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文档简介
猪圆环病毒病
(porcinecircovirusdiseases,PCVD)
PCVD是由猪圆环病毒引起的一种猪新的传染病。除猪PCV-2感染这一原因外,不利的环境条件、或其它感染性因子的参与、或不适当的免疫刺激是导致PCVD不可缺少的因素。PCVD是多种不同临床疾病的总称。包括如下几种疾病:
1.仔猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)
2.猪皮炎和肾病综合征(PDNS)
3.先天性颤抖(CT)
4.PCV2相关性增生性坏死性肺炎
5.PCV2相关性繁殖障碍
6.PCV2相关性肠炎
7.PCV2相关性先天性心肌炎
另外,PCV2广泛参与呼吸道综合症(PRDC)的发生。但临床上以PMWS和PDNS多见。
PCVD:目前危害最大的猪病?2007年第5届新发和重新发生猪病国际研讨会,与会代表1100多人。会议讨论了猪圆环病毒病(PCVD)、蓝耳病(PRRS)和猪流感。会议的焦点是PCVD在2006年国际猪病会议集中论文最多的是有关PCV-2和PCVD的,其次是PRRSPCVD在2000-2003年间在欧洲导致的经济损失每年高达60亿欧元我国各地PCVD疑似病情严重,主要是保育猪群,不少猪场发病率高达20%-30%,甚至更高。但未引起学术界应有的重视。英国1998-2005年间圆环病毒病所致哺乳、生长和育肥猪的死亡率(%)育肥猪死亡率哺乳/生长猪的亡率总死亡率PCVD:目前危害最大的猪病?加拿大1998-2005年PCVD1、PCVD的病原2、PCVD及PCV-2相关疫病(症状与病变)3、PCV-2感染与免疫及与其它疫病的发生4、PCVD的诊断5、PCV-2的防制一、PCVD的病原猪圆环病毒的发现历史猪圆环病毒种类与特性(一)PCV的历史Tischer于1974年在正常培养的PK-15细胞(一种猪肾细胞系)中发现一种病毒粒子。该病毒广泛存在于猪群和猪源细胞中。该病毒被称为猪圆环病毒(porcinecircovirus,PCV)。除偶而能从生天性颤抖病(CT)的仔猪病例中分离得到该病毒外,没有发现它有其它致病性。1991年加拿大西部的仔猪出现一种新的疾病,其临床特征是进行性消瘦、淋巴结明显肿大,呼吸困难、腹泻、皮肤苍白、黄疸等。该病被称为“仔猪断奶后多系统衰竭综合征”(PMWS)。1997年证实该病是由一种新的PCV所引起。因此,将以前的PCV称为PCV-1,而将从PMWS发病猪分离的称为PCV-2。同样,PCV-2在世界范围内的猪群中广泛存在。回顾性血清学研究表明PCV-2抗体在1969被即存在于猪群。在英国、1986年存档病理样品即可发现有典型的PMWS显微病变.PMWS:postweaningmultisystemicwastingsyndromePCVD的历史(二)、猪圆环病毒种类与特性
猪圆环病毒(porcinecircovirus,PCV)是目前发现的最小的病毒之一。该病毒粒子为二十面体对称、球形、无囊膜、直径约17nm(N)PCV的基因组为单链环状DNA分子,PCV-2基因组大小为1767bp或1768bp。只有一种结构蛋白Cap。只能在PK-15细胞上培养PCV-1在环境中稳定,在可抵抗pH3.0、氯仿,70℃、15min稳定。PCV-2的这些特性尚不清楚,但可能与PCV-1类似。常用的毒剂,如氯制剂、甲醛、碘制剂和酒精可灭活PCV-2人们习惯于认为PCV-1和PCV-2为PCV的两个型(即使科技文献中亦如此),即PCV
type
1和PCV
type
2。中文则称为猪圆环病毒1型和猪圆环病毒2型,或1型猪圆环病毒、2型猪圆环病毒。其实,在ICTV的第七次报告中PCV-2与PCV-1一起被确定为2个独立的病毒种。porcinecircovirusCircoviridaeFamilyNon-envelopedvirusicosahedric17nmCircularDNAsinglechain(1759-68nt)PCV-1andPCV-2(pathogenic)二、PCVD及PCV-2相关疫病
1.仔猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)
2.猪皮炎和肾病综合征(PDNS)
3.先天性颤抖(CT)
4.PCV2相关性增生性坏死性肺炎
5.PCV2相关性繁殖障碍
6.PCV2相关性肠炎
7.PCV2相关性先天性心肌炎
传染途径病猪和带毒猪(包括野猪)是PCVD的主要传染源(野鼠)。病毒存在于病猪的呼吸道、肺脏、脾脏和淋巴结中,从鼻液和粪便中排出病毒。PCV-Ⅱ可经口腔和呼吸道途径感染不同年龄的猪,它还可以垂直传播,能够穿透胎盘屏障从而导致繁殖障碍。(一).仔猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)PMWS是最常见的PCVD.PMWS的发病率为4%-25%,病死率在90%以上。患猪主要表现为渐进性消瘦,生长发育受阻,体重减轻,皮肤苍白,个别的有黄疸伴有呼吸道症状和腹泻的现象。主要局限于吮乳期和断奶后3-6周的仔猪PCV2是PMWS发生的主要角色,但触发PCV2感染,并使其发展为PMWS尚需诸多因素,如病原体的共同感染(PRRS、PPV、其他病毒或细菌);免疫剌激(佐剂和疫苗);环境因素(氨、内毒素);应激因素(运输、猪群合并);宿主遗传易感性也存在差别。PMWS病理变化体况较差,表现为不同程度的肌肉萎缩;有20%的病猪出现黄疸的现象;淋巴结异常肿胀(体表的能摸到),切面苍白,但发病晚期可能发生萎缩后变小;肺部的病变主要是肿胀,坏死、硬变;肝脏变暗、肿大或萎缩;脾脏肿肉变;肾脏水肿苍白、被膜下有白色的坏死;盲肠和结肠黏膜充血或淤血。其特征性显微病理损害表现为淋巴器官的肉芽肿炎症和不同程度的淋巴细胞缺失。PigwhichhasdiedfromPMWSAtypicalwastingweanerwithPMWS免疫抑制:继发感染白色葡萄球菌(渗出性皮炎)PMWS:淋巴结肿大肠系膜淋巴结呈索状肿大肺增生、质地如橡皮样、多见斑驳样外观Cutsectionoflungshowingsevere
interstitialpneumonia(二).猪皮炎和肾病综合征(PDNS)皮肤上出现圆形或不规则形的隆起,呈现红色、紫色或棕色的出血性坏死灶、常出现于后躯和会阴部,也可见于耳部、脸部、侧腹和四肢的皮肤,病灶常融合成条带和斑块。发病温和的猪体温正常,行为无异,常自动康复。发病严重者则发热、厌食或体重减轻。病变:肾肿大、苍白,常被出血小点覆盖。特征性的显微损害为全身性坏死性脉管炎和纤维蛋白坏死性肾小球性肾炎。这种病理损害是III型过敏反应的特征,是免疫复合物在血管和肾小球微细血管的管壁上沉淀引起。可发生于5-24周龄的猪,但多发于10到16周龄的猪。体况正常的猪常被感染发病率高达50%以上,但死亡率低于5%可能与PWMS同时发生、或先发生。从PDNS病猪的皮肤、肾脏和淋巴组织中有PCV-2的存在PNDS:感染初期,病猪耳、胸腹、臀部呈现紫红色丘状斑点,无继发感染情况下,病猪只表现生长较迟缓。PDNS:皮肤坏死PDNS:皮肤坏死肾肿胀,被膜下呈现弥漫性白色机化灶肾→(三)、先天性颤抖(CT)猪的先天性颤抖原因有两种:PCV2和猪瘟病毒PCV2引起的只要仔猪能吃奶一般可存活,长大后可恢复正常。猪瘟病毒引起的则不会好转,结局只能是死亡
(四).PCV2-相关肺炎该病也是送检病例最常见的症状。病猪生长不良、呼吸困难、常见咳嗽,并常与蓝耳病、猪流感、气喘病和其它不同的条件性病菌并发.该病特征性的病变有坏死、溃疡性细支气管炎、支气管周边不同炎症和纤维素性增生,肺泡间的肉芽肿炎症.若猪的抵抗力低则发展成PMWS?Lungsfromapigexperimentally-infectedwithPCV2LungsfromafieldcaseofPRDCduetocoinfectionwithPCV2(brownstaining)andMycoH←PCV-2参与引起的呼吸道疾病综合症(PRDC):肺水肿,间质增宽(五).PCV2-相关性肠炎病例不常见到。多数病例发生于生长-育肥猪.临床上与亚急性和慢性回肠炎相似.典型病例消瘦、腹泻、粪便颜色深.肠粘膜增厚、肠系膜淋巴结肿大.显微病理:肉芽肿,PCV-2抗原(六).PCV2相关性繁殖障碍病例不常见,发生于小母猪、零星发生极,特征为木乃伊胎增多,晚期流产和死产。流产胎儿心脏肥大、先天性淋巴组织性心肌炎和心肌的纤维化.坏死组织中有大量的PCV.
1.Tonsil;severelymphoiddepletionandgiantcellinthelymphoidfollicles(A).
2.HighmagnificationofA.Multipleintracytoplasmicinclusionbodiesinthemacrophages
3.Mesentericlymphnode;PCV-2antigenassociatedwiththecytolasmicinclusionbodies
4.Mesentericlymphnode;virusparticlesinparacrystallinearrayandsemicircles.
396头PCVD猪的病变统计眼观病变出现数%消瘦31880非塌陷性棕褐色肺25564肺增生23559淋巴结肿大20953胃溃疡11329浆膜炎9925脂肪的浆液性萎缩9023肾的白色坏死灶7318肝萎缩133纤维素性坏死性结肠炎133黄疸123Takenfrom:Segalesetal,2004.
三、PCV-2感染与免疫及与其它疫病的发生
FOLLOWINGOFPMWSINHERDSWITHVIRALPRESENCEEXAMPLE2.(Herdwithreproductiveproblems)6piglets.Extractionsatageof:Noninfectedat2weeksoldalthoughIgGtiterwashigh.IgMabsencePresenceofIgGbecauseofmaternalantibodiesInfectionstartedbetween5and8weeksoldsinceIgMappearedinthisperiod.IgGtitresincreasedat8weeks.PCRresultsconfirmedviralpresence8weeks2weeks5weeksPCV抗体水平血液中的病毒含量母源抗体病毒感染后产生的抗体CanJVetRes.200670:58–61.
PCV-2感染影响蓝耳病疫苗的效果PCV-2InfectionDecreasestheEfficacyofaModifiedLivePRRSVVaccineCLINICALANDVACCINEIMMUNOLOGY,13:.923–929,2006PRRSV免疫组PCV2接种与PRRSV免疫组PRRSV攻毒组对照组PRRS免疫开始PRRSV攻毒时间MeangroupPCV2genomiccopynumbersobtainedfromsingularPCV2anddualMycoplasmahyopneumoniae/PCV2–infectedpigs.Errorbarsrepresentstandarderrors.*=significant(P<0.05)differencesbetweengroups.支原体与PCV2混合感染PCV2感染病毒在血清中的含量猪感染PCV-2后其免疫功能受到影响,表现在干扰其它疫苗的效果,细胞因子水平降低。但当发展成PMWS后,则与仅仅是感染了PCV-2表现正常的猪,其白细胞介素2、干扰素水平低、而白细胞介素10水平升高,表明T细胞免疫受到严重损害。猪免疫功能受损后,加重了疾病的发生
JGenVirol84(2003),2117-2125四、PCVD的诊断诊断PCVD应根据3条准则:①存在与PCVD相一致的临床形象;②存在特征性组织病理学损害;③在猪的感染组织(病损部)检出
PCV2。最有诊断价值的组织—淋巴组织,为确诊起见,应送完整的病猪(就近)。PMWS诊断要点:PMWS发生在3-12周龄的猪,断乳前发育良好。仔猪有中呼吸道症状,腹泻、发育迟缓,体重减轻,有时出现皮肤苍白或黄疸。抗生素治疗无效或疗效不佳。剖检淋巴结肿大,脾肿、肺膨大,间质变宽,表面在大小不等的褐色突变区。淋巴组织特征的显微病变感染猪中能查出大量的病毒。但注意感染了PCV-2并非就是PMWSPDNS诊断要点皮肤的疹状坏死和出血,主要在后肢及会阴部肾肿胀或苍白全身性坏死性脉管炎、坏死性和纤维素性肾小球肾炎PCV-2的存在左图为猪PCV-2PCR检测结果。扩增产物的大小设计为500bp,如图所示
B、C两道没有扩增产物,而D、E两道则有预计大小的DNA条带。说明
B、C两头猪没有感染PCV-2,而D、E两个病料的猪则感染了PCV-2说明:A道为DNAmarker,从上到下大小分别是2000bp、1000bp、750bp、500bp、250bp、100bpcommerciallyavailableIgGandIgMPCV2-ELISAassayshavebeenintroducedinEurope(IngezimPCVIgG®andIngezimPCVIgM®,Ingenasa,Madrid,Spain).PCVD诊断:PCR检测PCVD诊断:免疫酶染色PCV2antigen(brownstaining)associatedwithbronchiolitisinafieldcaseofPCV2-associatedporcine(PRDC).PCVD诊断:免疫荧光
五、PCVD的防制
勃林格富道英特威梅内亚3周龄以上的健康猪母猪4周龄以上的健康猪3周龄以上的健康猪PCV1与PCV2重组毒基因工程苗基因工程苗灭活的PCV2分组免疫与非免疫猪的死亡率TheKSUteamofRowland
485头哺乳至育肥猪随机分为6组,3周龄时首免、3周后加强免疫一次.结果免疫猪的死亡率为7%,而对照非免疫猪的为17%.并且免疫猪增重较非免疫猪快10%.
针对PCV2特异性血清转化抗体00.20.40.60.811.20DPV14DPV21DPV28DPV35DPV-1DPC7DPC14DPC21/22DPCPCV2ELISA(S/PRatio)PCV2ELISA(S/P)比率SuvaxynPCV2-OneDoseControls对照Challenge攻毒Vaccination免疫
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