消化系统病理

关于消化系统病理EsophagusliverSmallintestineStomachPancreas第2页,共234页，2024年2月25日，星期天Fundus胃底Corpus胃体Cadiac贲门Pylorus幽门Antrum胃窦第3页,共234页，2024年2月25日，星期天※固有腺:胃底腺、贲门腺、幽门腺

※胃底腺:由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成 主细胞：胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原 壁细胞：泌酸细胞，分泌盐酸和内因子第4页,共234页，2024年2月25日，星期天Normalgastricmucosa第5页,共234页，2024年2月25日，星期天二、慢性胃炎

（Chronicgastritis）第6页,共234页，2024年2月25日，星期天（一）概述

1、概念：非特异的或原因不明的胃粘膜慢性炎症。

2、病变分布：胃窦部最常见，呈灶性或弥漫性。

第7页,共234页，2024年2月25日，星期天

3、类型（1）慢性浅表性胃炎（2）慢性萎缩性胃炎（3）疣状胃炎（4）肥厚性胃炎第8页,共234页，2024年2月25日，星期天（二）慢性浅表性胃炎（Chronicsuperficialgastritis）

1、部位：胃窦常见。

2、病变（Morphology） （1）胃镜：充血，水肿，分泌物； （2）镜下：粘膜炎细胞浸润，固有腺保持完整。

3、分级（Grading）:

轻，中，重三级第9页,共234页，2024年2月25日，星期天第10页,共234页，2024年2月25日，星期天（三）慢性萎缩性胃炎（Chronicatrophicgastritis）

1、概念（Conception）

胃粘膜固有腺体萎缩为特征的胃粘膜慢性炎，通常由慢性浅表性胃炎发展而来。第11页,共234页，2024年2月25日，星期天

2、病变（Morphology）

（1）大体（Grossappearance）胃粘膜皱襞变平或消失，细颗粒状。灰白或灰黄，血管清晰。（2）镜下（Microscopicappearance）粘膜全层慢性炎症固有腺体萎缩（分轻，中，重三级）化生：肠上皮、假幽门腺化生可出血、活动性炎症

第12页,共234页，2024年2月25日，星期天Chronicatrophicgastritis第13页,共234页，2024年2月25日，星期天肠上皮化生：(intestinalmetaplasia)

胃粘膜上皮由肠型腺上皮取代，出现吸收细胞，杯状细胞和潘氏细胞。分型：完全型化生（I型化生）：小肠型化生不完全化生（II型化生）：

IIa型：胃型化生

IIb型：结肠型化生（与胃癌关系密切）

第14页,共234页，2024年2月25日，星期天Intestinal

metaplasia第15页,共234页，2024年2月25日，星期天假幽门腺化生:

(pseudopyloricmetaplasia)胃体和胃底腺体中的壁细胞、主细胞消失，由类似幽门腺的粘液细胞取代。第16页,共234页，2024年2月25日，星期天３、分型

分Ａ、Ｂ、Ｃ三型（ＡＢ两型形态类似）Ａ型：罕见与自身免疫有关；Ｂ型：普通型Ｃ型：胆汁反流所致，炎症和萎缩不明显；表现为上皮增生，固有膜平滑肌增生，腺体囊状扩张。第17页,共234页，2024年2月25日，星期天Ａ、Ｂ型胃炎比较

Ａ型Ｂ型

－－－－－－－－－－－－－病因自身免疫HP感染部位胃体、胃底胃窦抗内因子、壁细胞抗体阳性阴性血清胃泌素升高低Ｇ细胞增生有无自身抗体阳性阴性胃酸分泌下降正常或稍降Ｂ12水平降低正常恶性贫血常有无伴消化道溃疡无常有

第18页,共234页，2024年2月25日，星期天4、病因和发病机制（EtiologyandPathogenesis）（1）HP感染（2）慢性刺激（3）十二指肠液返流（4）自身免疫第19页,共234页，2024年2月25日，星期天Helicobacter.pylori第20页,共234页，2024年2月25日，星期天HelicobacterPylori第21页,共234页，2024年2月25日，星期天第22页,共234页，2024年2月25日，星期天HP在各种胃病中的检出率慢性胃炎53%～95%胃溃疡病60%～100%，平均84%十二指肠溃疡90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上第23页,共234页，2024年2月25日，星期天致病机理损害胃粘膜屏障:细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用第24页,共234页，2024年2月25日，星期天炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。第25页,共234页，2024年2月25日，星期天

（四）疣状胃炎（gastritisverrucosa）（五）肥厚性胃炎（hypertrophicgastritis）第26页,共234页，2024年2月25日，星期天hypertrophicgastritis第27页,共234页，2024年2月25日，星期天A.胃黏膜内多量中性粒细胞浸润B.胃黏膜内多量淋巴细胞浸润C.胃黏膜腺体减少伴肠上皮化生D.被覆上皮增生导致胃黏膜增厚135.慢性萎缩性胃炎的病变特点是136.慢性浅表性胃炎的病变特点是第28页,共234页，2024年2月25日，星期天伴恶性贫血的慢性胃炎是(07年X型)A.巨大肥厚性胃炎B.慢性浅表性胃炎C.疣状胃炎D.A型慢性萎缩性胃炎第29页,共234页，2024年2月25日，星期天三、消化性溃疡病

（pepticulcerdisease）第30页,共234页，2024年2月25日，星期天（一）概述

（二）病理变化（胃溃疡）

1、肉眼（1）部位（2）数目（3）大小 （4）形状（5）深度（6）边缘 （7）底部（8）切面（9）周围胃粘膜（10）浆膜面

※十二指肠溃疡特点第31页,共234页，2024年2月25日，星期天第32页,共234页，2024年2月25日，星期天第33页,共234页，2024年2月25日，星期天2、镜下（底部）（1）Zoneofinflammatoryexudate

（渗出层）（2）Zoneofnecroticmaterials

（坏死层）（3）Zoneofgranulationtissue

（肉芽组织层）（4）Zoneofcollagenousscar

（疤痕层）第34页,共234页，2024年2月25日，星期天第35页,共234页，2024年2月25日，星期天第36页,共234页，2024年2月25日，星期天GastricUlcer

NecroticmaterialsGranulationtissue第37页,共234页，2024年2月25日，星期天（三）结局及合并症（fateandcomplications）

1、healing2、hemorrhage

1/33、perforation

5%4、pyloricstenosis

2%-3%5、malignanttransformation1%第38页,共234页，2024年2月25日，星期天（四）病因及发病机制

1、胃液的消化作用：粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化而受到损伤。

2、Hp感染：作用于上皮细胞，血管内皮细胞。

3、神经内分泌功能失调：精神紧张，胃泌素瘤等

4、其他因素：抗炎药、吸烟等。第39页,共234页，2024年2月25日，星期天下列关于消化性溃疡形态特征的叙述,,错误的是(07年A型)A.表层坏死组织和炎性渗出为主B.坏死组织下是大量新生毛细血管和成纤维细胞C.底层瘢痕内可见闭塞性动脉炎D.溃疡周围见大量异型细胞

第40页,共234页，2024年2月25日，星期天Barrett(巴雷特)食道

因反流性食管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约10％。第41页,共234页，2024年2月25日，星期天

endoscopicviewsofBarrettesophagus

第42页,共234页，2024年2月25日，星期天

"Barrett'sesophagus"inwhichthereisgastric-typemucosaabovethegastroesophagealjunction第43页,共234页，2024年2月25日，星期天appendicitis第44页,共234页，2024年2月25日，星期天第45页,共234页，2024年2月25日，星期天四、消化道常见恶性肿瘤第46页,共234页，2024年2月25日，星期天（一）胃癌(Gastriccarcinoma)

1、概述

2、病理变化（1）早期胃癌（earlygastriccarcinoma）病变限于粘膜下层以上，无论肿块大小，有否淋巴结转移的癌。

微小癌，小胃癌，一点癌第47页,共234页，2024年2月25日，星期天

①

隆起型表浅隆起型

肉眼

②

表浅型表浅平坦型表浅凹陷型③

凹陷型

组织学分型：管状腺癌最多见，乳头状腺癌其次，未分化癌最少。第48页,共234页，2024年2月25日，星期天下列选项中,符合早期胃癌诊断的有(09年)A.肿瘤直径小于2CMB.肿瘤局限于黏膜层C.肿瘤累及肌层D.肿瘤累及黏膜下层第49页,共234页，2024年2月25日，星期天

（2）进展期胃癌

(advancedgastriccarcinoma)

肉眼①息肉型或蕈伞型②溃疡型③浸润型

※

良、恶性胃溃疡的肉眼鉴别

※

革囊胃第50页,共234页，2024年2月25日，星期天第51页,共234页，2024年2月25日，星期天Gastriccarcinoma

polypiodtype

第52页,共234页，2024年2月25日，星期天Gastriccarcinoma,ulcerativetype第53页,共234页，2024年2月25日，星期天特征良性（胃溃疡）恶性（溃疡型胃癌）外形圆、椭圆不规则或火山口状大小〈2CM〉2CM深度较深较浅边缘平整、不隆起不规则、隆起底部平坦凹凸不平周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断、增粗、呈结节状良、恶性溃疡病的肉眼鉴别

第54页,共234页，2024年2月25日，星期天BenignulcerMalignantulcer第55页,共234页，2024年2月25日，星期天第56页,共234页，2024年2月25日，星期天Linitisplastica第57页,共234页，2024年2月25日，星期天组织学类型

①乳头状腺癌papillary②管状腺癌tubular③粘液腺癌mucinous④印戒细胞癌signet-ringcell⑤未分化癌undifferentiated第58页,共234页，2024年2月25日，星期天Papillary

adenocarcinoma第59页,共234页，2024年2月25日，星期天Signet-ringcellcarcinoma第60页,共234页，2024年2月25日，星期天3、扩散途径 （1）直接扩散（2）淋巴道转移（3）血道转移（4）种植性转移

※Krukenberg瘤第61页,共234页，2024年2月25日，星期天

4、病因和发病机制

环境因素

HP感染胃腺干细胞肠化非典型增生癌变癌

第62页,共234页，2024年2月25日，星期天Lymphaticmetastasis第63页,共234页，2024年2月25日，星期天Livermetastasesfromgastriccarcinoma第64页,共234页，2024年2月25日，星期天Seedingwithinbodycavitis第65页,共234页，2024年2月25日，星期天胃癌腹腔广泛种植第66页,共234页，2024年2月25日，星期天

胃粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的转移癌。如果种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺癌，称Krukenberg瘤。Krukenbergtumor第67页,共234页，2024年2月25日，星期天Krukenbergtumors第68页,共234页，2024年2月25日，星期天胃癌晚期血行转移最多见的部位是A.骨B.胰C.肺D.肝(09年非病理)第69页,共234页，2024年2月25日，星期天（二）食管癌（carcinomaoftheesophagus）

1、概述

食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤；中段>下段>上段。

2、病理变化（1）早期癌：无明显临床症状，钡餐检查食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬。为原位癌、粘膜内癌，或侵犯粘膜下层，但无肌层浸润，无淋巴结转移。

第70页,共234页，2024年2月25日，星期天第71页,共234页，2024年2月25日，星期天

肉眼形态：①髓质型②蕈伞型③溃疡型④缩窄型

组织学类型：鳞癌90%

腺癌5%～10%

小细胞癌腺鳞癌等（2）中晚期癌：出现临床症状，如进行性吞咽困难等第72页,共234页，2024年2月25日，星期天第73页,共234页，2024年2月25日，星期天食管癌（溃疡型）第74页,共234页，2024年2月25日，星期天

（三）结、直肠癌（Colorectalcancer）

1、概述好发部位：依次为直肠，乙状结肠，盲肠及升结肠，横结肠，降结肠及多中心发生。

2、病理变化早期:肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移；进展期:肿瘤已累及肠壁肌层。第75页,共234页，2024年2月25日，星期天

（2）组织学类型①腺癌乳头状腺癌管状腺癌②粘液腺癌印戒细胞癌③鳞癌④腺鳞癌⑤未分化癌（1）肉眼类型①隆起型②溃疡型③浸润型④胶样型第76页,共234页，2024年2月25日，星期天第77页,共234页，2024年2月25日，星期天第78页,共234页，2024年2月25日，星期天第79页,共234页，2024年2月25日，星期天第80页,共234页，2024年2月25日，星期天结直肠癌与腺瘤的关系：结直肠癌绝大多数来自于腺瘤，即所谓腺瘤－腺癌顺序，少数发生于正常粘膜。１．增生性，幼年性息肉：与癌关系不大；２．腺瘤：相关的癌前病变。管状腺瘤：癌变率5％管状－绒毛状腺瘤：癌变率26.5％绒毛状腺瘤（＞4cm）:癌变率40％３．家族性腺瘤病：癌变率极高。

Peutz-Jephers综合征Gardner综合征第81页,共234页，2024年2月25日，星期天第82页,共234页，2024年2月25日，星期天第83页,共234页，2024年2月25日，星期天第84页,共234页，2024年2月25日，星期天下列病变中,与大肠癌的发生关系不密切的是(08年A型)A.增生性息肉B.腺瘤性息肉C.家族性腺瘤性息肉病D.溃疡性结肠炎与大肠癌发生密切相关的息肉是(2010年A型)A.炎性息肉B.增生性息肉C.幼年性息肉D.腺瘤性息肉第85页,共234页，2024年2月25日，星期天五、病毒性肝炎

（Viralhepatitis）第86页,共234页，2024年2月25日，星期天Liverinsitu第87页,共234页，2024年2月25日，星期天第88页,共234页，2024年2月25日，星期天（二）概述

1、概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死主要病变的传染病。

2、病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV.3、传播途径及易感人群：

HAV（儿童）、HEV:消化道

HBV、HCV、HDV、HGV:血道第89页,共234页，2024年2月25日，星期天甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～7周急性肝炎无无乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7～8周急、慢＞50%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～9周急无无HAV:粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。HBV:经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式，患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。HDV：D是缺陷病毒，常与B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。HEV：粪口传播（水污染）。潜伏期肝炎病毒命名传染常见肝硬肝

及病毒核酸时间方式病型变癌第90页,共234页，2024年2月25日，星期天HepatitisBsurfaceantigen

Immunoperoxidasestain

HepatitisBcoreantigen

Immunoperoxidasestain第91页,共234页，2024年2月25日，星期天(三）基本病理变化肝细胞变性、坏死为主，不同程度炎细胞浸润；肝细胞再生和纤维组织增生。1.变性（1）胞浆疏松化和气球样变

(ballooning

change)（2）脂肪变（fattychange）（3）嗜酸性变(acidophilicchange)

第92页,共234页，2024年2月25日，星期天ballooning

change第93页,共234页，2024年2月25日，星期天ballooning

change第94页,共234页，2024年2月25日，星期天(acidophilicchange)第95页,共234页，2024年2月25日，星期天(acidophilicchange)第96页,共234页，2024年2月25日，星期天Fattychange,第97页,共234页，2024年2月25日，星期天Fattychange,stainofOilRedO第98页,共234页，2024年2月25日，星期天

坏死（1）溶解性坏死(lyticnecrosis)（2）嗜酸性坏死(acidophilicnecrosis)（3）点状坏死（Spottynecrosis）（4）碎片状坏死（Piecemealnecrosis）（5）桥接坏死（bridgingnecrosis）（6）亚大块坏死和大块坏死

(submassiveandmassivenecrosis)第99页,共234页，2024年2月25日，星期天acidophilicnecrosis,apoptosis第100页,共234页，2024年2月25日，星期天Piecemealnecrosis第101页,共234页，2024年2月25日，星期天Piecemealnecrosis第102页,共234页，2024年2月25日，星期天（bridgingnecrosis）第103页,共234页，2024年2月25日，星期天massivenecrosis第104页,共234页，2024年2月25日，星期天渗出（炎细胞浸润）渗出细胞：淋巴细胞、单核细胞为主少量浆细胞，中性粒细胞渗出部位：汇管区小叶内坏死区第105页,共234页，2024年2月25日，星期天Inflammatorycellsinfiltrating

inportalarea第106页,共234页，2024年2月25日，星期天Inflammatorycellsinfiltrating

inportalarea第107页,共234页，2024年2月25日，星期天第108页,共234页，2024年2月25日，星期天肝实质细胞再生和间质反应性增生（1）肝细胞再生，胆小管增生；（2）Kupffer细胞增生肥大；（3）肝星状细胞（贮脂细胞Itocell）演化为肌纤维母细胞样细胞。第109页,共234页，2024年2月25日，星期天Highermagnificationshowsproliferatingbileducts

第110页,共234页，2024年2月25日，星期天（三）基本病变变质渗出增生变性（1）胞浆疏松化（2）气球样变（3）脂肪变（4）嗜酸性变坏死（1）溶解性坏死（2）嗜酸性坏死（3）点状坏死（Spottynecrosis）（4）碎片状坏死（Piecemealnecrosis）（5）桥接坏死（bridgingnecrosis）（6）亚大块坏死和大块坏死渗出细胞：

LC、MC为主少量P、N渗出部位：汇管区小叶内坏死区间质反应性增生（1）Kupffer细胞增生肥大（2）肝星状细胞（贮脂细胞Itocell）肌纤维母细胞样细胞肝实质细胞再生第111页,共234页，2024年2月25日，星期天（四）临床病理类型无黄疸型急性病普通型黄疸型毒性轻度肝慢性中度炎重度

急性重型亚急性第112页,共234页，2024年2月25日，星期天Ⅰ、急性（普通型）肝炎（acutehepatitis）

1、镜下特点（1）广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变为主；（2）坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体；（3）肝细胞再生；（4）汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润。第113页,共234页，2024年2月25日，星期天第114页,共234页，2024年2月25日，星期天第115页,共234页，2024年2月25日，星期天2、肉眼肝体积↑，被膜紧张3、临床病理联系（1）肝大，肝区疼痛或压痛（2）黄疸（3）乏力、厌油、恶心、呕吐等（4）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑第116页,共234页，2024年2月25日，星期天4、结局（1）完全恢复（2）发展为慢性肝炎（3）演变成重型肝炎（4）病毒携带者第117页,共234页，2024年2月25日，星期天2、慢性（普通型）肝炎（chronichepatitis）

病程持续半年以上者。根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、重度三类。

1、轻度慢性肝炎（1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死；（2）汇管区周围纤维增生；（3）肝小叶结构完整。第118页,共234页，2024年2月25日，星期天毛玻璃样细胞第119页,共234页，2024年2月25日，星期天第120页,共234页，2024年2月25日，星期天2、中度慢性肝炎（1）坏死明显，除灶性坏死及更严重的碎片状坏死外，出现桥接坏死；（2）肝小叶内出现桥形纤维带；（3）小叶结构大部分保存。第121页,共234页，2024年2月25日，星期天第122页,共234页，2024年2月25日，星期天3、重度慢性肝炎（1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死;

（2）坏死区出现肝细胞不规则再生;

（3）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶;

（4）晚期可形成假小叶→肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。

*毛玻璃样肝细胞

（groundglassappearancehepatocytes)

第123页,共234页，2024年2月25日，星期天第124页,共234页，2024年2月25日，星期天Chronichepatitis\severetype第125页,共234页，2024年2月25日，星期天Chronichepatitis\severetype第126页,共234页，2024年2月25日，星期天3、重型病毒性肝炎（severehepatitis）

1、急性重型肝炎（暴发型）◆镜下特点①弥漫性大片融合性坏死（大块坏死）②无明显肝细胞再生现象③肝窦明显扩张充血与出血④小叶内及汇管区炎细胞浸润第127页,共234页，2024年2月25日，星期天第128页,共234页，2024年2月25日，星期天◆

肉眼①肝体积↓（左叶），重量↓②被膜皱缩，质地柔软，可折叠③切面呈黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）第129页,共234页，2024年2月25日，星期天第130页,共234页，2024年2月25日，星期天◆

临床表现①肝细胞性黄疸②出血倾向③肝功能衰竭（肝性脑病）④肾功能衰竭（肝肾综合征）◆结局①死亡率高：＞70%②渡过急性期→亚急性重型第131页,共234页，2024年2月25日，星期天2、亚急性重型肝炎◆镜下特点①既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），又有肝细胞结节状再生；②小叶内外有明显的炎细胞浸润；③小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成。第132页,共234页，2024年2月25日，星期天◆

肉眼肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）◆结局①停止发展②坏死后性肝硬化③继续发展→肝功能衰竭→死亡

第133页,共234页，2024年2月25日，星期天第134页,共234页，2024年2月25日，星期天第135页,共234页，2024年2月25日，星期天（五）发病机制

（乙型肝炎）第136页,共234页，2024年2月25日，星期天

1、肝细胞的损伤机制

释放入血

杀伤性TC（K细胞）自然杀伤细胞（NK细胞）抗体依赖性的细胞毒作用（ADCC）

刺激机体细胞免疫免疫攻击病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成机体乙肝病毒核心颗粒受病毒感染的肝细胞坏死杀灭血中病毒病毒肝细胞表面第137页,共234页，2024年2月25日，星期天2、各种临床病理类型形成机制肝炎类型-----------

急性普通型急性重型慢性肝炎病毒携带者肝损伤-------少多多无病毒量--------多多多病毒与宿主共存免疫功能-----------功能正常功能增强功能不足功能缺陷（免疫耐受）第138页,共234页，2024年2月25日，星期天急性普通性肝炎的典型病变是(09年A型)A.肝细胞广泛水变性伴点状坏死B.肝细胞广泛脂肪变性伴点状坏死C.肝细胞广泛水变性伴桥接坏死D.肝细胞广泛脂肪变性伴碎片状坏死第139页,共234页，2024年2月25日，星期天六、肝硬化

（livercirrhosis）第140页,共234页，2024年2月25日，星期天(一)

概述

肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段。肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的；形态特征为：纤维化结节状再生（假小叶）

第141页,共234页，2024年2月25日，星期天肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝血液循环途径改建门静脉高压症肝功能不全肝变形、变硬不可逆的形态改变各种原因损伤与修复反复交替（二）发病机制第142页,共234页，2024年2月25日，星期天

肝细胞变性，坏死和炎症坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶元化为纤维化的开始；早期病变称肝纤维化病因消除可恢复纤维相互连接，分隔原有肝小叶残余肝细胞结节状再生肝硬化基本过程第143页,共234页，2024年2月25日，星期天假小叶(pseudolobule)

增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。镜下：肝索排列紊乱；肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；中央静脉缺如，偏位，可多个。第144页,共234页，2024年2月25日，星期天Bridgingfibrosis，earlystageoflivercirrhosis第145页,共234页，2024年2月25日，星期天Bridgingfibrosis，earlystageoflivercirrhosis第146页,共234页，2024年2月25日，星期天Livercirrhosis,Masson’sstain第147页,共234页，2024年2月25日，星期天第148页,共234页，2024年2月25日，星期天portalcirrhosis第149页,共234页，2024年2月25日，星期天

（三）分类按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性.(肝硬化形成后，有时不能确定原因)

第150页,共234页，2024年2月25日，星期天按形态分类：

小结节型（φ＜3mm）大结节型（φ＞3mm）大小结节混合型不全分隔型（早期肝硬化）（与病因关系不大，且小结节型可转化成大小结节混合型）第151页,共234页，2024年2月25日，星期天

※结合病因及病变分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性第152页,共234页，2024年2月25日，星期天(四)临床病理类型和病理变化第153页,共234页，2024年2月25日，星期天1、门脉性肝硬化（Portalcirrhosis）第154页,共234页，2024年2月25日，星期天1)、病因（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等（4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸第155页,共234页，2024年2月25日，星期天2、病变（1）肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节，φ＜1.0cm（苦瓜皮样外观）切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀：第156页,共234页，2024年2月25日，星期天Portalcirrhosis第157页,共234页，2024年2月25日，星期天

portalcirrhosis第158页,共234页，2024年2月25日，星期天（2）镜下

①假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。②慢性炎细胞浸润③小胆管内淤胆④新生的小胆管和假胆管⑤原有肝损害的病变第159页,共234页，2024年2月25日，星期天theregenerativenodules,surroundedbyfibrousconnectivetissuethatbridgesbetweenportaltracts.scatteredlymphocytesaswellasaproliferationofbileducts.第160页,共234页，2024年2月25日，星期天Brownpigmentisbileaccumulationinhepatocytes,reflectingcholestasis..第161页,共234页，2024年2月25日，星期天Livercirrhosiswithfattychange第162页,共234页，2024年2月25日，星期天2、坏死后性肝硬化

（Postnecroticcirrhosis）第163页,共234页，2024年2月25日，星期天1、病因：亚急性重型肝炎药物及化学物质中毒2、病变

1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节,大者可达6cm,切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。第164页,共234页，2024年2月25日，星期天Postnecroticcirrhosis第165页,共234页，2024年2月25日，星期天（2）镜下：①假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)；②肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着；③炎细胞浸润及小胆管增生较明显。第166页,共234页，2024年2月25日，星期天Postnecroticcirrhosis,laterstage第167页,共234页，2024年2月25日，星期天3、胆汁性肝硬化（biliarycirrhosis）第168页,共234页，2024年2月25日，星期天1、病因：胆道阻塞淤胆

2、分类：继发性原发性

（1）继发性肉眼：肝体积↑，表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。第169页,共234页，2024年2月25日，星期天biliarycirrhosis第170页,共234页，2024年2月25日，星期天

镜下：①网状或羽毛状坏死②毛细胆管淤胆、胆栓形成③胆管破裂→胆汁湖④汇管区胆管扩张及小胆管增生⑤纤维组织增生及小叶改建轻第171页,共234页，2024年2月25日，星期天第172页,共234页，2024年2月25日，星期天第173页,共234页，2024年2月25日，星期天第174页,共234页，2024年2月25日，星期天

（2）原发性胆汁性肝硬化病因：自身免疫机制：破坏胆管上皮细胞特别是肝内小胆管（慢性非化脓性破坏性胆管炎）→纤维组织增生、淤胆→增生纤维桥状连接→假小叶形成→肝硬化。临床：长期梗阻性黄疸；肝大；皮肤骚痒；可检出自身抗体。

第175页,共234页，2024年2月25日，星期天Primary

biliary

cirrohsis第176页,共234页，2024年2月25日，星期天Primary

biliary

cirrohsis第177页,共234页，2024年2月25日，星期天下列色素中,引起肝细胞羽毛状坏死的是(2010A型)A.胆色素B.含铁血黄素C.脂褐素D.黑色素第178页,共234页，2024年2月25日，星期天4、其它类型肝硬化Othertypesoflivercirrhosis第179页,共234页，2024年2月25日，星期天淤血性肝硬化

慢性心衰→淤血缺氧→小叶中央坏死→纤维化→纤维化连接成条索→肝硬化色素性肝硬化多见于血色病患者→肝细胞内有过多含铁血黄素沉着→肝细胞坏死→CT↑→肝硬化寄生虫性肝硬化

多见于血吸虫，虫卵大量沉积于门管区导致纤维增生，进一步发展成肝硬化。

第180页,共234页，2024年2月25日，星期天（三）临床病理联系第181页,共234页，2024年2月25日，星期天

1、门脉高压症(portalhypertension)1、脾肿大→脾亢

2、胃肠道淤血、水肿→食欲↓、

3、腹水

4、侧支循环形成

①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血（经胃冠状静脉）②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血（经肠系膜下静脉）③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象

(经脐静脉和脐旁静脉)第182页,共234页，2024年2月25日，星期天门静脉压力增高假小叶、纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉肝静脉窦。门静脉回流受阻肝动脉和门静脉异常吻合门脉高压症门脉高压的原因第183页,共234页，2024年2月25日，星期天门脉高压侧枝循环第184页,共234页，2024年2月25日，星期天第185页,共234页，2024年2月25日，星期天Livercirrhosisandsplenomegaly第186页,共234页，2024年2月25日，星期天第187页,共234页，2024年2月25日，星期天第188页,共234页，2024年2月25日，星期天2、肝功能不全(hepaticfailure)1、睾丸萎缩、男性乳腺发育

2、蜘蛛状血管痣

3、出血倾向

4、黄疸

5、肝昏迷3.结局第189页,共234页，2024年2月25日，星期天第190页,共234页，2024年2月25日，星期天第191页,共234页，2024年2月25日，星期天第192页,共234页，2024年2月25日，星期天第193页,共234页，2024年2月25日，星期天下列肝硬化的病变中,符合假小叶的是(09年A型)A.肉眼下见肝内大小不等的结节B.再生的肝细胞所形成的结节C.广泛增生的纤维组织包绕的肝细胞结节D.异型增生肝细胞所形成的结节第194页,共234页，2024年2月25日，星期天七、原发性肝癌

Primarycarcinomaoftheliver第195页,共234页，2024年2月25日，星期天(一)概念

肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。

组织学类型：肝细胞癌胆管癌混合性肝癌

第196页,共234页，2024年2月25日，星期天Ⅰ、肉眼类型

1、早期肝癌（小肝癌）:φ＜3cm或结节数目≤2个，其直径总和＜3cm。

2、中晚期肝癌（1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型第197页,共234页，2024年2月25日，星期天第198页,共234页，2024年2月25日，星期天第199页,共234页，2024年2月25日，星期天Livercirrhosiswithmalignantchange第200页,共234页，2024年2月25日，星期天第201页,共234页，2024年2月25日，星期天第202页,共234页，2024年2月25日，星期天CTimageofLivercirrhosiswithmalignantchange第203页,共234页，2024年2月25日，星期天Livercellcarcinoma

第204页,共234页，2024年2月25日，星期天Livercellcarcinoma

第205页,共234页，2024年2月25日，星期天Livercellcarcinoma

第206页,共234页，2024年2月25日，星期天cholangiocarcinoma第207页,共234页，2024年2月25日，星期天（三）蔓延和转移（四）临床病理联系（五）病因

1、病毒性肝炎

2、其它肝硬化

3、真菌及其毒素

4、亚硝胺类化合物第208页,共234页，2024年2月25日，星期天胆石症

cholelithiasis第209页,共234页，2024年2月25日，星期天第210页,共234页，2024年2月25日，星期天胰腺炎

pancreatitis第211页,共234页，2024年2月25日，星期天第212页,共234页，2024年2月25日，星期天酒精性肝病(alcoholicliverdisease)脂肪肝fattydegeneration酒精性肝硬化fibrosis,pseudolobule酒精性肝炎Mallorybody第213页,共234页，2024年2月25日，星期天第214页,共234页，2024年2月25日，星期天第215页,共234页，2024年2月25日，星期天细胞内玻变Mallory小体第216页,共234页，2024年2月25日，星期天酒精性肝炎常见的肝细胞病变有(09年X型)A.肝细胞气球样变B.肝细胞胞浆透明小体C.肝细胞胞浆大脂滴D.肝细胞嗜酸性小体第217页,共234页，2024年2月25日，星期天Crohn'sdisease

第218页,共234