物质代谢的联系与调节

关于物质代谢的联系与调节1、糖代谢与脂类代谢的相互关系2、糖代谢与蛋白质代谢的相互联系3、脂类代谢与蛋白质代谢的相互联系4、核酸与糖、脂类、蛋白质代谢的联系第一节物质代谢的相互联系第2页,共93页，2024年2月25日，星期天

（1）动物在相对稳定的条件下，物质代谢过程相互协调而有节律的进行。

（2）当环境改变时，物质代谢能够适应环境，物质代谢要与之相适应，通过调节实现。由一种平衡状态转换为另一平衡状态，以适应环境的需要。第3页,共93页，2024年2月25日，星期天第一节物质代谢的目的

通过对全部代谢途径进行综合和归纳出:

一、生成ATP

主要方式?

其机理?粗燃料精燃料第4页,共93页，2024年2月25日，星期天二、生成还原辅酶

NADPH2推动合成反应

三、产生生物合成的小分子前体

1.复杂的代谢途径都具有其生理意义

2.提供交汇点(中转点)。第5页,共93页，2024年2月25日，星期天第二节物质代谢的相互联系与转变

动物体中物质的代谢活动高度的协调，互相联系的。通过中间物作为分支点把各条途径连结起来。三羧酸循环处于中心的位置;（意义）

显示出是各种物质分解代谢的共同归宿;

是物质代谢相互联系和转变的共同枢纽。第6页,共93页，2024年2月25日，星期天一、糖代谢与脂代谢之间的联系与转变

糖与脂类的联系最为密切，糖可以转变成脂类。第7页,共93页，2024年2月25日，星期天

1.糖转变成脂类

葡萄糖经氧化分解，生成磷酸二羟丙酮及丙

酮酸等中间产物(交挥点)

磷酸二羟丙酮α-磷酸甘油

丙酮酸乙酰CoA脂酰CoA。

α-磷酸甘油+脂酰CoA甘油三酯

此外，乙酰CoA也是合成胆固醇及其衍生物的原料。

磷酸戊糖途径还为脂肪酸、胆固醇合成提供了所需的大

量NADPH。

第8页,共93页，2024年2月25日，星期天

2.在动物体内，脂肪能否转变成葡萄糖呢?

答案是，这种转变是有限度的，解释?

脂肪的分解产物:甘油和脂肪酸（偶数、奇数）

（1）甘油葡萄糖

(2)奇数脂肪酸丙酰CoA

(3)丙酸(反刍动物)甲基丙二酸单酰CoA

琥珀酸葡萄糖。①②③可以合成糖，乙酰CoA无意义第9页,共93页，2024年2月25日，星期天

偶数脂肪酸β氧化产生的乙酰CoA在动物体内则不能净合成糖，故可以说不能合成。

其关键问题在于丙酮酸脱氢酶系催化产生乙酰CoA的反应是不可逆的。

虽然有研究显示，同位素标记的乙酰CoA碳原子最终掺入到了葡萄糖分子中去，但其前提是必须向三羧酸循环中补充如草酰乙酸等。第10页,共93页，2024年2月25日，星期天糖代谢与脂类代谢的相互联系糖乙酰CoA，NADPH脂肪酸磷酸二羟丙酮α-磷酸甘油脂肪有氧氧化酵解从头合成脂肪甘油磷酸二羟丙酮糖代谢脂肪酸乙酰CoA琥珀酸糖

(植物)乙醛酸循环

-氧化糖异生TCA第11页,共93页，2024年2月25日，星期天二、糖代谢与氨基酸代谢之间的联系与转变

1.糖转变为氨基酸（蛋白质）

α-酮酸可以作为“碳架”，转氨基或氨基化作用进而转变成非必需氨基酸。

如由丙酮酸，α-酮戊二酸和草酰乙酸可以生成相应的丙氨酸、谷氨酸和天冬氨酸。第12页,共93页，2024年2月25日，星期天

2.氨基酸转变为糖

当动物缺乏糖的摄人(如饥饿)时，则体蛋白分解加强。

（1）20种氨基酸中，除赖氨酸和亮氨酸

（2）通过脱氨基作用直接或间接经糖异生途径中的某一中间产物，或者TCA某一中间产物即可沿糖异生途径合成糖。第13页,共93页，2024年2月25日，星期天此外，缺乏糖的充分供应，使细胞的能量水平下降，蛋白质生物合成的过程也受影响，因耗能(ATP和GTP)反应。

第14页,共93页，2024年2月25日，星期天三、脂代谢与氨基酸代谢之间的联系与转变

1.氨基酸转变为脂类

（1）所有氨基酸，无论是生糖的、生酮的，还是兼生的都可以在动物体内转变成脂肪。

（2）途径:

生酮氨基酸(需要糖配合)可以通过转变成乙酰CoA之后合成脂肪酸。

（3）途径:生糖氨基酸

再由糖转变成脂肪的。第15页,共93页，2024年2月25日，星期天2.脂肪转变成氨基酸

（1）脂肪酸

脂肪酸合成氨基酸碳架结构的可能性不大，机理同脂肪酸转变为糖。

因为当由乙酰CoA进入三羧酸循环，再由循环中的中间产物形成氨基酸时，消耗了循环中的有机酸？如无其他来源得以补充，反应则不能进行下去。

第16页,共93页，2024年2月25日，星期天植物与微生物细胞中脂肪酸可转变成氨基酸。在动物细胞中缺乏这样的机制。

一般地说，动物组织不易利用脂肪酸合成氨基酸。

第17页,共93页，2024年2月25日，星期天（2）甘油

脂类中的甘油是糖异生的原料之一。由甘油可以转变成合成非必需氨基酸的碳骨架，即α-酮酸，再由它们直接合成氨基酸。第18页,共93页，2024年2月25日，星期天

四、核苷酸代谢与其它物质代谢之间的关系

1.核酸控制细胞中蛋白质的合成。影响细胞的组成成分和代谢类型。第19页,共93页，2024年2月25日，星期天2.核苷酸是核酸的基本组成单位

3.许多核苷酸在调节代谢中也起着重要作用。例如，ATP是能量通用货币和转移磷酸基团的主要分子，UTP参与单糖的转变和多糖的合成。CTP参与磷脂的合成，GTP为蛋白质多肽链的生物合成所必需。此外，许多重要的辅酶辅基第20页,共93页，2024年2月25日，星期天

如尼克酰胺核苷酸和黄素核苷酸都是腺嘌呤核苷酸衍生物，参与酶的催化作用。

环核苷酸，如cAMP，cGMP作为胞内信号分子(第二信使)参与细胞信号的传导，

4.核酸的合成也与糖、脂类和蛋白质的代谢密切相关,糖代谢为核酸合成提供了磷酸核糖(及脱氧核糖)和NADPH还原力。第21页,共93页，2024年2月25日，星期天

5.甘氨酸、天冬氨酸、谷氨酰胺所携带的一碳单位以及四氢叶酸等参加嘌呤和嘧啶环的合成，多种酶和蛋白因子参与了核酸的生物合成(复制和转录)，

6.糖、脂等燃料分子为核酸生物学功能的实现提供了能量保证。

第22页,共93页，2024年2月25日，星期天糖类脂类氨基酸和核苷酸之间的代谢联系PEP丙酮酸生酮氨基酸

-酮戊二酸核糖-5-磷酸

甘氨酸天冬氨酸谷氨酰氨丙氨酸甘氨酸丝氨酰苏氨酸半胱氨酸

氨基酸6-磷酸葡萄糖磷酸二羟丙酮乙酰CoA甘油脂肪酸胆固醇亮氨酸赖氨酸酪酰氨色氨酸笨丙氨酸异亮氨酸亮氨酸色氨酸乙酰乙酰CoA脂肪核苷酸天冬氨酸天冬酰氨天冬氨酸苯丙酰氨酪氨酸异亮氨酸甲硫酰氨苏氨酸缬氨酸琥珀酰CoA苹果酸草酰乙酸柠檬酸异柠檬酸乙醛酸蛋白质淀粉、糖原核酸生糖氨基酸谷氨酰氨组氨酸脯氨酸精氨酸谷氨酸延胡索酸琥珀酸丙二单酰CoA1-磷酸葡萄糖第23页,共93页，2024年2月25日，星期天糖分解和糖异生途径中相对独立的单向反应

糖原（或淀粉）1-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖1，6-二磷酸果糖3-磷酸甘油醛磷酸二羟丙酮2

磷酸烯醇丙酮酸2

丙酮酸葡萄糖己糖激酶果糖激酶二磷酸果糖磷酸酯酶丙酮酸激酶丙酮酸羧化酶6-磷酸葡萄糖磷酸酯酶6-磷酸葡萄糖2

草酰乙酸PEP羧激酶第24页,共93页，2024年2月25日，星期天

第三节高等动物调节的一般原理

一、代谢调节的实质

为了适应环境的变化，动物机体进化出了随时可以改变各个代谢途径的速度和代谢中间物浓度，使其由一种恒态转变为另一种新的恒态，这是通过代谢的调节来完成的。

第25页,共93页，2024年2月25日，星期天二、高等动物调节的方式（1）细胞水平代谢调控（2）激素水平调控（3）神经调控

三者之间有联系，细胞水平是基础，后两者通过此实现调节。第26页,共93页，2024年2月25日，星期天（一）细胞水平代谢调节

酶的区室化(保证)（compartmentation）生物膜结构把细胞分为许多区域，称为酶的区室化。

意义：把不同代谢途径的酶系都固定地分布在不同的区域中，为代谢调节提供了方便的条件,

保证有序。第27页,共93页，2024年2月25日，星期天调控实质上是对酶活性的调控

主要是通过细胞内某些物质浓度的改变，来改变某些酶的活性或含量，从而改变代谢途径的速度。有两种方式：酶分子结构调控（快速调控）酶含量调控（慢速调节）第28页,共93页，2024年2月25日，星期天酶量的控制（不介绍）

细胞内的酶活性一般与其含量呈正相关。酶的合成与降解的相对速率控制着细胞内酶的含量。酶蛋白生物合成可在其基因的转录水平和翻译水平上调控。多种调节信号影响酶蛋白基因的表达。

第29页,共93页，2024年2月25日，星期天（二）激素水平调节

1.激素高等动物体内分化出了一些特殊的组织和细胞，专门产生各种称为激素（hormone）的化学信号分子，形成内分泌系统。

协调全身各个组织、细胞之间代谢的机制。使整个动物作为一个整体，对内外环境的变化做出快速、准确的反应。第30页,共93页，2024年2月25日，星期天2.激素分两类

(1)蛋白质或氨基酸的衍生物，如胰岛素、肾上腺素、胰高血糖素等。

(2)类固醇或脂肪酸的衍生物，如雌激素、前列腺素。

激素与特异受体结合，引起细胞内代谢的改变，产生生理效应。第31页,共93页，2024年2月25日，星期天（三）整体水平调节

动物机体怎样进行整体水平的调节呢？

动物在应激情况、疾病等复杂的情况下，为了适应内外环境的多变，在高等动物出现了神经和内分泌，N、激素如何实现对代谢途径的调节？（对生理的调节都能感觉到，对生化代谢？）

接另的课件（2011.10.25）

第32页,共93页，2024年2月25日，星期天1.共价修饰调节

酶蛋白分子中的某些基团可以在其他酶的催化下发生共价修饰，从而导致酶活性的改变，称为共价修饰调节。

共价修饰调节也是体内快速调节代谢活动的一种重要的方式。（如发现狼，在我们家畜生产上运输一车动物，新环境、热、拥挤等对动物都是不利的）

98第33页,共93页，2024年2月25日，星期天

共价修饰酶通常在两种不同的酶的催化下发生修饰或去修饰，从而引起酶分子在有活性形式与无活性形式之间进行相互转变。

最常见的共价修饰方式有：磷酸化-脱磷酸化，-SH-、-S-S-，乙酰化-脱乙酰化等。

控制代谢途径，犹如长河中的一个闸门

2.共价修饰的机制第34页,共93页，2024年2月25日，星期天3．共价修饰调节的方式

共价修饰调节一般与激素的调节相联系，其调节方式为级联反应（酶级串联）。第35页,共93页，2024年2月25日，星期天第36页,共93页，2024年2月25日，星期天第二节代谢调节信号的细胞传导机制一.信号分子二.受体受体的概念受体的特点受体的类型三.细胞信号的传导系统第37页,共93页，2024年2月25日，星期天信号分子

激素、神经递质是多细胞的高等动物赖以调节细胞代谢活动的重要信号分子。蛋白类激素：胰岛素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素等；

氨基酸类小分子激素：肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素等；类固醇性激素：睾酮、雌二醇；第38页,共93页，2024年2月25日，星期天脂肪酸衍生物：前列腺素激素等；神经递质：乙酰胆碱、γ-氨基丁酸和5-羟色胺等；生长因子：如类胰岛素生长因子、上皮生长因子；细胞因子：如白细胞介素，干扰素和肿瘤坏死因子等。

信号分子也常被称为配体（ligand）。配体是信息的载体，属于第一信使。第39页,共93页，2024年2月25日，星期天

大部分信号分子并不进入细胞内，而是与它们的靶组织、靶细胞质膜上特异的受体结合，然后引起细胞内一系列的生物化学变化，改变细胞的代谢，引起生理效应；只有少部分疏水的信号分子可以直接穿越细胞质膜进入细胞内，与胞浆内或核内的受体结合，引起生理效应。第40页,共93页，2024年2月25日，星期天受体(receptor)：指细胞膜上或细胞内能识别信号分子（激素、神经递质、毒素、药物、抗原和其他细胞黏附分子）并与之结合的生物大分子。

绝大部分受体是蛋白质，少数是糖脂。（一）受体的概念第41页,共93页，2024年2月25日，星期天1.可以专一性地与其相应的配体可逆结合。两者在空间结构上必定有高度互补的区域以利于这种结合，氢键、离子键、范德瓦尔力和疏水力是受体与配体间相互作用的主要非共价键。2.受体与配体之间存在高亲和力，其解离常数通常达到10-11—10-9mol/L。

3.受体与配体两者结合后可以通过第二信使（secondmessenger），如cAMP，cGMP，IP3，Ca2+等引发细胞内的生理效应。（二）受体的特点第42页,共93页，2024年2月25日，星期天Ⅰ型为配体门控通道型Ⅱ型为G蛋白偶联型Ⅲ型是酪氨酸激酶型Ⅳ型是DNA转录调节型（三）受体的分类第43页,共93页，2024年2月25日，星期天Ⅰ型为配体门控通道型

这类受体一般是快速反应的神经递质受体，如乙酰胆碱受体和γ-氨基丁酸受体。它们位于膜上，直接与离子通道相连，控制着离子进出的大门。在配体与受体结合后的数毫秒内就可引起细胞膜对离子通透性的改变，继而引起膜电位的改变。（不介绍）

第44页,共93页，2024年2月25日，星期天

包括很多位于膜上的激素受体，如肾上腺素受体。它们须通过G蛋白的参与控制第二信使的产生或离子通道的效应。（重点)Ⅱ型为G蛋白偶联型第45页,共93页，2024年2月25日，星期天

这类受体最大特点是本身就具有酪氨酸激酶的活性。因此受体可以直接调节细胞内效应蛋白的磷酸化过程，进而引发生理效应。如生长因子受体就属于这一类。Ⅲ型是酪氨酸激酶型第46页,共93页，2024年2月25日，星期天

此类受体存在于胞浆中或核内。这类受体的激活直接影响DNA的转录和特定基因的表达。其效应过程比较长，甚至要数天，如雌二醇的受体。Ⅳ型是DNA转录调节型第47页,共93页，2024年2月25日，星期天二、细胞信号的传导系统

Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型三种类型受体有关的细胞信号传导系统及其机制。（不介绍。自学）

1.G蛋白偶联型受体系统G蛋白cAMP-蛋白激酶A途径蛋白激酶C途径IP3-Ca2+/钙调蛋白激酶途径第48页,共93页，2024年2月25日，星期天G蛋白

G蛋白的全称为GTP结合调节蛋白，广泛存在于各种组织的细胞膜上。它在细胞膜上的受体与细胞内的效应酶或效应蛋白之间起中介的作用，参与细胞信号的传导过程。（1）种类：G蛋白有十多种，结构上还是功能上都有许多共性，所有的G蛋白都是膜蛋白。

第49页,共93页，2024年2月25日，星期天（2）结构：由α、β和γ三种亚基组成的三聚体，其中β和γ通常紧密结合成β/γ二聚体。（共性）（3）差别：不同G蛋白的差别主要表现在它们有不同的α亚基上。第50页,共93页，2024年2月25日，星期天

G蛋白的α-亚基有GTP或GDP结合位点，并具有GTP酶的活性。（4）非活性状态

非活化状态的G蛋白的α-亚基与GDP结合，并与β/γ亚基二聚体有高亲合性，结合在一起。第51页,共93页，2024年2月25日，星期天（5）活化的状态

当激素与受体结合后，与受体相连的G蛋白α-亚基释放出GDP，改为结合GTP，并立即与β/γ-亚基二聚体分离，转变为活化的状态。第52页,共93页，2024年2月25日，星期天结合GTP的活化的α-亚基再激活膜上的效应酶。在α-亚基完成了这一传达信息的任务之后，由于它本身具有GTP酶的活性，可释放Pi，GTP又转变成GDP，结合GDP的α-亚基又与β/γ-亚基二聚体再结合，恢复G蛋白的非活性状态。第53页,共93页，2024年2月25日，星期天G蛋白对于效应酶，如腺苷酸环化酶（adenylatecyclase，AC）的作用可以有激活和抑制两种情形，因而可把G蛋白分为激活型（Gs）和抑制型（Gi）。相应的，其α-亚基可分为αs和αi。

G蛋白的作用过程简单表示如下：第54页,共93页，2024年2月25日，星期天与G蛋白相偶联的受体通常是一条肽链形成的过膜蛋白，有七段α-螺旋往返于质膜的脂质双层中：

第55页,共93页，2024年2月25日，星期天

例如，当β-肾上腺素与其受体结合后，有GTP参与，GS蛋白激活。

(6)αs激活腺苷酸环化酶（效应酶），由αs激活腺苷酸环化酶，使胞内的大量ATP转变为cAMP，并释放PPi。

第56页,共93页，2024年2月25日，星期天G蛋白对于的效应酶，腺苷酸环化酶也有激活和抑制两种情形，腺苷酸环化酶激活后，其作用如下，cAMP的合成与分解：

第57页,共93页，2024年2月25日，星期天

cAMP进一步活化—蛋白激酶使一个或多个代谢过程，如肾上限素、胰岛素作用机理。

cAMP是在50年代研究肾上腺素激活磷酸化酶，促进糖原分解的机制时认识到的，是人们最早知道的第二信使。第58页,共93页，2024年2月25日，星期天

cAMP-蛋白激酶A途径

是了解比较清楚的与G蛋白偶联型受体系统有关的途径，即cAMP-PKA（proteinkinaseA)途径。1．组成（1）第一信使

通过这一途径传递信号的第一信使主要有儿茶酚胺类激素、胰高血糖素、腺垂体的激素、下丘脑激素、甲状旁腺素、降钙素、前列腺素等。第59页,共93页，2024年2月25日，星期天（2）受体：属于G蛋白偶联型膜受体。（3）G蛋白：位于细胞膜上，是由α，β，γ三种亚基构成的三聚体。主要有激活型的Gs和抑制型的Gi两种。（4）腺苷酸环化酶（AC）：存在于细胞膜上，可接受G蛋白的信号而被激活，催化ATP转化为cAMP，导致细胞内cAMP浓度升高。

第60页,共93页，2024年2月25日，星期天（5）蛋白激酶A（PKA）

这个酶的非活性形式是由四个亚基组成的四聚体，两个同样的调节亚基（R）和两个同样的催化亚基（C）。当4分子cAMP结合到两个调节亚基的结合部位时，此四聚体解离成两部分，即结合有cAMP的调节亚基二聚体和具有催化活性的两个分离的催化亚基。第61页,共93页，2024年2月25日，星期天蛋白激酶A被cAMP激活

接着催化亚基使胞内多种蛋白酶磷酸化而激活，引起生理效应。

第62页,共93页，2024年2月25日，星期天催化亚基使胞内许多蛋白酶磷酸化而激活，引起生理效应。第63页,共93页，2024年2月25日，星期天

如蛋白激酶（proteinkinase，PK)

能将ATP分子上的

－磷酸转移到蛋白质的Ser，Thr,Tyr(L)残基上，使蛋白质磷酸化的酶。

磷蛋白磷酸酶可催化该反应的逆过程修饰代谢途径中的酶，共价修饰调节第64页,共93页，2024年2月25日，星期天蛋白激酶与磷蛋白磷酸酶的作用不介绍第65页,共93页，2024年2月25日，星期天

（1）激素与受体结合，

G蛋白激活，转变为活化的状态。（2）激活效应酶（3）

cAMP-PKA途径代谢途径中的酶活性发生变化，使代谢途径的速度发生变化而适应环境。

肾上腺素作用于肌细胞受体导致肌糖原分解就是一个典型的例子。故应激情况下，经过以下过程第66页,共93页，2024年2月25日，星期天以上理论全部体现于图中2．信号传递过程第67页,共93页，2024年2月25日，星期天图12‑4肌糖原分解反对级联放大过程

应激生理生化表现，生产上外调猪、牛等第68页,共93页，2024年2月25日，星期天2．信号传递过程H+R→GS↑→AC↑→cAMP↑→PKA↑→酶蛋白磷酸化→引起生理效应肾上腺素作用于肌细胞受体导致肌糖原分解就是一个典型的例子：第69页,共93页，2024年2月25日，星期天如通知、凝血放大效应第70页,共93页，2024年2月25日，星期天

激素携带的胞外信息经由cAMP传达到胞内，再由PKA继续向下传递，将较弱的胞外信号通过一个酶促的酶活性的级联放大（cascadeeffect）系统逐级放大，对于动物保全生命具有重要的生物学意义。

使细胞在短时间内作出快速应答反应。这对于在应激状态下，争取时间逃跑或者战斗以保全生命有重要的生物学意义。当应激的条件消除时，cAMP又可以很快被磷酸二酯酶（phosphodiesterase，PDE）水解，开环而灭活。

第71页,共93页，2024年2月25日，星期天

介绍这第72页,共93页，2024年2月25日，星期天cAMP信号转导系统配体

ATP受体G蛋白腺苷酸环化酶（AC）cAMP

效应PKA（依赖cAMP蛋白激酶）（cAMPdependentproteinkinase）

第73页,共93页，2024年2月25日，星期天习题:1.

依赖于cAMP的蛋白激酶A途径已了解得比较清楚，这是与G蛋白偶联型受体系统有关的细胞信号转导途径。蛋白激酶A是处于途径上游处的关键酶。简述这个酶的激活机制。

2.

举两例说明酶的活性具有可调节性。

第74页,共93页，2024年2月25日，星期天3.磷脂酰肌醇二磷酸（PIP）被磷脂酶C催化水解生成甘油二酯（DG）和三磷酸肌醇（IP）。简述它们作为第二信使如何以不同的方式向细胞内传导代谢信息的。(南农)第75页,共93页，2024年2月25日，星期天除cAMP－PKA外，还存在环鸟苷酸第二信使系统，即cGMP－蛋白激酶G（PKG）途径。G蛋白可激活鸟苷酸环化酶使GTP生成cGMP，后者再激活PKG而发生效应。研究发现此途径与cAMP－PKA途径机制相似，甚至有部分功能交叉，但详细的机制尚不清楚。第76页,共93页，2024年2月25日，星期天以下不介绍，如果做精品课程以下删去通过以上过程总结激素作用特点

１.靶细胞（靶组织）２.组织特异性３.放大效应

放大效应优势，如凝血、应激、动物环境第77页,共93页，2024年2月25日，星期天

蛋白激酶C途径

1．组成（1）第一信使：通过此途径传递信号的第一信使主要有：①激素：胰岛素、β-肾上腺素等。②神经递质：乙酰胆碱、5-羟色胺等。（2）受体：为G蛋白偶联型受体，也可为单跨膜α-螺旋型受体。（3）G蛋白：也是由α，β，γ三种亚基构成的三聚体，为Gp型，其激活机制与前述G蛋白相同。

第78页,共93页，2024年2月25日，星期天（4）磷脂酶C：磷脂酶C将质膜上的磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）水解成三磷酸肌醇（IP3）和DG。

第79页,共93页，2024年2月25日，星期天（5）第二信使：为DG

，脂溶性的DG在膜上累积并使紧密结合在膜上的无活性的蛋白激酶C（PKC）活化。PKC活化后使大量底物蛋白的丝氨酸或苏氨酸的羟基磷酸化。

2．信号传递过程H+R→GS↑→磷脂酶C↑→DG↑→PKC↑→底物蛋白的丝氨酸或苏氨酸的羟基磷酸化→引起生理效应第80页,共93页，2024年2月25日，星期天DG可通过三个途径终止作为第二信使的作用①DG被DG激酶磷酸化生成磷脂酸，再参与肌醇磷脂的合成。②在DG脂酶作用下，水解成单脂酰甘油，进而分解产生出花生四烯酸和甘油等。③在脂酰CoA转移酶的作用下，DG与其他脂肪酸又可以合成甘油三酯。第81页,共93页，2024年2月25日，星期天IP3-Ca2+/钙调蛋白激酶途径

在这个途径中，IP3和Ca2+都是它的第二信使。IP3与DG同是PIP2的分解产物。由于IP3与DG不同，是水溶性的，在膜上水解生成后进入胞液内与内质网上的Ca2+门控通道结合，促使内质网中的Ca2+释放到胞液中，胞内Ca2+水平的升高，使Ca2+／钙调蛋白（calmodulin）依赖性蛋白激酶（CaM酶）激活。而CaM酶再激活腺苷酸环化酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、磷酸化酶、肌球蛋白轻链激酶、谷氨酰转肽酶等，产生各种生理效应。IP3可以被磷酸酶水解去磷酸生成肌醇，以终止其第二信使作用。第82页,共93页，2024年2月25日，星期天信号传递过程第83页,共93页，2024年2月25日，星期天二、酪氨酸蛋白激酶型受体系统（一）酪氨酸蛋白激酶型受体酪氨酸蛋白激酶（tyrosineproteinkinase，TPK）型受体：包括许多肽类激素和生长因子，例如胰岛素，类胰岛素生长因子，生长激素，上皮生长因子等。受体结构：一般由单条或两条多肽链构成，结构上都比较相似。在胞外侧的是受体识别和结合配体的区域；紧接着的是跨膜部分，然后是胞内的酪氨酸激酶的催化部位，具有使自身的酪氨酸