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文档简介
胰腺炎1急慢性胰腺炎第1页胰腺Pancreas解剖特点腹膜后,深在小叶,小叶间脂肪周围脂肪组织包绕2急慢性胰腺炎第2页胰腺Pancreas3急慢性胰腺炎第3页胰腺基本功效*胰腺为混合性分泌腺体,*由外分泌腺体
和内分泌腺体
两部分组成。*胰腺主要有外分泌
和内分泌
两大功效。4急慢性胰腺炎第4页*胰腺外分泌主要成份-胰液,内含碱性碳酸氢盐和各种消化酶,其功效是1)中和胃酸,
2)消化-糖、蛋白质和脂肪。胰腺基本功效5急慢性胰腺炎第5页胰腺基本功效*胰腺内分泌主要成份:
胰岛素、胰高血糖素、生长激素释放抑制激素(生长抑素)、肠血管活性肽(VIP)、胃泌素(Gastrin)。6急慢性胰腺炎第6页急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)7急慢性胰腺炎第7页
急性胰腺炎
概述:
*
各种病因引发胰酶激活而引发疾病。*发病率4.8~24/10万,总死亡率为10%~20%。*主要特征:
1)胰腺局部炎症反应(胰腺组织本身消化、水肿、出血甚至坏死)
2)伴或不伴有其它器官功效改变*临床上,大多数患者病程呈自限性;20%~30%临床经过凶险。
8急慢性胰腺炎第8页病因和发病机理一、胆道疾病:40%~50%,我国主要病因二、酒精:35%;三、高脂血症:1%~4%,四、腹部创伤、手术五、高钙血症六、药物七、其他9急慢性胰腺炎第9页病因和发病机理(1)一、胆道疾病:
1、我国主要病因,占急性胰腺炎40%~50%,
2、常见疾病:胆石症、胆道感染、胆道蛔虫、Oddi括约肌痉挛水肿等
3、共同通道学说:80%人共同通道
4、发生机制:①胆石嵌顿壶腹部→胆汁排出受阻→胆道内压>胰管内压→胆汁逆流入胰管内→激活胰酶→胰腺炎②Oddi括约肌功效不全,十二指肠液(胆汁)返流入胰管
→胰蛋白酶激活磷脂酰胆碱酶→溶血磷脂酰胆碱→胰腺坏死③胆石症合并感染→结合胆汁酸被细菌分解为游离胆汁酸→引发胰腺炎10急慢性胰腺炎第10页病因和发病机理(2)二、酒精西方–
酗酒是急、慢性胰腺炎主要病因之一,我国–
饮酒占次要地位,
近年来有逐步替换胆道疾病成为最主要病因趋势。11急慢性胰腺炎第11页1)酒精刺激胰腺分泌,增加胰腺对胆囊收缩素(CCK)刺激敏感性,使胰液中胰酶和蛋白质含量增加,小胰管内蛋白栓形成,引发胰管阻塞,胰液排出受阻。
2)乙醇刺激引发胆胰壶腹括约肌痉挛,致胰液引流不畅,胰管内压力升高。
3)乙醇改变体内脂质代谢,胰腺腺泡细胞膜流动性和完整性发生改变,
线粒体肿胀,细胞代谢障碍,细胞变性、坏死。
4)乙醇使胰腺腺泡对CCK致敏,刺激胰酶激活,开启蛋白质分解代谢。
5)细胞内消化酶原激活在胰腺炎发生中起关键作用,酒精不直接激活酶原,但可促进CCK诱导羧肽酶原A1转化为羧肽酶原A1,增强胰腺腺泡细胞对CCK敏感性,激活转录因子NF-kB和AP-1,组织损伤。
6)胰腺在酒精代谢中所起作用只有肝脏1%-2%,长久大量摄入酒精时胰腺腺泡内可产生与肝细胞相同水平乙醇,进而诱导胰腺损害。长久酒精摄入可增强胰腺细胞色素P4502E1(CYP2E1)活性,介导活性氧和自由基对胰腺造成损害。
与酒精性胰腺炎相关原因12急慢性胰腺炎第12页病因和发病机理(3)
三、高脂血症:甘油三酯与发病相关,高脂血症诱发胰腺炎与以下原因相关:
①胰腺毛细血管内高浓度甘油三酯被脂肪酶大量水解,产生大量游离脂肪酸,
后者引发毛细血管栓塞及内膜损伤,造成胰腺炎。
②高脂血症诱发动脉粥样硬化,使内皮细胞损伤,合成和分泌前列环素(PGI2)降低;亦可激活血小板,释放血栓烷素(TXA2),致使PGI2-TXA2平衡失调,使胰腺发生缺血性损伤;高脂血症致血液粘稠度增加,有利于血栓形成,引发胰腺炎发作。
③过高乳糜微粒栓塞胰腺微血管或胰腺中发生黄色瘤致胰腺炎发作。高脂血症诱发AP不伴血淀粉酶显著升高,降低甘油三酯可预防AP发作。
13急慢性胰腺炎第13页四、腹部创伤、手术五、药品:雌激素、抗菌素、抗代谢药、利尿药等六、其它:病毒感染、胰腺癌、消化道穿孔、ERCP、十二指肠乳头旁憩室、肿瘤等病因和发病机理(4)14急慢性胰腺炎第14页急性胰腺炎发病机制(示意图)15急慢性胰腺炎第15页胰酶激活过程及其作用胰酶在胰腺胰管内被激活是引发胰腺局部炎症先决条件。引发胰酶激活过程尚不十分明确,当前认为:
1、胰酶分泌亢进,胰液被异常激活
2、胰液排泄障碍胰管内压力增高
3、胰腺循环障碍,生理性胰酶抑制物降低或功效下降
4、微生物直接损伤*各种病因→胰酶激活→胰腺本身消化→急性胰腺炎*渗透胰腺间质胰酶→直接损伤血管、和胰腺细胞→胰腺炎症、水肿、坏死*各种被激活胰酶、血管活性肽类释放→多系统损害(休克、DIC、ARDS肾衰)16急慢性胰腺炎第16页胰酶激活过程及其作用胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活起始步骤17急慢性胰腺炎第17页病理1、急性水肿型(mildacutepancreatitisMAP):
*胰腺水肿、充血、炎性细胞浸润;*无显著腺泡坏死、血管损伤出血。2、出血坏死型(severeacutepancreatitisSAP)
:
*胰腺实质有细胞坏死、脂肪坏死、动脉内血栓形成、血管破坏出血。主要病理改变:间质炎症;胰腺组织坏死18急慢性胰腺炎第18页临床表现1、急性腹痛:*上腹、左上腹。前倾位腹痛略减轻。*连续性疼痛阵发性加重,中到重度;向腰背放射。2、恶心呕吐;发烧3、快速出现休克、意识障碍4、体检:*上腹部压痛*腹膜刺激征,麻痹性肠梗阻,腹腔积液征,高热,心动过速,休克*Cullen征;*Grey-Turner征*黄疸,上腹包块(胰腺假性囊肿)19急慢性胰腺炎第19页
少数出血坏死性胰腺炎,胰液及坏死溶解组织,沿组织间到达皮下,溶解皮下脂肪,使毛细血管破裂出血,局部皮肤呈青紫色,有可融成大片状。*腰部(Grey-Turner征)*前下腹壁,脐周出现(Cullen征)。临床表现20急慢性胰腺炎第20页Grey-Turner征21急慢性胰腺炎第21页Cullen征22急慢性胰腺炎第22页临床分型1、分为轻型、重型。二者治疗有差异,可预计预后。
AP诊疗和严重程度评定系统*1974,Ranson标准*1984,Glasgow/Imrie标准*1985,APATHEII标准*1992,亚特兰大标准*1985,BalthazarCT分级标准*1996,中华医学会外科学会标准2、惯用标准23急慢性胰腺炎第23页病因和发病机理(2)
一、胆结石:*在我国,胆石症或胆道感染是最多见病因。*“共同通道”学说,“胆石游走”学说:
胆石嵌顿在Vater壶腹造成壶腹部水肿和Oddi’s扩约肌痉挛,胆汁反流入胰管诱发。*“肠胰反流”学说:
各种原因损伤Oddi’s扩约肌、阻止反流屏障机制减弱、肠液反流入胰管、肠激酶激活胰酶。*现在认为,胆源性胰腺炎可能是因为胰液排出分泌受阻而非因为胆汁或十二指肠液反流至胰管所致。Ranson标准24急慢性胰腺炎第24页Glasgow/Imrie标准25急慢性胰腺炎第25页Glasgow标准中3项以上者为重型。Ranson标准敏感性稍高于Glasgow,但特异性较差。26急慢性胰腺炎第26页亚特兰大标准急性胰腺炎胰腺急性炎症轻症急性胰腺炎无显著器官功效障碍,对液体治疗反应良好重症急性胰腺炎具备以下之一*局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿);*Ranson评分≥3;*APACHEII评分≥8;急性液体积聚胰腺或胰周液体积聚,发生于病程早期,并缺乏完整包膜胰腺坏死增强CT发觉失活胰腺组织急性假性囊肿有完整包膜液体积聚,包含胰腺分泌物胰腺脓肿胰腺内或胰周脓液积聚27急慢性胰腺炎第27页BalthazarCT分级标准A级胰腺显示正常0分B级不足或弥漫性肿大1分C级除B级病变外还有胰周炎症改变2分D级除胰腺病变外有单发性积液区3分E级胰腺或胰周有2个或多个积液区4分28急慢性胰腺炎第28页APATHEII标准29急慢性胰腺炎第29页全身:APACHEII评分在8分或8分以上局部:BalthazarCT分级在II级或以上器官功效分级:I级不伴MODS,II级伴MODS病程分为3期急性反应期:发病-2周,常见休克、呼衰、肾衰、脑病等
全身感染期:全身细菌感染,深部真菌感染,或双重感染
残余感染期:2–3月或更长,全身营养不良,后腹膜残腔,消化道瘘中华医学会外科学会标准30急慢性胰腺炎第30页辅助检查(1)1、试验室检验:①血清淀粉酶升高(×3倍)②尿淀粉酶升高③淀粉酶/肌酐去除率Cam/Ccr④腹腔积液淀粉酶⑤血清淀粉酶同工酶⑥血脂肪酶31急慢性胰腺炎第31页辅助检查(2)2、影像学检验
①腹部平片②腹部B超③胰腺CT④ERCP32急慢性胰腺炎第32页影像学检验(胰腺形态检验)一、X线腹部平片:腰椎1-3水平(胰腺部位)发觉钙化斑点,提醒有坏死区域二、常规钡餐与低张十二指肠造影:敏感度低,少用三、B超及超声内镜:对诊疗有价值四、ERCP:最敏感、最特异方法五、CT:敏感度高,多首选六、MRCP、MRI:最近受到广泛重视33急慢性胰腺炎第33页胰腺-正常影像表现
CT(层厚3~5mm)胰腺外形、轮廓正常,34急慢性胰腺炎第34页胰腺-正常影像表现MRI35急慢性胰腺炎第35页胰腺-正常影像表现
US36急慢性胰腺炎第36页急性胰腺炎影像图胰腺水肿渗出胰腺假性囊肿37急慢性胰腺炎第37页急性胰腺炎并发症(仅见SAP)1、胰腺局部:假性囊肿,胰腺脓肿2、邻近器官:腹腔、腹、胸腔积液3、心血管系统:低血压及休克;心电图改变;心包积液4、呼吸系统:ARDS、呼吸衰竭5、代谢方面:低血钙、高血糖、高甘油三脂症、代酸6、肾脏:急性肾小管坏死、肾动脉、静脉血栓7、消化系统:消化道出血、麻痹性肠梗阻、肝损害8、血液系统:血管拴塞、DIC、脂肪坏死9、其他:胰性脑病、失明38急慢性胰腺炎第38页急性胰腺炎并发症1、局部并发症
*假性囊肿
*胰腺脓肿
*胰腺怀素感染2、全身并发症*ARDS*急性肾衰竭
*心律失常&心功效衰竭
*消化道出血
*DIC*高血糖
*中枢神经系统异常
*败血症39急慢性胰腺炎第39页胰腺发生炎症时候释放出脂肪溶解产物与钙螯合可引发低钙血症急性胰腺炎并发症40急慢性胰腺炎第40页诊断1、腹痛,恶心呕吐2、血尿淀粉酶增高3、病史;胆系疾病、饮酒等背景4、辅助检验:B超、CT等影像学注意:1、急性胰腺炎诊疗确立后,应作严重程度分型2、确立正确治疗方案3、以利于对疾病预后进行预计41急慢性胰腺炎第41页治疗最主要治疗–
抑制胰液分泌1、降低胰液分泌(禁食)2、抑制胰酶活性3、对症治疗4、支持治疗(补液,晶体液为首选)5、监控及治疗并发症6、保持胆管、胰管引流通畅7、外科手术8、中医中药治疗42急慢性胰腺炎第42页43急慢性胰腺炎第43页急性胰腺炎诊治流程44急慢性胰腺炎第44页预后1、符合Ranson标准0-2条:死亡率1%2、符合Ranson标准3-4条:死亡率16%3、符合Ranson标准5-6条:死亡率40%4、符合Ranson标准7条以上:死亡率100%1、急性水肿型胰腺炎:预后很好,合并感染<1%;2、急性坏死性胰腺炎:合并感染50%,合并感染者死亡率30%,无感染者死亡率10%,3、急性胰腺炎诊疗后2周内死亡率10%4、早期死亡主要原因:休克、呼衰、肾衰;晚期死亡主要原因:感染45急慢性胰腺炎第45页要点1、急性胰腺炎分为轻症和重症
轻症居多,呈自限性;重症病情危重,死亡率高。2、胆石症是最常见病因,其次为酒精与高脂血症。3、临床表现腹痛和淀粉酶增加3倍可诊疗;
出现全身其它脏器功效衰竭或胰腺周围并发症时,诊疗重症急性胰腺炎。4、治疗:禁食、抑制胰腺分泌和抗生素,重症应给与肠内营养。46急慢性胰腺炎第46页
慢性胰腺炎
(chronicpancreatitis)47急慢性胰腺炎第47页胰腺-慢性胰腺炎
概述(一)
1、慢性胰腺炎—
重复发作或连续上腹部疼痛,胰腺内、外分泌不足胰腺慢性疾病。
2、胰腺组织结构和功效
–
连续性、不可逆性损伤。
*结构损伤:
慢性炎症、腺泡萎缩、胰管变形、纤维化、钙化、假囊肿
*胰腺外分泌功效障碍:吸收不良
*胰腺内分泌功效障碍:糖尿病
48急慢性胰腺炎第48页胰腺-慢性胰腺炎概述(二)3、流行病学:*欧美国家患病率10-15/10万;发病率4-5/10万*日本患病率45.5/10万;发病率14.5/10万*印度南部发病率125/10万*我国近年来有增加趋势,与生活水平提升,饮食习惯改变相关。与B超、ERCP、CT、MRI及各种胰腺外分泌功效检验开展普及相关。
4、好发年纪:中年;男性多于女性。
5、治疗较困难,内外科医师应加强合作49急慢性胰腺炎第49页
病因和发病机制还未完全明了,急性胰腺炎病因长久存在,即可造成慢性胰腺炎.1、胆道疾病:我国多见。
*胆总管与主胰管合成共同通道约占85%以上,在病理情况下,胆汁向胰管反流、胰液排出受阻促,使胰腺本身消化*常见疾病–
胆石症、胆系感染、胆道蛔虫、胆道肿瘤及狭窄病因与发病机理50急慢性胰腺炎第50页*胰液分泌旺盛*胆汁反流–
乳头和Oddi括约肌水肿痉挛所致*胰管阻塞终究以其蛋白酶沉淀阻塞胰管*酒精毒性作用*介质作用:炎症和纤维化重复发作所致*胰石抑制蛋白降低病因与发病机理2、慢性酒精中毒:西方较多见,酗酒是主要原因51急慢性胰腺炎第51页3、高血钙:*胰液与胰酶分泌增加*胰石形成*激活胰酶原*动脉炎和胰腺坏死4、高脂血症*胰腺微血管血栓*胰腺毛细血管拴塞或损伤5、其它
1)胰腺外伤
2)营养不良
3)先天性遗传原因和先天性胰腺发育异常
4)免疫机制缺点
5)不明原因或特发性病因与发病机理52急慢性胰腺炎第52页53急慢性胰腺炎第53页1、慢性炎症相关症状:
*腹痛–
重复、连续,饮酒及高脂饮食可诱发,前倾坐位可减轻2、外、内分泌功效不全表现:
*脂肪泻(胰酶分泌降低所致)*腹胀、纳差3、并发症表现
*体重下降、营养不良*糖尿病–
可达30%*梗阻性黄疸*胰性腹腔积液*皮下多发脂肪坏死*消化性溃疡*消化道出血:压迫脾静脉致门脉高压临床表现54急慢性胰腺炎第54页诊断1、病史:需有强烈提醒2、试验室3、影像学注:症状与胰腺形态改变功效减退相结合55急慢性胰腺炎第55页试验室检验(胰腺功效学检验)一、间接刺激胰腺分泌试验
1、试餐试验(Lundh试验):
2、N-苯甲酰-L-络氨酸-对氨基苯甲酸(NBT-PABA试验):胰腺外分泌功效试验(胰功肽试验)
3、131I三油酸酯和131I油酸对比试验二、直接刺激胰腺分泌试验
1、促胰液素试验
2、促胰酶素-促胰液素试验(P-S试验):判断外分泌功效最可靠试验三、其它
1、粪苏丹Ⅲ染色查中性脂肪
2、粪脂肪定量
3、糜蛋白酶或弹力蛋白酶定量56急慢性胰腺炎第56页影像学检验(胰腺形态检验)一、X线腹部平片:腰椎1-3水平(胰腺部位)发觉钙化斑点,提醒有坏死区域二、常规钡餐与低张十二指肠造影:敏感度低,少用三、B超及超声内镜:对诊疗有价值四、ERCP:最敏感、最特异方法五、CT:敏感度高,多首选六、MRCP、MRI:来受到广泛重视57急慢性胰腺炎第57页胰腺Pancreas
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