有机磷中毒精

关于有机磷中毒精概述

有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

第2页,共25页，2024年2月25日，星期天毒物种类

1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂大部分为有机磷杀虫剂

2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。第3页,共25页，2024年2月25日，星期天毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外第4页,共25页，2024年2月25日，星期天中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+

磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。

第5页,共25页，2024年2月25日，星期天临床表现胆碱能神经包括：

①全部的副交感神经节后纤维：②极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）毒蕈碱胆碱能受体

毒蕈碱样症状

③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱---1

胆碱能受体中枢神经系统症状

④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱---2胆碱能受体

烟碱样症状第6页,共25页，2024年2月25日，星期天临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状烟碱（N）样症状

中枢神经系统症状第7页,共25页，2024年2月25日，星期天临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音

2.胸闷、气短、呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛

3.视力模糊，腹泻尿、便失禁。

第8页,共25页，2024年2月25日，星期天临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经----肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸麻痹，导致呼吸衰竭。第9页,共25页，2024年2月25日，星期天临床表现中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。第10页,共25页，2024年2月25日，星期天急性胆碱能危象的程度分级

①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。②中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。

③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。第11页,共25页，2024年2月25日，星期天其他表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡第12页,共25页，2024年2月25日，星期天迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。

趾端发麻、疼痛脚不能着地，手不能触物

2w后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现第13页,共25页，2024年2月25日，星期天中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。其他表现第14页,共25页，2024年2月25日，星期天辅助检查（1）全血胆碱酯酶活性测定。

（2）毒物检测。

（3）尿中有机磷代谢产物测定。第15页,共25页，2024年2月25日，星期天诊断

有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。

第16页,共25页，2024年2月25日，星期天中毒救治

原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。

第17页,共25页，2024年2月25日，星期天中毒救治.1.清洗：

①脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。②经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。③洗胃液选用清水3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。第18页,共25页，2024年2月25日，星期天2.解毒治疗

抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。①常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。一般为阿托品1-3毫克静脉注射，每10-30分钟给药一次直到出现阿托品化，后按每小时10-20%阿托品花量维持给药。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。

阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d。一大二干三红四快五消失阿托品中毒不安发热肠鸣音消失尿潴留

中毒救治第19页,共25页，2024年2月25日，星期天中毒救治②盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N

和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。根据中毒程度选用首次用量。轻度中毒1～2mg，必要时伍用氯磷定500～750mg。中度中毒2～4mg，同时伍用氯磷定750～1500mg。重度中毒4～6mg，同时伍用氯磷定1500～2500mg。首次用药45分钟后，如仅有恶心、呕吐、出汗、流涎等毒蕈碱样症状时只应用盐酸戊乙奎醚1～2mg；仅有肌颤、肌无力等烟碱样症状或ChE活力低于50%时只应用氯磷定1000mg，无氯磷定时可用解磷定代替。如上述症状均有时重复应用盐酸戊乙奎醚和氯磷定的首次半量1～2次。中毒后期或ChE老化后可用盐酸戊乙奎醚1～2mg维持阿托品化，每次间隔8～12小时第20页,共25页，2024年2月25日，星期天

③阿托品与长托宁的区别：

使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。中毒救治第21页,共25页，2024年2月25日，星期天磷酰化酶脱磷酰基反应

自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。

重活化反应：用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。第22页,共25页，2024年