生理学重点完整版本

《生理学》学习重点整理第一章绪论1.可兴奋细胞：在机体中兴奋性最高的一类细胞，如神经、肌肉和腺体细胞。种类：肌细胞、神经细胞、腺细胞。兴奋的客观指标——动作电位。2.机体功能的调节方式：神经调节（最主要的调节方式）、体液调节、自身调节。3.神经调节的基本方式：反射。4.负反馈的重要作用在于维持机体内环境稳定。第二章细胞的基本功能1.O2，CO2的跨膜方式：被动转运的单纯扩散。2.易化扩散的分类：载体介导通道介导（离子）3.易化扩散与主动转运的共同点：以膜蛋白为载体。4.钠泵的描述：钠-钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的一种特殊蛋白质，它本身具有ATP酶的活性，可以分解ATP获得能量，进行Na+和Ｋ+的主动转运，因此又称为Na+-K+依赖式ATP酶。钠泵的生理意义：①钠泵活动形成的胞内高K+是许多代谢过程的必需条件；②维持了胞质渗透压和细胞容积的相对稳定；③钠泵活动能逆着浓度差和电位差进行Na+、K+的主动转运，因而建立起一种离子的势能贮备；【这种离子的势能贮备是细胞外Na+和细胞内K+等顺着浓度差和电位差扩散的能量来源；也为某些物质的逆浓度差跨膜转运间接提供能量（继发性主动转运）。】④钠泵活动造成的膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件。5.极化：人们通常把静息电位存在时胞膜电位外正内负的状态称为极化。6.动作电位（AP）上升支与下降支的引起：上升支（去极相）：Na＋内流。下降支（复极相）：K＋外流。7.阈电位：能触发动作电位的临界膜电位。8.传导的相关内容：传导：动作电位在同一细胞上的传播称为传导。在神经纤维上传导的动作电位称为神经冲动。由于动作电位传导是通过局部电流实现的，故在传播过程中其幅度不会随距离的增加而减小，这种特性称为不衰减传导。9.阈值：在刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的条件下，能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度。阈值与兴奋性的关系：阈刺激或阈强度为衡量细胞兴奋兴奋性常用的指标，阈值大，表示组织细胞的兴奋性低；阈值小，表示兴奋性高。当可兴奋细胞收到一个阈强度的刺激时，其膜电位正好达到阈电位，并引发动作电位。强度小于阈值的刺激称为阈下刺激，它不能引起组织细胞兴奋，但可以引起局部反应。10.细胞兴奋后兴奋性的变化：绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期。11.骨骼肌的兴奋-收缩偶联：概念：这种将以膜的电位变化为特征的兴奋和以肌纤维机械变化为基础的收缩联系起来的中介过程称为兴奋-收缩偶联。三个主要步骤：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处②三联管结构处的信息传递③肌质网（纵管系统）中Ca2+的释放入胞质以及Ca2+由胞质向肌质网的再聚积关键因子：Ca2+血液内环境：机体内部细胞直接接触的生存环境，即细胞外液。红细胞的生理特性（1）红细胞的悬浮稳定性红细胞能较稳定地分散悬浮于循环血浆中的特性。通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。血沉（ESR）：红细胞在静置血试管中第1小时末下降的高度。正常值：男性0～15mm／h女性0～20mm／h意义:①血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大；血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小。②测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考（如白蛋白增多,血沉减慢）。（2）红细胞的可塑变形性红细胞在循环中，常要挤过直径比它小的毛细血管和血窦孔隙，这时红细胞将发生卷曲变形，后又恢复形状的特性称为可塑变形性。（3）红细胞的渗透脆性红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂的特性，称渗透脆性。表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力，渗透脆性小，对低渗溶液的抵抗力大。正常人的红细胞一般在0.42%的NaCl溶液中开始有部分破裂，在0.35%的NaCl溶液中几乎全部破裂。嗜酸性粒细胞①限制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用；②参与对蠕虫的免疫反应。单核细胞胞体大，出骨髓入血时未成熟，2~3天后迁入组织中增大成熟，此即巨噬细胞。功能：①吞噬消灭病毒、疟原虫、真菌和结核分枝杆菌等致病物；②识别和杀伤肿瘤细胞；③清除变性的蛋白质、衰老受损的细胞及碎片；④还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。血液凝固：指血液由流动的液体状态变为不流动的凝胶状态的过程，简称血凝。血凝的实质：就是使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶解的纤维蛋白多聚体，交织成网，并网络血细胞，形成血凝块。血液凝固过程：①凝血酶原激活物的形成②凝血酶的形成③纤维蛋白的形成ABO血型系统：分型依据：根据红细胞（RBC）膜上是否存在凝集原A与凝集原B。凡红细胞膜上只含凝集原A的称为A型，只含凝集原B的称为B型，两种凝集原都存在的称为AB型，两种凝集原都没有的称为O型。血液循环工作细胞的动作电位形成机制：0期（去极期）、1期（快速复极化初期）、2期（缓慢复极期）、3期（快速复极末期）、4期（静息期）平台期是心肌细胞动作电位区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。自律细胞的跨膜电位及其离子基础自律细胞动作电位的特点：3期复极达最大值（最大舒张电位）后，电位不能保持稳定于此水平，而是自动产生缓慢的去极化。去极化→阈电位→动作电位4期自动去极化——心肌自律细胞自动产生节律性兴奋的基础。窦房结与房室结特点：-最大舒张电位（-70mV）和阈电位（-40mV）绝对值较小;-0期除极速度慢，时程长，幅度小;-无明显的1、2期;-4期自动除极快。AP分期及离子基础0期：Ca2+内流慢钙通道Ica-L阈电位-40mV3期：K+外流延迟整流钾通道(IK)+20mV激活4期：多种离子参与①IK：通道时间依从性失活，使K+外流进行性衰减。②If（内向起搏电流）：Na+负载③Ica-T：T-型Ca2+通道-50mV激活心肌的生理特性：-兴奋性-自动节律性-传导性-收缩性（1）兴奋性：有效不应期长：(200~300ms)，相当于心肌机械收缩整个收缩期和舒张早期，故心肌不会发生强直收缩，始终保持收缩和舒张交替的节律活动，这是实现心脏泵血功能的重要前提。（2）自动节律性：心脏的正常起搏点：窦房结影响自律性的因素：（1）4期自动除极的速度速度↑→到达TP的时间↓→单位时间内发生的兴奋次数↑→自律性↑（2）最大舒张电位水平（MDP）与TP距离↓→4期自动除极达TP的时间↓→自律性↑（3）阈电位水平（TP）TP下移→与MDP距离↓→4期自动除极达TP的时间↓→自律性↑（3）心肌的收缩性：与骨骼肌收缩的不同点：①同步收缩②不发生强直收缩③对细胞外Ca2+依赖性心动周期：心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期。如心率为75次/分,则心动周期为0.8S。射血分数（EF）：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。射血分数=（每搏输出量/心室舒张末期容积）*100%影响动脉血压的因素：每博量心率外周阻力：其他因素不变，当外周阻力增大时，动脉血流向外周的速度减慢，心舒期留在动脉内的血量增多，舒张压明显升高。而心缩期由于血流速度加快，收缩压增高较少，故脉压减小。舒张压高低主要反映外周阻力的大小。大动脉管壁的弹性：弹性减退，则收缩压增高，舒张压下降，脉压明显增大。循环血量与血管容积的关系：微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环，是血液与组织液进行物质交换的场所。三条血流通路：（1）直捷通路（骨骼肌）微A→后微A→通血Cap→微V特点：途径较短、血流快、常呈开放状态，物质交换功能小。生理意义：使一部分血液迅速通过微循环，以满足体循环有足够的静脉回心血量。（2）A-V短路 （皮肤）微A→A-V吻合支→微V特点：途径最短、血流速度快、管壁较厚，有完整的平滑肌，能够进行舒缩活动、常呈关闭状态，血流量随环境温度而异。生理意义：调节体温。（3）迂回通路微A→后微A→Cap前括约肌→真Cap网→微V特点：通透性好、与组织细胞接触面积大（途径长）、血流慢、轮流交替开放。生理意义：利于物质交换。故迂回通路又称营养通路，是血液与组织液进行物质交换的主要场所。微循环的调节：真毛细血管的开放和关闭受毛细血管前括约肌控制，而毛细血管前括约肌的舒缩活动则主要受局部代谢产物的影响。影响组织液生成与回流的因素①毛细血管血压②血浆胶体渗透压③毛细血管通透性④淋巴回流心迷走神经：心迷走神经节后纤维释放Ach，作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体（M受体），通过cGMP作用使细胞膜对K+的通透性增高，K+外流增加，Ca+内流抑制，从而抑制心脏活动（负性肌力效应）。降压反射的过程生理意义：保持动脉血压的相对稳定。肾上腺素和去甲肾上腺素同属儿茶酚胺类物质。临床上常将肾上腺素用作强心药，而将去甲肾上腺素用作升压药。呼吸呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。环节：①外呼吸或肺呼吸（肺通气+肺换气）②气体在血液中的运输③内呼吸或组织呼吸（组织换气），包括胞内的氧化过程。肺通气的动力：直接动力——肺内压与大气压之间的压力差。原动力——呼吸肌收缩舒张引起的呼吸运动。胸内负压的生理意义：①维持肺泡与小气道的扩张②有利于静脉血和淋巴液回流肺泡表面活性物质：来源：肺泡II型细胞分泌主要成分：二软酯酰卵磷脂（DPPC）作用：降低肺泡内表面液-气界面表面张力生理意义：①降低吸气阻力，减少吸气做功②减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生③有助于维持肺泡容积的稳定性呼吸调整中枢：脑桥节律基本中枢：延髓肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵张反射或称黑-伯反射。CO2、H+和O2对呼吸运动的影响：①CO2的影响：CO2上升，呼吸加深加快一定水平PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。②H+的影响：动脉血【H+】增加，呼吸加深加快消化和吸收消化：食物在消化道内被分解成可吸收的小分子物质的过程。消化方式：机械性消化：通过消化道的运动将食物磨碎，并与消化液充分混合，以一定速度向远端推进的过程。化学性消化：在各种消化酶的作用下食物中大分子物质被分解为小分子物质的过程。三种胃肠激素：①促胃液素：生理作用：促进胃酸和胃蛋白酶原分泌，使胃窦和幽门括约肌收缩，延缓胃排空，促进胃肠运动和胃肠上皮生长。引起释放的刺激因素：蛋白质分解产物、迷走神经递质、胃的扩张②促胰液素：生理作用：促进胰液及胆汁中HCO3分泌，抑制胃酸分泌和胃肠运动，收缩幽门括约肌，抑制胃排空，促进胰腺生长。引起释放的刺激因素：盐酸、蛋白分解产物、脂肪酸③缩胆囊素：生理作用：刺激胰液中消化酶分泌和胆囊收缩，增强小肠和结肠运动，抑制胃排空，增强幽门括约肌收缩，松弛奥狄氏括约肌，促进胰腺组织生长。引起释放的刺激因素：蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪酸盐酸的生理作用：①激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜的酸性环境；②使蛋白质变性，易于分解；③杀死细菌；④促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；⑤有助于小肠对铁和钙的吸收。胃运动的形式：①紧张性收缩②容受性舒张（特有的运动形式）③蠕动胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程。影响胃排空的因素：事物的组成与性状胃内容物促进胃排空十二指肠内容物抑制胃排空胃排空是间断性进行的。小肠是消化与吸收的最重要部位。胰液是最重要的消化液，是消化力最强和最重要的消化液。胰液的分泌调节：（1）神经调节-调节机制：食物刺激→通过条件与非条件反射(①迷走N-Ach;②迷走N-促胃液素)→胰腺→胰液分泌。-调节特点：水分和碳酸氢盐含量较少，而酶的含量却很丰富。（2）体液调节①促胰液素：主要作用于胰腺导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液的分泌总量大为增加，但酶的含量却很低。刺激促胰液素分泌的因素：盐酸（最强）、蛋白分解产物和脂肪酸②缩胆囊素（CCK）：胆囊收缩素能促进胰液中各种酶的分泌，而对胰液中HCO3—和水的影响却很弱；还可促进胆囊排放胆汁。-调节特点：有协同作用：促胰液素和缩胆囊素对于胰液的分泌具有协同作用，即一个激素可以加强另一个激素的作用。（3）胰液分泌的反馈调节在蛋白分解产物作用下，小肠黏膜分泌一种CCK释放肽，可刺激CCK的释放，而使胰酶分泌↑；后者使CCK释放肽失活，反馈性抑制CCK和胰酶的分泌。-意义：避免胰酶过多分泌。9.小肠运动的形式：①分节运动：小肠特有的运动形式②蠕动③移行性复合运动10.脂肪吸收有血液和淋巴两种途径，以淋巴为主。能量代谢和体温影响能量代谢的主要因素：①肌肉活动：肌肉活动对能量代谢的影响最显著。②精神活动③食物的特殊动力效应：以蛋白质食物的特殊动力效应最高，脂肪和糖的食物特殊动力效应较低。④环境温度人体正常体温的生理变动：①昼夜波动②性别③年龄④肌肉活动⑤其他因素机体主要产热器官：安静状态，主要产热器官是内脏（尤其肝脏，其次是脑）。活动状态,主要产热器官是骨骼肌。机体的散热方式：辐射散热传导散热：水的导热度较大，临床上用冰帽、冰袋给高烧患者降温，就是利用这个道理。对流散热蒸发散热：当气温≥体温时，蒸发是唯一的散热途径。5.体温调节中枢：下丘脑尿液的生成与排出肾血流量相对稳定：当肾动脉灌注压在80~180mmHg范围内变动时，肾血流量课保持相对的稳定。这种在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定变动范围内，保持相对恒定的现象，称为肾血流量的自身调节。肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。GFR是衡量肾功能的一个重要指标。重吸收的部位：近端小管，特别是近曲小管的重吸收能力最强，是重吸收的最主要的部位。①全部被重吸收（100%）：葡萄糖、氨基酸；（维生素及微量蛋白质）②大部分被重吸收（99%）：水、电解质如Na＋、Ｋ＋、Ｃl－、HCO3－等；③小部分被重吸收：尿素；④完全不被重吸收：肌酐、尿酸。临床上，有的利尿剂如呋塞米（速尿）就是抑制了髓襻升支粗段对Na+、Cl-的重吸收而产生强大的利尿效应。肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。正常值：180mg/100ml渗透性利尿：由于渗透压升高而引起的尿糖增多的现象。糖尿病尿生成变化：例如糖尿病患者的多尿，就是由于血糖超过了肾糖阈，小管液中的葡萄糖不能完全被重吸收，从而使小管液中的溶质增加，渗透压升高，水重吸收减少，于是尿量增加，产生多尿。尿糖检测为阳性。醛固酮生理作用：“保钠排钾保水”内分泌神经激素：下丘脑的神经内分泌细胞有合成和释放激素的功能，其合成的激素称为神经激素。神经垂体激素：血管升压素和催产素血钙和血磷糖皮质激素的生物学作用：对物质代谢的影响：①糖代谢：升高血糖促进糖异生，增加肝糖原的贮存抑制肝外组织对糖的摄取利用-分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖。-分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。②蛋白质代谢：通过糖异生，生成肝糖原促进肝外组织(特别肌肉)蛋白质分解，抑制蛋白质合成。③脂肪代谢：促进脂肪的分解（尤其四肢），增强脂肪酸在肝内的氧化。对水盐代谢的影响：-皮质醇有弱的保钠排钾作用（弱醛固酮作用）。-可降低肾小球入球小动脉的阻力，使GFR↑，有利于水的排出。皮质功能减退的病人常有排水障碍，严重时可出现“水中毒”。-还能促进肾脏近端小管排PO43-。（3）对血细胞的影响：-使淋巴细胞减少-使中性粒细胞数量增多-使外周血嗜酸性粒细胞数减少-抑制T淋巴细胞产生白细胞介素-2（4）对循环系统的影响：-增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，提高血管平滑肌的紧张性，维持血压。-降低毛细血管通透性，减少血浆滤出，维持血容量。（5）在应激反应中的作用：-参与应激反应机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时，引起下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动增强，发生同一样式的非特异性的全身反应，称为应激反应。应激反应是以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主，多种激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)参与的非特异性反应。机体在紧急情况(如剧烈运动、失血、巨痛、冷冻)下，交感-肾上腺髓质系统活动增强，引起的全身反应称为应急反应。在面临有害刺激时，两种反应是相辅相成的，共同提高机体的适应能力和对有害刺激的耐受力。（6）其他作用-促进胎儿肺泡表面活性物质的生成。-对胃的影响：促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，并使胃粘膜的保护和修复功能减弱（抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落）。胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发或加剧胃溃疡。-增强骨骼肌的收缩力。-提高大脑皮层兴奋性、维持中枢神经系统正常功能。-减少钙的吸收（骨和小肠），抑制骨的生成。-抗炎、抗过敏、抑制免疫功能等作用。5.调节胰岛素最重要的因素：血糖浓度神经系统神经纤维兴传导奋的特征：①完整性：神经纤维传导兴奋要求在结构和功能上都必须是完整的。②绝缘性：神经纤维传导冲动时彼此隔绝的特性称为绝缘性。③双向传导：实验条件下，刺激神经纤维的任何一点都会产生兴奋，该冲动可沿神经纤维向两端同时传导。④相对不疲劳性：神经纤维具有较长时间地产生兴奋、传导冲动而不疲劳的特性。突触传递的基本过程：突触前膜去极化↓Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位↓突触小泡与前膜融合破裂释放神经递质↓递质与突触后膜受体结合↓突触后膜离子通道开放或关闭↓突触后膜产生突触后电位（PSP）↓突触与受体作用后立即被酶分解或移除兴奋性与抑制性不同特点：前膜，后膜动作电位与局部电位神经-骨骼肌接头的兴奋传递刺激神经→肌肉收缩神经兴奋→传导神经纤维→神经轴突末梢→肌细胞兴奋→肌细胞收缩5.N受体的阻断剂：氯筒箭毒碱6.反射中枢内兴奋传递的特征：（1）单项传递（2）中枢延搁（3）总和现象（4）兴奋节律的改变（5）后发放（6）对内环境变化的敏感和易疲劳：突出传递的疲劳：当突触前神经元反复受到较高频率的刺激时，由于递质合成不及或贮存递质大量消耗，突触后神经元发放的冲动会逐渐减少或消失的现象。疲劳的出现，是防止中枢过度兴奋的一种保护性机制。（中枢最容易出现疲劳）中枢抑制：根据产生部位（电位变化性质）分类：突触后抑制（超极化抑制）：传入侧支性抑制，回返性抑制突触前抑制（去极化抑制）：特异投射系统：是指从丘脑感觉接替核发出的纤维投射到大脑皮层特定区域，具有点对点投射关系的感觉投射系统。该投射传导通路是由三级神经元的接替完成，主要终止于皮层特定区域，与其他神经元形成突触，引起特定感觉，并且外周感受器与皮层代表区具有点对点的联系。此外，还能激发大脑皮层发出传出冲动。特异投射系统与非特异投射系统区别：体表感觉区：第一感觉区的投射区：中央后回牵涉痛：某些内脏疾病往往可引起体表某一特定部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。牵张反射的分类：（1）腱反射（位相性牵张反射）：