新生儿脑部疾病的影像诊断

关于新生儿脑部疾病的影像诊断影像学检查的意义新生儿脑部疾病的影像诊断第2页,共63页，2024年2月25日，星期天新生儿脑部疾病的影像诊断影像学检查方法的选择

超声CT

磁共振→常规扫描（2-8天内进行）→DWI→MRS第3页,共63页，2024年2月25日，星期天新生儿脑部疾病的影像诊断新生儿脑部磁共振检查的注意要点——掌握病史——重视检查的安全性——配合新生儿脑部特点的扫描方法T1WI：TR由400-500msec延长至800-850msecT2WI：TR由3500-5000msec延长至9000-10000msec快速自旋回波序列：增加ETL弥散加权扫描：b值取800sec/mm2FromManoharM.Shroffetal.Radiographics.2010:763-781.第4页,共63页，2024年2月25日，星期天新生儿脑部疾病的影像诊断FromManoharM.Shroffetal.Radiographics.2010:763-781.第5页,共63页，2024年2月25日，星期天新生儿常见的脑部疾病包括：

—缺氧缺血性脑病

—早产儿缺氧缺血性脑损伤（早产儿脑损伤）—核黄疸

—新生儿低血糖新生儿脑部疾病的影像诊断第6页,共63页，2024年2月25日，星期天定义

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE），指围产期新生儿因窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的脑部病变。

新生儿缺氧缺血性脑病第7页,共63页，2024年2月25日，星期天病因发病的核心是缺氧，最主要的原因是围生期窒息。另外，出生后肺部疾病、心脏病变及严重失血和贫血也可引起脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病第8页,共63页，2024年2月25日，星期天病因和发病机制脑血流量能量衰竭细胞膜钙依赖泵“兴奋性中毒”细胞坏死释放谷氨酸盐细胞凋亡迟发性细胞死亡炎症反应发病机制

第9页,共63页，2024年2月25日，星期天脑部对缺氧缺血的易感区足月儿和早产儿不同为加以区别：围产期缺氧缺血性脑损伤足月儿早产儿缺氧缺血性脑病（HIE）早产儿缺氧缺血性脑损伤第10页,共63页，2024年2月25日，星期天脑部对缺氧缺血的易感区HIE发生的部位、程度与缺血持续时间有关足月儿第11页,共63页，2024年2月25日，星期天StevenP.MillerJPediatrics，2005病因和发病机制第12页,共63页，2024年2月25日，星期天基底节、背侧丘脑受累为主第13页,共63页，2024年2月25日，星期天分水岭受累为主第14页,共63页，2024年2月25日，星期天急性完全性缺氧慢性持续性缺氧加重全脑受累第15页,共63页，2024年2月25日，星期天全脑受累第16页,共63页，2024年2月25日，星期天全脑受累第17页,共63页，2024年2月25日，星期天病理改变神经细胞水肿、坏死血脑屏障破坏红细胞及血浆蛋白渗出、新生毛细血管增生随时间变化血管自动调节功能障碍第18页,共63页，2024年2月25日，星期天基底节受累为主CT没有发现病变例子第19页,共63页，2024年2月25日，星期天基底节受累为主CT没有发现病变第20页,共63页，2024年2月25日，星期天CT的敏感度比磁共振要低？新生儿缺氧缺血性脑病第21页,共63页，2024年2月25日，星期天24小时72小时时间窗第22页,共63页，2024年2月25日，星期天第23页,共63页，2024年2月25日，星期天第24页,共63页，2024年2月25日，星期天第25页,共63页，2024年2月25日，星期天FromMcKinstryRCetal.Neurology.200259:824-33.随时间推移Dav变化趋势第26页,共63页，2024年2月25日，星期天新生儿脑部疾病的影像诊断疑似HIE的病例在检查方法上的选择：CT（3-5天）MR（3-10天）MR-DWI（2-5天）第27页,共63页，2024年2月25日，星期天早产儿脑损伤定义

早产儿脑损伤，又叫早产儿缺氧缺血性脑损伤，指早产儿围产期因脑部缺氧引起的脑内出血、梗死、脑软化等病变。第28页,共63页，2024年2月25日，星期天发病机制和病理基础<34周婴儿生发基质毛细血管结构不完整脑血流调节功能低下纤维蛋白溶解酶活性增高，促进出血发生发展第29页,共63页，2024年2月25日，星期天脑部对缺氧缺血的易感区早产儿脑损伤发生的部位、程度与缺血持续时间有关第30页,共63页，2024年2月25日，星期天早产儿脑损伤脑室内出血，生后45天第31页,共63页，2024年2月25日，星期天脑室内出血早产儿脑损伤第32页,共63页，2024年2月25日，星期天左额叶出血34周早产儿，1个月，有先天性心脏病早产儿脑损伤第33页,共63页，2024年2月25日，星期天生发基质点状出血早产儿脑损伤第34页,共63页，2024年2月25日，星期天生发基质点状出血早产儿脑损伤第35页,共63页，2024年2月25日，星期天脑室旁白质软化(PVL)早产儿脑损伤早产，3月大，易呛咳，中枢神经协调功能障碍，听力传导功能异常第36页,共63页，2024年2月25日，星期天脑室旁白质软化(PVL)早产儿脑损伤第37页,共63页，2024年2月25日，星期天脑室旁白质软化(PVL)早产儿脑损伤早产儿，5岁，抽搐查因第38页,共63页，2024年2月25日，星期天脑室旁白质软化(PVL)早产儿脑损伤第39页,共63页，2024年2月25日，星期天核黄疸核黄疸(kernicterus)/胆红素脑病(bilirubinencephalopathy)引起新生儿严重脑损伤及神经系统后遗症的重要原因之一第40页,共63页，2024年2月25日，星期天新生儿核黄疸临床诊断标准新生儿期出现高胆红素血症，并出现至少两项神经系统症状（包括嗜睡、拒乳、尖叫、四肢肌张力增高、角弓反射、双眼凝视、抽搐）。核黄疸第41页,共63页，2024年2月25日，星期天发病机制基底节（尤其苍白球）选择性沉积神经元、胶质细胞凋亡、坏死间接胆红素（UCB）↑第42页,共63页，2024年2月25日，星期天核黄疸生后2天磁共振早期表现：

T1WI双侧苍白球条带状对称性高信号T2WI等信号或稍高信号。第43页,共63页，2024年2月25日，星期天核黄疸T1WI上的高信号：可以反映急性损伤时胶质细胞的饲肥星型细胞反应，也可能是超急性期水肿或胆红素本身引起。MR所示病变范围与病理结果一致。第44页,共63页，2024年2月25日，星期天核黄疸磁共振早期表现：

T1WI双侧基底节对称性高信号。第45页,共63页，2024年2月25日，星期天核黄疸磁共振晚期表现：

T2WI双侧苍白球条带状对称性高信号。生后4个月，抬头不稳，对声音刺激无反应，双眼追物差，双手握拳。第46页,共63页，2024年2月25日，星期天核黄疸生后1岁，脑性瘫痪苍白球有萎缩表现第47页,共63页，2024年2月25日，星期天新生儿低血糖脑病新生儿低血糖标准生后24h内血糖低于2.2mmol/L，24h后血糖低于2.2～2.8mmol/L。症状：轻者→无明显症状→预后较好重者→出现症状→非特异性症状→容易忽略

第48页,共63页，2024年2月25日，星期天新生儿低血糖脑病：发病机制ATP、磷酸肌酸缺乏，钠钙泵功能不全激活细胞磷脂酶、蛋白酶自由基形成、导致神经元坏死血糖↓第49页,共63页，2024年2月25日，星期天新生儿低血糖脑病：病因分析早期过渡型－－刚出生环境改变继发伴随型－－各种新生儿疾病经典暂时型－－宫内营养不良的延伸严重反复型－－如先天性遗传代谢性疾病第50页,共63页，2024年2月25日，星期天新生儿低血糖脑病：脑部易感区新生儿期视觉皮层轴突及突触形成过程对葡萄糖需要明显↑枕叶皮层区最易受累后遗症：视觉障碍、认知异常、枕叶癫痫新生儿期视觉皮层轴突及突触形成过程对葡萄糖需要明显↑第51页,共63页，2024年2月25日，星期天新生儿低血糖脑病磁共振表现：

急性期顶枕叶皮层及皮层下白质水肿

慢性期轻者→肿胀消失重者→皮层及皮层下白质萎缩，多发脑软化灶形成第52页,共63页，2024年2月25日，星期天急性期3天CT新生儿低血糖脑病第53页,共63页，2024年2月25日，星期天急性期5天MR第54页,共63页，2024年2月25日，星期天急性期出生1个月第55页,共63页，2024年2月25日，星期天急性期出生1个月第56页,共63页，2024年2月25日，星期天新生儿低血糖脑病慢性期出生4个月第57页,共63页，2024年2月25日，星期天慢性期3岁第58页,共63页，2024年2月25日，星期天HIE合并低血糖脑病生后第3天CT(1)第59页,共63页，2024年2月25日，星期天HIE合并低血糖脑病生后第10天MR(2)第60页,共63页，2024年2月25日，星期天HIE合并低血糖脑病7岁