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文档简介
关于血气分析及临床应用
血气分析血气分析是指对各种液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液;临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等,其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。动脉血气分析在临床各科低氧血症和酸碱失衡的诊断、救治中,血气分析仪已经成为了必不可少的医疗设备。第2页,共44页,2024年2月25日,星期天血气分析检测指标测定值罗氏血气分析仪(共17项):PO2氧分压、PCO2二氧化碳分压pH氢离子活度常用对数的负值
Na+钠离子浓度K+钾离子浓度
Cl–氯离子浓度Ca2+钙离子浓度Hct血细胞比容
tHb总血红蛋白浓度O2Hb氧合血红蛋白
HHb脱氧血红蛋白COHb
碳氧血红蛋白
MetHb高铁血红蛋白SO2氧饱和度
Bili胆红素Glu葡萄糖Lac乳酸第3页,共44页,2024年2月25日,星期天血气分析检测指标计算值H+氢离子浓度cHCO3–血浆中的重碳酸盐浓度ctCO2(P)血浆中的CO2总浓度ctCO2(B)血液中的二氧化碳总浓度BE血液的过剩碱BEact血液在当前氧饱和度下的过剩碱BEecf细胞外液的过剩碱BB缓冲碱ctO2氧总浓度cHCO3–st血浆中的标准重碳酸盐浓度PAO2肺泡氧分压RI呼吸指数第4页,共44页,2024年2月25日,星期天血气分析的临床应用价值低氧血症是常见并随时可危及病人生命的并发症,许多疾病均可引起。呼吸系统疾病、心脏疾病、严重创伤、休克、多脏器功能不全综合征(MODS)、中毒、手术麻醉等。单凭临床症状和体征,无法对低氧血症及其程度作出准确的判断和估价。动脉血气分析是唯一可靠的诊断低氧血症和判断其程度的指标。即使有呼吸机可以纠正缺氧和低氧血症,如果没有动脉血气分析监测的帮助,就无法合理应用呼吸机的许多指征。第5页,共44页,2024年2月25日,星期天血气分析的临床应用价值酸碱失衡及时诊断和纠正酸碱失衡对危重病的救治有着相当重要的意义。在危重病救治过程中,动脉血气分析也是唯一可靠的判断和衡量人体酸碱平衡状况的指标。第6页,共44页,2024年2月25日,星期天各种指标及临床意义—氧合状况的指标(1)
PaO2(动脉血氧分压)是指动脉血液中物理溶解的氧分子所产生的张力。正常值:波动范围较大,与年龄有关,一般为80~100mmHg。临床意义:是判断缺氧和低氧血症的客观指标。当在海平面呼吸空气时,PaO2低于正常值就已经提示缺氧,但一般只有当PaO2<60mmHg时,才引起组织缺氧,临床方可诊断为低氧血症。第7页,共44页,2024年2月25日,星期天各种指标及临床意义—氧合状况的指标(1)
SaO2:(动脉血氧饱和度)是指动脉血液中Hb在一定氧分压下和氧结合的百分比,即氧合Hb占Hb的百分比。正常值:90~100%。临床意义:SaO2仅仅表示血液中氧与Hb结合的比例,虽然多数情况下也作为缺氧和低氧血症的客观指标,但与PaO2不同,它在某些情况下并不能完全反映机体缺氧的情况,尤其当合并贫血或Hb减低时,此时虽然SaO2正常,但却可能存在着一定程度的缺氧。第8页,共44页,2024年2月25日,星期天各种指标及临床意义—酸碱平衡指标(1)pH(动脉血酸碱度)是未分离血细胞的血浆中氢离子浓度的负对数。正常值:7.35~7.45,平均7.40。临床意义:pH基本代表细胞外液的情况,是主要的酸碱失衡的诊断指标。pH>7.45为碱血症,pH<7.35为酸血症。由于人体代偿机制的作用,pH正常也不能表明机体没有酸碱平衡失调,还需要结合其他指标进行综合分析。第9页,共44页,2024年2月25日,星期天各种指标及临床意义—酸碱平衡指标(2)PaCO2(动脉血二氧化碳分压)是指以物理状态溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。正常值:35~45mmHg,平均40mmHg。临床意义:PaCO2是主要的呼吸性酸碱平衡失调的指标,常可反映肺泡通气情况。PaCO2
>45mmHg是呼吸性酸中毒,PaCO2
<35mmHg是呼吸性碱中毒。第10页,共44页,2024年2月25日,星期天各种指标及临床意义—酸碱平衡指标(3)HCO3std和HCO3act[SB和AB](动脉血标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐)HCO3std是指隔绝空气的全血标本在37℃
、pCO2为40mmHg、Hb完全氧合的标准条件下所测得的血浆HCO3
-含量;而HCO3act是指隔绝空气的全血标本在实际条件下所测得的人体血浆HCO3含量。正常情况下两者是相等的。(standard:标准;actual:实际的)正常值:22~27mmol/L,平均24mmol/L。临床意义:HCO3std和HCO3act均代表体内HCO3-含量,是主要的碱性指标,酸中毒时减少,碱中毒时增加。两者的区别在于HCO3-
std不受呼吸因素影响,仅仅反映代谢因素HCO3-的储备量,不能反映体内HCO3-的真实含量。而HCO3act受呼吸因素影响,反映体内HCO3-的真实含量。第11页,共44页,2024年2月25日,星期天各种指标及临床意义—酸碱平衡指标(4)T-CO2(动脉血二氧化碳总量)是指血浆中以化合及游离状态下存在的二氧化碳的总量,其中以结合形式存在的二氧化碳占绝大部分。正常值:24~32mmol/L
,平均28mmol/L临床意义:tCO2也是重要的碱性指标,主要代表HCO3-的含量,tCO2
<24mmol/L时提示酸中毒;而tCO2
>32mmol/L时提示碱中毒。
第12页,共44页,2024年2月25日,星期天各种指标及临床意义—酸碱平衡指标(5)BE(B)和BE(ecf):(动脉血标准碱储备或碱剩余和实际碱储备或碱剩余)BE(B)是指在37℃
、pCO2为40mmHg、Hb完全氧合的标准条件下,将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需的酸或碱的量;而BE(ecf)是指在实际条件下测定全血或血浆标本时所需的酸或碱的量。正常值:-3~+3mmol/L。临床意义:BE(B)和BE(ecf)代表体内碱储备的增加或减少,是判断代谢性酸碱失衡的重要指标。如需用碱滴定,说明血液中碱缺失(相当于酸过剩),用负值表示。BE(B)和BE(ecf)<-3mmol/L提示代谢性酸中毒;如需用酸滴定,说明血液中碱过剩,用正值表示。BE(B)和BE(ecf)>+3mmol/L提示代谢性碱中毒。
第13页,共44页,2024年2月25日,星期天
各种指标及临床意义—其他指标
Hct(红细胞压积):男42~49%,女37~43%;ctHb(est)(血红蛋白总量):男12~16g/dl,女11~15g/dl。Na+(钠离子)135~150mmol/L,平均142mmol/L;K+(钾离子)3.5~5.5mmol/L,平均4.0~4.5mmol/L;Cl-(氯离子):98~108mmol/L,平均103mmol/L。第14页,共44页,2024年2月25日,星期天低氧血症的判断主要根据pO2和SaO2来判断。一般来讲,pO2<60mmHg时,才会使SaO2显著减少,引起组织缺氧,方可诊断为低氧血症。
1.轻度低氧血症:50mmHg≤pO2<60mmHg,80%≤SaO2
<90%;
2.中度低氧血症:40mmHg≤pO2<50mmHg,60%≤SaO2
<80%;
3.重度低氧血症:pO2<40mmHg,SaO2
<60%。
第15页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡的判断1.呼吸性的酸碱失衡
主要根据pCO2和pH进行判断。
(1)pCO2:增高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒;减少<35mmHg,提示呼吸性碱中毒。
(2)pCO2与pH协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。
当pCO2增高>45mmHg时,7.35≤pH≤7.45,为代偿性呼吸性酸中毒;
当pCO2增高>45mmHg时,pH<7.35,为失代偿性呼吸性酸中毒。
第16页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡的判断2.代谢性酸碱失衡需要pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、tCO2等较多的指标协同判断,其中以pH、HCO3act(HCO3-)、BE(ecf)(BE)三项指标最重要。
第17页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡的判断(1)HCO3act与BE(ecf):主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。减低:HCO3act<22mmol/L,BE(ecf)<-3mmol/L)提示代谢性酸中毒。增高:HCO3act>27mmol/L,BE(ecf)>+3mmol/L)提示代谢性碱中毒。
第18页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡的判断(2)pH:与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。代谢性酸中毒:7.35≤pH≤7.45,为代偿性代谢性酸中毒;
pH<7.35
为失代偿性代谢性酸中毒;代谢性碱中毒:7.35≤pH≤7.45
为代偿性代谢性碱中毒;
pH>7.45
为失代偿性代谢性碱中毒;
第19页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡的判断(3)HCO3act与HCO3std:二者的差值,反映呼吸对酸碱平衡影响的程度,有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。当HCO3act>HCO3std时,CO2潴留,提示代偿呼酸或代偿代碱。当HCO3act<HCO3std时,CO2排出增多,提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std,但均低于正常值时,提示失代偿性代谢性酸中毒。当HCO3act=HCO3std,但均高于正常值时,提示失代偿性代谢性碱中毒。
第20页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡的判断(4)tCO2:与HCO3act的价值相同,协助判断代谢性酸碱失衡。减低(tCO2<24mmol/L),提示代谢性酸中毒。增高(tCO2>32mmol/L),提示代谢性碱中毒。
第21页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡及主要血气指标变化分类名称HCO3-PaCO2pH值单纯型代谢性酸中毒(代酸)代谢性碱中毒(代碱)呼吸性酸中毒(呼酸)呼吸性碱中毒(呼碱)
7.35-7.38代偿代偿代偿代偿
7.42-7.457.35-7.38
7.42-7.45混合型代酸合并呼酸代酸合并呼碱代碱合并呼酸代碱合并呼碱--第22页,共44页,2024年2月25日,星期天2、pH<7.40、PaCO2>40mmHg、HCO3->24mmol/L呼酸。3、pH>7.40、HCO3->24mmol/L、PaCO2>40mmHg
代碱。1、pH<7.40、HCO3-<24mmol/L、PaCO2<40mmHg
代酸。4、pH>7.40、
PaCO2<40mmHg、HCO3-<24mmol/L呼碱。酸碱失衡的规律第23页,共44页,2024年2月25日,星期天动脉血气分析三步法第一步,病人是否存在酸中毒或碱中毒?第二步,酸中毒或碱中毒是呼吸性还是代谢性?第三步,如果是呼吸性酸/碱中毒,是单纯呼吸因素,还是存在代谢成分?第24页,共44页,2024年2月25日,星期天动脉血气分析三步法第一步,看PH值,正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒,PH≥7.45为碱中毒。第二步,看PH值和PCO2改变的方向。同向改变(PCO2增加,PH值也升高,反之亦然)为代谢性,异向改变为呼吸性。第三步,如果是呼吸性的,再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg,单纯呼吸性酸/碱中毒,PCO2每改变10mmHg,则PH值反方向改变0.08±0.02。
第25页,共44页,2024年2月25日,星期天动脉血气分析三步法例如,如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg),那么PH值应该是7.48(增加0.08);如果PCO2为60mmHg(增加20mmHg),则PH值应为7.24(降低20×0.08)。
如果不符合这一比例,表明还存在第二种因素,即代谢因素。第三步,就应比较理论上的PH值与实际PH值,如果实际PH值低于理论PH值,说明同时存在有代谢性酸中毒,反之,如果实际PH值高于理论PH值,则说明同时有代谢性碱中毒。需注意,根据公式推算出来的PH值,可以有±0.02的波动。
第26页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡的诊断例1:病人的PH值为7.58,PCO2为20mmHg,PO2为110mmHg。
分析:第一步,PH值大于7.45,提示为碱中毒。第二步,PCO2和PH值异向改变,表明为呼吸性。第三步,PCO2降低20mmHg,PH值应升高2×0.08(±0.02)即为7.56±0.02,与实际PH值相符,因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。
结论:此病人为单纯性呼吸性碱中毒。
第27页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡的诊断例2:病人的PH值为7.16,PCO2为70mmHg,PO2为80mmHg。
分析:第一步,PH值小于7.35,提示为酸中毒。第二步,PCO2和PH值异向改变,表明为呼吸性。第三步,PCO2增加30mmHg,PH值应降低3×0.08(±0.02)即为7.16±0.02,而该病人的实际PH值恰好为7.16。
结论:此病人为单纯性呼吸性酸中毒。
第28页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡的诊断例3:病人的PH值为7.50,PCO2为50mmHg,PO2为100mmHg。
分析:第一步,PH值大于7.45,提示为碱中毒。第二步,PCO2和PH值同向改变,表明为代谢性。第三步,不用,因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。结论:此病人为代谢性碱中毒。第29页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡的诊断如PaCO2升高,HCO3-
和pH下降——呼酸并代酸。PaCO2和HCO3-反向变化,pH正常,为混合性酸碱失衡的代偿状态;如pH异常,应为失代偿。举例:PaCO255mmHgpH7.25HCO3-18mmol/L。分析:PaCO255>40mmHg,HCO3-18<24mmol/L,pH7.25<7.40。诊断:呼酸并代酸第30页,共44页,2024年2月25日,星期天分析:PaCO232<40mmHg、HCO3-28>24mmol/L、pH7.57>7.40;
如PaCO2下降,伴HCO3-,pH升高—呼碱并代碱举例:pH7.57,HCO3-28mmol/L,
PaCO232mmHg;诊断:呼碱并代碱酸碱失衡的诊断第31页,共44页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡的诊断—乳酸性酸中毒Lac(乳酸)正常值:<1.4mmol/L高乳酸血症:静脉血乳酸超过2mmol/L,pH值>7.35为高乳酸血症正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4~1.4mmol/L乳酸在血中堆积导致pH值下降,称为乳酸酸中毒(L-LacticAcidosis)pH值≤7.35或HCO3-≤10mmol/L,Lac可用作判断疾病严重程度的指标,也可以作为疾病预后的指标重症感染患者Lac>4mmol/L,死亡率高达80%Lac>13mmol/L,死亡率接近100%第32页,共44页,2024年2月25日,星期天乳酸性酸中毒高乳酸血症不一定是无氧代谢,丙酮酸氧化过程受到影响,任何能增加糖酵解的因素都可导致乳酸升高,排除、清除降低也可导致乳酸升高。第33页,共44页,2024年2月25日,星期天乳酸酸中毒分型(A与B)第34页,共44页,2024年2月25日,星期天乳酸性酸中毒—发病机制-A型无氧代谢组织灌注减少皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降乳酸增高丙酮酸不被转向三羧酸循环PDH活性降低严重感染等肾上腺和交感神经活性增高系统性血压下降第35页,共44页,2024年2月25日,星期天乳酸性酸中毒—发病机制-A型肝门脉血流量的降低呼吸链功能和氧化磷酸化障碍细胞质内ATP水平下降PFK活性和糖酵解速度增加ATP缺乏和系统性pH下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生乳酸↑第36页,共44页,2024年2月25日,星期天
乳酸酸中毒B型B1型Associatedwithunderlyingdiseases系统性疾病:糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等B2型drugs&toxins多见于双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇、醋氧酚(扑热息痛)、水杨酸盐及乙二醇等B3型Assocwithinbornerrorsofmetabolism代谢异常,有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病),丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷,果糖1、6二磷酸酶缺陷,氧化磷酸化缺陷第37页,共44页,2024年2月25日,星期天动脉血气分析临床应用范围1
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