这些神经递质之间的相互作用及其对抑郁症的影响，以期为抑郁症的诊断和治疗提供更为精准的方法。同时，本研究结果也为药物研发提供了新的思路，例如针对5-HT、DA等神经递质的药物可能成为治疗抑郁症的新靶点。需要注意的是，本研究仅为初步探讨，样本量相对较小，且未考虑患者年龄、性别、病程等因素对神经递质含量的影响。未来研究可以在扩大样本量的基础上，进一步分析这些因素对神经递质含量的影响，以提高研究的准确性和可靠性。本研究仅关注了神经递质含量的变化，未涉及神经递质受体等其他方面的研究。未来研究可以综合考虑神经递质及其受体等多个方面的因素，以全面揭示抑郁症的病理生理机制。本研究初步探讨了抑郁症患者大脑中多种神经递质的变化情况，为抑郁症的诊断和治疗提供了新的思路。未来研究可以在此基础上进一步深入探讨相关机制和方法，以期为抑郁症的防治工作提供更为有效的支持。五、结论本研究对120例抑郁症患者的大脑多神经递质变化进行了初步探索。通过详尽的数据收集与分析，我们发现抑郁症患者的大脑内神经递质水平存在显著的异常变化。5-羟色胺（5-HT）水平在抑郁症患者中普遍下降，这与前人的研究结果一致，进一步证实了5-羟色胺在抑郁症发病中的重要作用。同时，我们还观察到去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）的水平也存在明显降低，这提示我们抑郁症可能涉及多种神经递质的紊乱。谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）这两种主要的兴奋性和抑制性神经递质在抑郁症患者的大脑中也表现出明显的变化。谷氨酸水平的上升和γ-氨基丁酸水平的下降，可能反映了抑郁症患者大脑中的兴奋性-抑制性平衡被打破。我们还发现乙酰胆碱（ACh）水平在抑郁症患者中也有显著变化，这进一步视角拓宽。了然而我们对，抑郁症由于神经生物学机制的理解。本研究初步揭示了抑郁症患者大脑多神经递质的变化情况，样本为深入理解抑郁症的发病机制提供了新的量有限且研究方法相对初步，我们的结果仍需要更多的研究来验证和深化。未来，我们期待通过更大规模、更深入的研究，进一步揭示抑郁症的神经生物学机制，为抑郁症的诊断和治疗提供新的思路和方法。六、致谢在本文的撰写过程中，我们得到了众多专家、学者和同仁的大力支持与帮助。在此，我们衷心感谢所有为本研究做出贡献的个体和团队。我们要向参与本研究的120例抑郁症患者表示最诚挚的感谢。没有他们的勇敢参与和积极配合，本研究将无从谈起。他们的无私奉献精神为科学研究的进步提供了宝贵的支持。我们要感谢我们的研究团队，他们在数据采集、处理和分析过程中付出了巨大的努力。他们的专业素养和团队精神保证了研究的质量和效率。我们还要感谢为本研究提供技术支持和资金支持的单位和组织。他们的帮助使我们能够顺利地进行实验和数据分析，为研究的顺利进行提供了坚实的保障。我们要感谢所有关心和支持本研究工作的领导、同事和朋友。他们的鼓励和支持是我们不断前进的动力。再次感谢所有为本研究做出贡献的个体和团队，大家的付出和努力将为抑郁症的研究和治疗带来新的希望和突破。参考资料：神经递质受体：在化学突触传递中担当信使的特定化学物质，简称递质。神经递质受体都是一些跨越细胞膜的蛋白质复合体。与第二信使偶联的受体通常都是单体结构，有三个组成部分：细胞外部分，是糖基化的发生部位；串膜部分，呈袋形，一般认为是神经递质起作用的部位；胞浆内部分，是G蛋白结合或磷酸化作对受体的调节的所在部位。离子通道受体都是复体结构。在某些情况下，受体的激活引起离子通道通透性的改变。在另一些情况下，第二信使的激活引起通道传导的变化。在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA,NE）、肾上腺素（AD）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。重要的神经递质和调质有：①乙酰胆碱。最早被鉴定的递质。脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性递质。脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是乙酰胆碱，但有的是兴奋性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在心肌）。中国生理学家张锡钧和J.H.加德姆（1932）所开发的以蛙腹直肌标本定量测定乙酰胆碱的方法，对乙酰胆碱的研究起了重要作用，至今仍有应用价值。②儿茶酚胺。包括去甲肾上腺素（NA）、肾上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。③5-羟色胺（5-HT）。5-羟色胺神经元主要集中在脑桥的中缝核群中，一般是抑制性的，但也有兴奋性的。中国一些学者的研究表明，在针刺镇痛中5-羟色胺起着重要作用。④氨基酸递质。被确定为递质的有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）。谷氨酸是甲壳类神经肌肉接头的递质。γ氨基丁酸首先是在螯虾螯肢开肌与抑制性神经纤维所形成的接头处发现的递质。后来证明γ-氨基丁酸也是中枢的抑制递质。以甘氨酸为递质的突触主要分布在脊髓中，也是抑制性递质。⑤多肽类神经活性物质。近年来发现多种分子较小的肽具有神经活性，神经元中含有一些小肽，虽然还不能肯定它们是递质。如在消化道中存在的胰岛素、胰高血糖素和胆囊收缩素等都被证明也含于中枢神经元中.前文已述及突触传递是通过突触前膜释放化学递质来完成的（非突触性化学传递的情况也是如此）。一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件：①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用，用电生理微电泳方法将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应；④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）；⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。关于神经递质，首先是在外周迷走神经对心脏抑制作用的环节上发现的。1．乙酰胆碱在蛙心灌注实验中观察到，刺激迷走神经时蛙心活动受到抑制，如将灌流液转移到另一蛙心制备中去，也可引致后一个蛙心的抑制。显然在迷走神经兴奋时，有化学物质释放出来，从而导致心脏活动的抑制。后来证明这一化学物质是乙酰胆碱，乙酰胆碱是迷走神经释放的递质。以后在许多其他器官中（例如胃肠、膀胱、颌下腺等），刺激其副交感神经也可在灌注液中找到乙酰胆碱。由此认为，副交感神经节后纤维都是释放乙酰胆碱作为递质的。释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。人进行了上颈交感神经节的灌流，见到刺激节前纤维可以灌流液中获得乙酰胆碱，所以节前纤维的递质也是乙酰胆碱。现已明确躯体运动纤维也是胆碱能纤维。节前纤维和运动神经纤维所释放的乙酰胆碱的作用，与菸碱样作用（N样作用）；而副交感神经节后纤维所释放的乙酰胆碱的作用，也毒蕈碱的药理作用相同，称为毒蕈碱样作用（M样作用）。2．去甲肾上腺素交感神经节后纤维的递质比较复杂。本世纪初，有人见到肾上腺素对效应器的广泛作用与交感神经的作用极为相似，因此设想交感神经可能是通过末梢释放肾上腺素而对效应器起作用的。后来，在猫的实验中观察到，刺激支配尾巴的交感神经可以引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，同时该动物的去神经支配的心脏活动加速；如果将自尾巴回流的静脉结扎，再刺激这一交感神经就只能引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，却不能引致心脏活动的加速。由此设想，支配尾巴的交感神经末梢能释放一种化学物质，由静脉回流于心脏，这种物质在当时称为交感素。交感素比乙酰胆碱的性质稳定，当有大量释放时不易破坏，在一般情况下有可能经血液循环作用于较为远隔的效应器官。后来，在刺激支配其他器官的交感神经时，均证明静脉血中出现交感素。曾有人指出，交感素是去甲肾上腺素和肾上腺素的混合物，而主要是去甲肾上腺素。现已明确，在高等动物中由交感神经节后纤维释放的递质仅是去甲肾腺上素，而不含肾上腺素；因为在神经末梢只能合成去甲肾上腺素，而不能进一步合成肾上腺素，由于末梢中不含合成肾上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶。释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维。但是，不是所有的交感神经节后纤维都是肾上腺素能纤维，像支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维却是胆碱能纤维。3．嘌呤类和肽类递质自主神经的节后纤维除胆三能和肾上腺素能纤维外，还有第三类纤维。第三类纤维末梢释放的递质是嘌呤类和肽类化学物质。有人在实验中观察到，刺激这类神经时实验标本灌流液中可以找到三磷酸腺苷及其分解产物；而三磷酸腺苷对有肠肌的作用与这类神经的作用极相似，两者均可引致肠肌的舒张和肠肌细胞电位的超极化。因此认为这类神经末梢释放的递质是三磷酸腺苷，是一种腺嘌呤化合物。但也有人认为这类神经释放的递质是肽类化合物，因为免疫细胞化学的研究证实自主神经某些纤维末梢的大颗粒囊泡中含有血管活性肠肽，刺激迷走神经时能引致血管活性肠肽的释放。血管活性肠肽能使胃肠平滑肌舒张，胃的容受性舒张可能就是由于迷走神经节后纤维释放血管活性肠肽递质而实现的。第三类纤维是非胆碱能和非肾上腺素能纤维，主要存在于胃肠，其神经元细胞体位于壁内神经丛中；在胃肠上部它接受副交感神经节前纤维的支配。1．乙酰胆碱闰绍细胞（Renshawcell）是脊髓前角内的一种神经元，它接受前角运动神经元轴突侧支的支配，它的活动转而反馈抑制前角运动神经元的活动。知道，前角运动神经元支配骨骼肌的接头处递质为乙酰胆碱，则其轴突侧支与闰绐细胞发生突触联系，也必定释放乙酰胆碱作为递质。用电生理微电泳法将乙酰胆碱作用于闰绍细胞，确能引致其放电；用N型受体阻断剂后，乙酰胆碱的兴奋作用即被阻断，说明这一突触联系的乙酰胆碱作用与神经肌接头处一样都是N样作用.位于丘脑后部腹侧的特异感觉投射神经元是胆碱能神经元，它们和相应的皮层感觉区神经元形成的突触是以乙酰胆碱为递质的。例如，刺激视神经时，枕叶皮层17区等处的乙酰胆碱释放增多。脑干网状结构上行激动系统的各个环节似乎都存在乙酰胆碱递质。例如，脑干脑状结构内某些神经元对乙酰胆碱敏感；刺激中脑网状结构使脑电出现快波时，皮层的乙酰胆碱释放明明显增加；用组织化学法显示脑干网状结构的乙酰胆碱上行通路，发现其与脑干网状结构上行激动系统通路有相似之外。尾核含有丰富的乙酰胆碱、胆碱乙酰移位酶和胆碱酯酶，尾核内有较多的神经元对乙酰胆碱敏感，壳核与苍白球内某些神经元也对乙酰胆碱敏感。由此看来，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统。边缘系统的梨状区、杏仁核、海马内某些神经元对乙酰胆碱也起兴奋反应，这种反应能被阿托品阻断，说明这些部位也可能存在乙酰胆碱递质系统。2．单胺类单胺类递质是指多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺。由于动物实验中采用了荧光组织化学方法，对中枢内单胺类递质系统了解得比较清楚。多巴胺递质系统主要包括三部位：黑质-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节、漏斗部分。黑质-纹状体部分的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体。脑内的多巴胺主要由黑质制造，沿黑质-纹状体投射系统分布，在纹状体贮存（其中以尾核含量最多）。破坏黑质或切断黑质-纹状体束，纹状体中多巴胺的含量即降低。用电生理微电泳法将多巴胺作用于纹状体神经元，主要起抑制反应。中脑位于边缘部分的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到边缘前脑。结节-漏斗部分的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起。去甲肾上腺素系统比较集中，极大多数的去甲肾上腺素能神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。按其纤维投射途径的不同，可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的纤维投射到大脑皮层，边缘前脑和下丘脑。下行部分的纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。5-羟色胺递质系统也比较集中，其神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内。按其纤维投射途径的不同，也可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的神经元位于中缝核上部，其神经纤维投射到纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮层。脑内5-羟色胺主要来自中缝核上部，破坏中缝核上部可使脑内5-羟色胺含量明显降低。下行部分的神经元位于中缝核下部，其神经纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。3．氨基酸类现快明确存在氨基酸类递质，例如谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸。在脑脊髓内谷氨酸含量很多，分布很广，但相对来看，大脑半球和脊髓背侧部分含量较高。用电生物微电泳法将谷氨酸作用于皮层神经元和脊髓运动神经地，可引致突触后膜出现类似兴奋性突触后电位的反应，并可导致神经元放电。由此设想，谷氨酸可能是感觉传入神经纤维（粗纤维类）和大脑皮层内的兴奋型递质。用电生理微电泳法将甘氨酸作用于脊髓运动神经元，可引致突触后膜出现类似抑制性突触后电位的反应。闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是甘氨酸，它对运动神经元起抑制作用。γ-氨基丁酸在大脑皮层的浅层和小脑皮层的浦肯野细胞层含量较高。用电生理微电泳法将γ-氨基丁酸作用于大脑皮层神经元和前庭外侧核神经元（直接受小脑皮层浦肯野细胞支配），可引致突触后膜超极化。由此设想，γ-氨基丁酸可能是大脑皮层部分神经元和小脑皮层浦肯野细胞的抑制性递质。纹状体-黑质的纤维，也是释放γ-氨基西酸递质的。上述的抑制是突触后膜发生超极化而发生的，因此是突触后抑制。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突触后抑制的递质。已知，γ-氨基丁酸也是突触前抑制的递质；当γ-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化，使末梢在冲动抵达时递质释放量减少，从而产生抑制效应。γ-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生去极化，其机制尚不完全清楚。有人认为，γ-氨基丁酸的作用是使膜对CI-的通透性增升高；在细胞体膜对CI-的通透性升高时，由于细胞外CI-浓度比细胞内CI-浓度高，CI-由细胞外进入细胞内，因此产生超极化；在末梢轴突膜对CI-通透性升高时，由于轴浆内CI-浓度比轴突外CI-高，CI-由轴突内流向轴突外，因此产生去极化。所以γ-氨基丁酸的作用是使CI-通透性升高，造成超极化还是去极化，取决于细胞内外CI-的浓度差。4．肽类早已知道神经元能分泌肽类化学物质，例如视上核和室旁核神经元分泌升压素（九肽）和催产素（九肽）；下丘脑内其他肽能神经元能分泌多种调节腺垂体活动的多肽，如促甲状腺释放激素（TRH，三肽）、促性腺素释放激素（GnRH，十肽）、生长抑素（GHRIH，十四肽）等。由于这些肽类物质在分泌后，要通过血液循环才能作用于效应细胞，因此称为神经激素。但现已知，这些肽类物质可能还是神经递质。例如，室旁核有向脑干和脊髓投射的纤维，具有调节交感和副交感神经活动的作用（其递质为催产素），并能抑制痛觉（其递质为升压素）。在下丘脑以外脑区存在TRH和相应的受体，TRH能直接影响神经元的放电活动，提示TRH可能是神经递质。脑内具有吗啡样活性的多肽，称为阿片样肽。阿片样肽包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽三类。脑啡肽是五肽化合物，有甲硫氨酸脑啡肽（M-ENK）和亮氨酸脑啡肽（L-ENK）两种。脑啡肽与阿片受体常相伴而存在，微电泳啡肽可命名大脑皮层、纹状体和中脑导水管周围灰质神经元的放电受到抑制。脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高，它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。脑内还有胃肠肽存在，例如胆囊收缩素（CCK）、促胰液素、胃泌素、胃动素、血管活性肠肽、胰高血糖素等。CCK有抑制摄食行为的作用。许多胆碱能神经元中含有血管活性肠肽，它可能具有加强乙酰胆碱作用的功能。脑内还有其他肽类物质，例如P物质、神经降压素、血管紧张素Ⅱ等。P物质是十一肽，它可能是第一级感觉神经元（属于细纤维类）释放的兴奋性递质，与痛觉传入活动有关。神经降压素在边缘系统中存在。血管紧张素Ⅱ的主要作用可能在于调节单受类纤维的递质释放。5．其他可能的递质近来年研究指出，一氧化氮具有许多神经递质的特征。某些神经元含有一氧化氮合成酶，该酶能使精氨酸生成一氧化氮。生成的一氧化氮从一个神经元弥散到另一神经元中，而后作用于鸟苷酸环化酶并提高其活力，从而发挥出生理作用。因此，一氧化氮是一个神经元间信息沟通的传递物质，但与一般递质有区别：①它不贮存于突触小泡中；②它的释放不依赖于出胞作用，而是通过弥散；③它不作用于靶细胞膜上的受体蛋白，而是作用于鸟苷酸环化酶。一氧化氮与突触活动的可塑性可能有关，因为用一氧化氮合成酶抑制剂后，海马的第时程增强效应被完全阻断。组织胺也可能是脑内的神经递质。神经递质（neurotransmitter）是神经元之间或神经元与效应器细胞如肌肉细胞、腺体细胞等之间传递信息的化学物质。根据神经递质的化学组成特点，主要有胆碱类（乙酰胆碱，acetylcholineAch）、单胺类（去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺）、氨基酸类（兴奋性递质如谷氨酸和天冬氨酸；抑制性递质如γ氨基丁酸、甘氨酸和牛磺酸）和神经肽类等。在神经元的信息传递过程中，当一个神经元受到来自环境或其他神经元的信号刺激时，储存在突触前囊泡内的递质可向突触间隙释放，作用于突触后膜相应受体，将递质信号传递给下一个神经元。神经递质主要以旁分泌方式传递信号，因此速度快、准确性高。递质信号的终止可依赖于突触间隙或后膜上相应的水解酶分解破坏，或者被突触前膜特异性递质转运体重摄取。乙酰胆碱（Ach）的合成主要是在胆碱能神经末梢内进行。由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的催化下合成乙酰胆碱，然后转移到囊泡储存：当神经冲动到达神经末梢时，囊泡膜与突触前膜相融合将乙酰胆碱释放入突触间隙，激动突触后膜上相应受体，引起一系列生理效应。同时，乙酰胆碱由神经末梢部位的胆碱酯酶（ChE）水解为胆碱和乙酸而灭活。部分胆碱再一次被胆碱能神经末梢摄取，又参与合成新的乙酰胆碱。去甲肾上腺素（NA）的合成主要在去甲肾上腺素能神经末梢内进行。由肾上腺素能神经末梢的胞浆摄取血中酪氨酸，在酪氨酸羟化酶和脱羧酶催化下转变成多巴胺，再经多巴胺β-羟化酶催化合成去甲肾上腺素，储存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，囊泡向突触前膜靠近，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素到突触间隙，激动突触后膜上相应的受体产生一系列生理效应。释放后的去甲肾上腺素，大部分（75%～90%）被突触前膜再摄入神经末梢内，转入囊泡内储存，仅有小部分被突触间隙的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）灭活。②递质贮存于突触小泡内，不被胞浆内其他酶所破坏，在神经冲动到达时，能被释放进入突触间隙；③递质通过突触间隙，能够作用于突触后膜的特殊受体，产生突触后电位；⑤能人工地把该物质直接作用于突触后膜，产生与突触前膜释放该递质相同的生理效应；按照神经递质的生理功能，可把神经递质分为兴奋性递质和抑制性递质，但也不尽然，有时同一物质既可以是兴奋性也可以是抑制性递质，如5-HT作用于不同受体，作用就不同。按照神经递质的分布部位，可分为中枢神经递质和周围神经递质，同样也不是绝对的，几乎所有的外周递质均在中枢存在。按照神经递质的化学性质，可分为胆碱类（乙酰胆碱）、单胺类（儿茶酚胺类有去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺，还有5-HT、组胺等）、氨基酸类（谷氨酸、Y-氨基丁酸、甘氨酸等）、多肽类（神经肽）、嘌呤类（腺苷、腺苷三磷酸和气体物质一氧化氮等）。根据神经递质的分子大小，可将中枢神经系统中递质分成两大类：小分子神经递质和神经肽类递质，神经肽类递质由3~30个氨基酸组成，共一百余种。乙酰胆碱是周围神经中神经—肌肉接头及自主性神经节的神经递质。脊髓前角的运动神经元是胆碱能神经元，其轴突支配骨骼肌，释出的乙酰胆碱能引起肌肉收缩。前角运动神经元的轴突在离开脊髓前，发出一个侧支与闰绍细胞——一种中间神经元形成突触，其递质也是乙酰胆碱。Ach对中枢神经元的作用似以兴奋为主。含NE的神经元胞体主要位于低位脑干，如延髓的网状结构腹外侧、脑桥的蓝斑及中脑网状结构等部位。下行纤维到达脊髓灰质的胶质区、前角和侧角，与躯体运动及内脏活动的调节有关。去甲肾上腺素能神经元的轴突分支很多，支配范围很广，其功能可能不在于传递特异的信息，而是为神经系统的其他活动创造有利条件。不能肯定NE在中枢神经系统内是属于兴奋性递质或抑制性递质，但可能在特定部位有其特定作用。含DA的神经元，其胞体主要分布在黑质、脚间核和丘脑下部等处。在脊髓内尚未发现多巴胺神经元的分布。DA是锥体外系统中的一个重要递质，与躯体运动功能密切相关。5-HT在脑内合成，不能通过血脑屏障。含5-HT的神经元主要分布于脑干背侧的中缝核。下行纤维分布于脊髓的前角、后角和侧角，在颈、腰骶膨大处较为密集，能调节躯体运动和内脏活动。随受体不同，可呈抑制或兴奋效应，但以前者为主。脑内含量很高，可能是大脑皮质部分神经元和小脑浦肯野细胞的抑制性递质，主要引起突触后抑制。在脑脊髓内含量很多，分布很广。在脊髓内，后根的谷氨酸含量高于前根，用微电泳法作用于脊髓运动神经元，可引起突触后膜出现类似兴奋性突触后电位的去极化反应，推测谷氨酸可能是感觉传入纤维的兴奋性递质。由传出神经末梢所释放的神经递质，称外周神经递质，主要有乙酰胆碱（ACh），去甲肾上腺素（NA）和肽类递质三类。目前已知，交感和副交感神经的节前纤维，副交感神经节后纤维，部分交感神经节后纤维（支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维）和躯体运动神经等5种纤维的末梢都释放ACh。凡释放ACh作为递质的神经纤维，称胆碱能纤维。大部分交感神经节后纤维的末梢（除上述交感胆碱能纤维外）均释放NA。凡释放NA作为递质的神经纤维称肾上腺素能纤维。支配消化道的外周神经纤维，除胆碱能纤维和肾上腺素能纤维外，近年来还发现有第三类纤维，其作用主要是抑制胃肠运动。这类神经元的胞体位于壁内神经丛中，其纤维能释放肽类化合物，包括血管活性肠肽、促胃液素和生长抑素等，这类神经纤维称肽能神经纤维。也有学者认为，这类神经纤维末梢释放的是三磷酸腺苷（ATP），属嘌呤类物质，故也有称其为嘌呤能神经纤维。在神经元之间进行信息传递的还有一类神经调制物或称神经调质，它与经典神经递质不同，神经调质并不直接触发所支配细胞的功能效应，只是调节神经递质的作用，其特征如下：为神经细胞、胶质细胞和其他分泌细胞所释放，对主递质起调节作用。本身不直接负责跨突触信号传递或引起效应细胞的功能改变。调质作用缓慢，可以在突触或非突触部位发挥作用，非突触部位指突触间隙可达400nm（一般突触间隙20mm左右），而且没有形成固定的解剖关系，调质在突触前释放，扩散一段距离；最长可达几微米，以“旁分泌”的方式作用于邻近较大范围的细孢，细胞能否产生反应决定于该细胞上是否有相应的受体。递质与调质并不存在绝对的界限，有些神经肽既是递质又是调质，如脑啡肽、P物质，在不同的部位发挥不同的作用。去甲肾上腺素从自主神经末梢释放出来，经过长距离的弥散，影响的神经元比较广泛，可能起调质作用。目前认为单胺类、胆碱类、氨基酸为递质，神经肽则多为调质。传统的神经解剖只知一个神经元产生一种递质，近年来应用生化测定和免疫细胞化学方法证明：在中枢和周围神经系统内一个神经元含有两种或两种以上的递质，即神经递质共存（neurotransmittercoexistance）。脑内的神经递质和神经肽共存。免疫组化方法证明，在延髓中缝大核5-HT神经元中有DA与CCK共存。递质共存的形式包括不同神经递质共存、不同神经肽共存、神经递质与神经肽共存。一种神经递质与一种以上神经肽共存在突触前大囊泡内，当神经冲动到达时一起释放，可以在突触前、突触后起协同或拮抗作用。共存递质的相互作用是通过各自的受体发挥作用的，所以反映了突触前膜与突触后膜上不同受体之间的相互作用。但由于中枢神经细胞密集、结构复杂，目前还较难用实验方法确定神经递质和神经肽在末梢共同释放，只能从一些外周神经系统的实验资料中加以推论。抑郁症是一种常见的心理障碍，其症状包括情绪低落、失去兴趣、疲劳、失眠、食欲不振等。近年来，越来越多的研究表明，神经递质的不平衡可能与抑郁症的发生有关。本文将介绍抑郁症与神经递质关系的研究进展。神经递质是在神经元之间传递信息的化