呼吸系统疾病

呼吸系统疾病

肺有双重血液供应：肺动脉和支气管动脉。

肺循环特点：高容量、低阻力、低压力。

呼吸系统的局部症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸困难。

⑴咳嗽

①刺激性咳嗽：呼吸道炎症，气管、支气管炎；

②咳嗽伴吸气性喘鸣：上呼吸道梗阻；

③高调金属音性质的咳嗽：支气管癌；

④体位性咳嗽：支气管扩张症、肺脓肿；

⑤晨起咳嗽：上呼吸道慢性炎症、慢性支气管炎、支气管扩张症；

⑥夜间咳嗽：心力衰竭、肺结核；

⑦季节性咳嗽：慢性阻塞性肺疾病（COPD）；

⑧持续进行性加重咳嗽：肺间质纤维化、肺泡癌；

⑵咳痰

①白色泡沫或粘液痰：慢性支气管；痰带黄色：化脓性炎症：

②红色或棕红色痰：肺癌、肺结核、肺梗死；

③粉红色泡沫痰：心源性急性肺水肿；

④铁锈色痰：肺炎链球菌肺炎；

⑤红棕色胶冻痰：克雷白杆菌肺炎；

@烂桃样或果酱样痰：肺吸虫病；

⑦绿色痰：肺部绿脓杆菌感染；

⑧大量脓臭痰：支气管扩张症、肺脓肿：

⑶咯血

①青壮年咯血伴低热：肺结核；

②长期反复咳嗽、咳脓痰、间断咯血：支气管扩张症；

③40岁以上，长期吸烟、干咳和痰中带血：支气管肺癌：

④突发性胸痛、呼吸困难、伴咯血：肺梗死；

⑤月经相关：子宫内膜异位症；

⑷胸痛

①突发性胸痛：自发性气胸；

②胸痛伴高热：肺炎；

③吸气性胸痛：胸膜炎；

⑸呼吸困难

①夜间发作性端坐呼吸困难：左心功能衰竭、支气管哮喘；

②反复发作性呼吸困难：支气管哮喘；

③慢性进行性呼吸困难：COPD、肺间质纤维化；

④急性呼吸困难：肺炎、肺梗塞、胸腔积液；

⑤吸气性呼吸困难：喉炎、肺癌、异物引起的大气道狭窄；

⑥呼气性呼吸困难：支气管哮喘、肺气肿、慢性支气管炎：

⑦混合性呼吸困难：气胸、胸腔积液。

肺功能检查

①肺容积测定：肺活量（VC）、残气量（RV）、肺总量（TLC）；

②肺通气量测定：最大通气量（MVV）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼出量（FEV1、一秒率（FEV%）、

最大呼气中期流速（MMFR）；

③肺弥散功能测定；

④小气道功能测定：闭合气量（CV）、流速-容量曲线、肺顺应性；

阻塞性通气功能障碍：

缘于气道不通畅和肺弹性减退，慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘；

限制性通气功能障碍：

由于胸廓或肺扩张受限，胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维化、肺水肿、肺炎等；

阻塞性和限制性通气功能障碍的肺功能特点：

项目阻塞性限制性

VC（肺活量）减低或正常减低

RV（残气量）增加减低

TLC（肺总量）正常或增加减低

RV/TLC明显增加正常或略增加

FEV,（第•秒用力呼出量）减低正常或增加

FEV|/FVC（一秒率）减低正常或增加

MMFR（最大呼气中期流速）减低正常或减低

肺炎：指包括终末气道、肺泡及肺间质在内的肺实质炎症。

肺炎的分类：

⑴按解剖分类

①大叶性（肺泡性）肺炎：

多由肺炎链球菌引起；

典型表现为肺实质炎症，通常不累及支气管；胸片呈肺叶或肺段的实变阴影。

②小叶性（支气管性）肺炎：

常为继发，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染等；

X线为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象；

肺下叶常受累。

③间质性肺炎：

以肺间质为主的炎症，由细菌、支原体、衣原体、病毒等引起：

X线为•侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状；

⑵按病因分类

①细菌性肺炎：肺炎链球菌、金葡菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌；

②非典型病原体所致的肺炎：军团菌、支原体、衣原体；

③病毒性肺爽：冠状病毒、腺病毒、流感病毒、呼破道合胞病毒、麻疹病毒；

④肺真菌病：曲霉菌、白念珠菌、隐球菌；

⑤其他病原体所致肺炎：寄生虫、立克次体；

⑥理化因素所致的肺炎：放射肺炎、化学肺炎；

⑶按患病环境分类

①社区获得性肺炎（CAP）

②医院获得性肺炎（HAP）

社区获得性肺炎（CAP）亦称院外肺炎，是指在社区环境中机体受微生物感染而发生的肺炎，包括在社区感染，

尚在潜伏期，因其他原因住院后而发病的肺炎，并排除在意院内感染而于出院后发病的肺炎。

社区获得性肺炎的诊断依据：

①新近出现的咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛；

②发热238℃；

③肺篓变体征对（或）闻及肺湿罗音；

©WBC>10X109/LsJi<4X10'7L,伴或不伴中性粒细胞核左移；

⑤胸片显示片状、斑片状浸润影或间质性改变；

⑥排除其它结核、肿瘤、非感染性肺病等；

以上1Y项中任何1项+第5项可作出诊断。

肺炎的鉴别诊断：

①肺结核：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无汗、体重减轻；

X线上肺区阴影；痰中可找到结核分枝杆菌；抗菌治疗无效：

②肺癌：无急性中毒症状、痰癌细胞阳性；

③急性肺脓肿：咳大量脓臭痰、X线显示脓腔及气液平；

④肺血栓栓塞症：鄢脉炎，手术史：咯血，胸痛，呼吸困难；

胸片：区域性肺纹理减少，可见尖端指向肺门的楔形影：常见低氧血症，低碳酸血症：

⑤非感染性肺部浸润：肺纤维化，肺水肿，肺不张等。

肺炎临床稳定标准：

①TW37.8C

②心率W100次/分；

③呼吸频率W24次/分；

④血压：收缩压》90mmHg：

©呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度290%或PaO,260mmHg：

⑥能够口服进食：

⑦精神状态正常。

72h后仍高热，症状无改善应注意：

①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药；

②特殊病原体感染，如结核分枝杆菌、真菌、病毒；

③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（免疫抑制）：

④非感染性疾病误诊为肺炎；

⑤药物热

医康获落容肺炎（HAP）：称医院内肺炎，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院348h在医院

内发生的肺炎，包括在医院内获得感染而于出院后48h内发病的肺炎。

重症、晚发性和免疫低下宿主的HAP,以多耐药的G杆菌（铜绿假单胞菌、肠杆菌）及G+

球菌（MRSA）：

肺炎球菌肺炎：是肺炎链球菌引起的纤维渗出性肺炎。

通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。

肺炎球菌的致病性主要是荚膜的侵袭作用。

肺炎球菌肺炎的典型病理改变：

充血期（早期）、红色肝样变期（中期）、灰色肝样变期（后期）及消散期。

肺炎球菌肺炎的临床表现：

住状：

①常有淋雨.、受凉、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。

②起病多急骤、高热、寒战、体温数小时内升至39~40℃,全身肌肉酸痛，呈稽留热；

③患侧胸痛：痰少，可带血或呈铁锈色；

④胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，被误诊为急腹症。

体征：

①急性热病容，面颊绯红、鼻翼扇动；口角及鼻周有单纯疱疹；

②病变广泛时可出现发维；

③肺实变时听诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音；

④消散期可闻及肺部罗音：

⑤重者可有感染性休克的表现，急性呼吸窘迫综合征的表现。

肺炎球菌肺炎的并发症：

感染性休克；心律失常；胸膜炎、脓胸；脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎等肺外感染。

肺炎球菌肺炎抗菌药物治疗：青霉素首选。

葡萄球菌肺炎

葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性感染。

前萄球菌肺炎常发生于有基础疾病或原有支气管肺病者。

葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酹。

葡萄球菌肺炎临床表现：

①起病多急骤，病情发展迅速，寒战、高热（39-40*0,呈稽留热，常有大汗淋漓：

②粘稠黄脓痰或脓血痰；

③胸痛、呼吸困难和发维常见：

④感染性休克：病情严重者可早期出现周围循环衰竭。

葡萄球菌肺炎X线表现：

①肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的肺气囊腔；

②X线的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶；

③进行性加重：很小的单一病灶发展为大片阴影。

肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿和脓（气）胸是金葡菌肺炎的四大X线特征。

葡萄球菌肺炎治疗：

MSSA可选择甲氧西林、苯哇西林、氯哇西林或双氯西林，第代头抱菌素；

MRSA治疗需糖成类抗生素（万古霉素、替考拉宁、去万古霉素）；

支原体肺炎：最突出症状是干咳，呈阵发性干咳；治疗首选大环内酯类。

病毒性肺炎：多为间质性肺炎；“白肺”

肺脓肿

肺脓肿：是多种病原菌引起的肺部化脓性感染、继而肺组织坏死液化形成的脓腔。

按病因和感染途径肺脓肿分类：

（1）吸入性肺脓肿：

①误吸是常见病因；

②全身麻醉、醉酒、癫痫发作、使用镇静剂过量等意识障碍；

③受寒、极度疲劳，全身抵抗力低

④扁桃体炎、鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物吸入；

⑤常为单发，右肺发病多于左肺：

⑥仰卧：上叶后段和下叶背段；坐位：下叶后基底段；右侧卧位：右上叶前段或后段；

⑵继发性肺脓肿：

①多继发于肺部其他疾病，细菌性肺炎（金葡、绿脓、肺炎克雷白）或支扩、支气管肺癌、空洞型肺结核继发

感英等；

②邻近器曾的化脓性病变，膈下脓肿、肾周脓肿、脊柱旁脓肿等；

③支气管异物气道阻塞是引起肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。

⑶血源性肺脓肿：

病原菌以金葡菌多见，肺外病灶多为皮肤外伤感染、痒肿、化脓性骨髓炎等；

肺脓肿的临床表现：

病史：患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、酗酒、劳累、受凉、脑血管病等病史；

症状：

①全身感染症状：起病急、畏寒、高热、体温达39-40℃,精神不振、全身乏力、食欲不振；

②呼吸系统症状：咳嗽、咳粘液脓性痰，累及壁层胸膜可引起胸痛，病变范围扩大出现气促：

感染不能及时控制，于病的10天〜14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，

每日可达300ml〜500ml；约1/3有不同程度的咯血；

体征：

①病变早期病变较小或肺深部病变，肺无异常体征，或病变部位出现湿啰音；

②病变较大出现肺炎实变体征，叩诊浊音或实音，可闻鸡支气管呼吸音；

③病变晚期，可有空瓮音或空洞型呼吸音：

④累及胸膜，可闻及胸膜摩擦音或出现胸腔积液体征；

⑤常伴有杵状指（趾）。

肺脓肿X线表现：

①早期，炎症表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清；

②脓肿形成期：脓腔出现圆形透亮区及液气平面，其四周被浓密炎症浸润环绕；

③脓腔内壁多光滑或略有不规整；

④经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收、缩小、脓腔消失、仅留纤维条索影。

肺脓肿的诊断依据：

①有口腔手术、昏迷、呕吐、异物吸入等病史；

②急性发作的寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰的临床表现；

③周围血WBC总数和中性粒细胞显著升高；

④X线有肺部大片浓密炎性阴影中有空洞和气液平面。

肺脓肿的鉴别诊断：

①细菌性肺炎；②空洞型肺结核；③支气管肺癌；④肺囊肿。

肺脓肿的治疗原则：抗感染和痰液引流。

抗菌药：厌氧菌感染为多，首选青霉素。

停药指针：疗程8〜12周，直至胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。

肺脓肿的手术适应症：

①病程超过三个月，经内科治疗后脓腔不缩小，或脓腔大于5cm以上者；

②大咯血内科治疗无效或危及生命者；

③伴有支气管胸膜瘦或脓胸，经抽吸和冲洗治疗不佳者；

④支气管阻塞限制气道引流，如肺癌。

支气管扩张症

支气管扩张症：指由支气管及其周围肺组织的慢性炎症，导致支气管壁肌肉和弹性组织破坏，管腔形成不可逆扩

张、变形。

支扩的发病机制：支气管-肺感染和支气管阻塞；

支扩的病变部位：

感染后性支扩：多见于下叶基底段支气管的分支，左下叶、舌叶；

结核后性支扩：为干性支扩，平时无症状，主要表现为反复咳嗽，多位于肺上叶；

支气管扩张症的临床表现：

病史：童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎的病史，以后常有反复发作的呼吸道感染：

症状：

①慢性咳嗽、咳大量脓痰；

咳痰多在体位改变时，如起床及就寝是最多；

痰液分层；上层为泡沫，卜悬脓性成分；中层为混浊粘液；F层为坏死组织沉淀物；

②反食哈血.；

③反复肺部感染：同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈：

④慢性感染中毒症状。

体征：

①早期支扩无异常体征；

②典型：病变部位可听到固定面持久的局限性湿啰音；

③晚期并发肺纤维化，胸膜增厚，肺气肿等可有相应体征；

④慢性患者伴有杵状指（趾

支气管扩张症的影像学检查：

①支气管柱状扩张典型衣现是轨道征，系增厚的支气管壁影；

②支气管囊状扩张特征为卷发样阴影，表现为不规则的蜂窝状透亮阴影，感染时阴影内出现液平；

③常见肺不张或肺容积缩小的表现。

支气管扩张症的鉴别诊断：

①慢性支气管炎

@肺脓肿

③肺结核

④支气管肺癌

⑤先天性肺囊肿

©弥漫性泛细支气管炎

支扩的内科治疗重点：

①保持呼吸道引流通畅；②控制感染和促进引流：③必要时应考虑外科手术切除：

支扩的手术适应症：

反复发作严重呼吸道急性感染或大量咯血，病变范围不超过两个肺叶，年龄在10~40岁之间，全身情况良好，

心肺功能无严重障碍者。

支扩的手术禁忌症：病变广泛或伴严重肺气肿、呼吸功能严重障碍者。

肺结核病

肺结核病：是结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病。

肺结核的分类：

①原发型肺结核：

②继发型肺结核：浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核；

③血行播散型肺结核；

④结核性胸膜炎；

⑤肺外结核；

©菌阴肺结核。

肺结核的临床表现：

①全身症状：长期低热，每于午后或傍晚开始；伴乏力、倦怠、夜间盗汗、纳差、体重减轻；

②呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难；

肺结核的鉴别诊断：

①肺炎：②COPD：③支气管扩张；④肺癌：⑤肺脓肿：⑥纵隔和肺门疾病。

化疗的原则：

①早期：药物迅速发挥作用，促进吸收；

②规律：不漏服，不停药，避免抗药性的产生；

@全程：完成规定的治疗期（6~9个月）；

④适量：严格用量；

⑤联合：多药联合，提高疗效。

常用抗结核药物：

①异烟肿（INH/H）：

全杀菌药、特别是早期杀菌力最强，可杀灭吞噬细胞内外的细菌；

副年用：周围神经炎、中枢神经系统中毒；VitB。能缓解或消除中毒症状；

②利福平（RFP/R）：

杀灭吞噬细胞内、外的结核菌，特别对C菌群有杀灭作用；

副作用：胃肠道不适、肝功能损害（ALT升高、黄疸）：

③毗嗪酰胺（PZA/Z）：

杀灭吞噬细胞内酸性环境中的B菌群结核菌，半杀菌药；

副作用：肝毒性反应（ALT升高、黄疸）、高尿酸血症；

④链霉素（SM/S）：

对吞噬细胞外碱性环境中的菌有杀灭作用，半杀菌药；

副作用：耳毒性，前庭功能损害，肾毒性；

⑤乙胺丁醇（EMB/E）

抑菌作用，联用延缓耐药性的出现；

副作用：球后视神经炎，用大剂量VitB1和血管扩张药治疗。

抗结核化疗方案：

WHO方案：2HRZ/4HR

⑴初治涂阳方案：

①每日用药：2HRZE/4HR

②间歇用药：2H3R3Z3E3/4H3R3

⑵复治涂阳方案：

①每日用药：2HRZSE/4-6HRE

@间歇用药：正：

⑶初治涂阴方案：

①每日用药：2HRZ/4HR

②间歇用药：2&R3Z3/4H3R3

原发型肺结核：指初次感染即发病的肺结核，多见于儿童；

原发病灶、引流淋巴管和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征，胸片呈“哑铃型

血行播散型肺结核：伴随于原发性肺结核，儿童多见：

继发性肺结核：支气管播散：成人肺结核最常见于浸润性肺结核：

慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以咳嗽、咳痰或伴喘息及反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿，肺心病。

吸烟与慢支的发生密切相关。

感染是促使慢支发展的重要因素；病毒（流感病毒）和细菌（肺炎链球菌）。

慢性支气管炎的临床表现：

症状:

①咳嗽：长期、反复、逐渐加重的咳嗽；晨起重，白日轻，睡前有阵咳或排痰：

②咳痰：白色粘液或浆液泡沫样痰，合并感染时，粘液脓性或黄色脓痰；清晨排痰多；

③喘息或气短：支气管痉挛，引起喘息，常伴哮鸣音。

体征：

①早期轻症慢支无任何异常体征；

②急性发作期：可闻及干湿性罗音，特点为多在背部或肺底部，咳嗽后减少或消失；

③伴喘息症状者可听哮呜音。

慢性支气管炎的临床分型和分期：

分型：①单纯型：只有咳嗽、咳痰两项症状；

②喘息型：除咳嗽、咳痰外，尚有喘息症状，经常或多次出现喘呜音。

分期：①急性发作期；②慢性迁延期；③临床缓解期。

呼吸功能检查：

小气管阻塞时，最大呼气流速-容量曲线（MEFV）在75%和50%肺容量时流量明显降低。

血液检查：

慢支急性发作期：白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型：嗜酸粒细胞增多。

慢性支气管炎的诊断标准：

①根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患（肺结核、尘肺、

支气管哮喘、支扩、肺癌、肺脓肿等）之后，即可作出慢支诊断；

②如每年发病持续时间不足3个月，但有明确的客观检查依据（X线、肺功能检查）支持，亦可诊断。

鉴别诊断：①支气管哮喘；②支气管扩张症；③肺结核；④间质性肺疾病；⑤肺癌。

慢支急性发作期的治疗原则：①控制感染；②祛痰镇咳；③解痉平喘。

阻塞性肺气肿：由了吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、

肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。

阻塞性肺气肿的病理分型：①小叶中央型；②全小叶型；③混合型。

阻塞性肺气肿的临床表现：

症状：

典型症状是劳力性气促，在原有咳嗽、咳痰等慢支症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。

体征：

①视诊：桶状胸、呼吸运动减弱、肋间隙增宽；

②触诊：气管居中，双侧语音震颤减弱；

③叩诊：两肺过清音，肺下界降低、肺下界移动度减少、心浊音界缩小、肝浊音界下移：

①听诊：肺泡呼吸音减弱、呼吸延长、语音共振减弱，心音遥远。

阻塞性肺气肿的X线检查：

①胸廓扩张，肋间隙增宽，后肋呈水平状；

②膈降低，膈面变平；

③纵隔变窄，心脏常呈垂直位，心影狭长；

④两肺野透光度增加，可见局限性气肿或肺大疱；

⑤肺血管纹理：外带纤细、稀疏、变直；内带增粗和紊乱。

心电图检查：肢体导联普遍低电压。

肺功能检查：

功能残气量(FRC)、残气量(RV)和肺总量(TLC)增高，肺活量(VC)降低，RV/TLC增高>40%。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是一种具有气流受限特征的肺疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

COPD的临床症状：

起病缓慢、病程较长；均有慢性咳嗽、咳痰等慢支症状：

COPD的标志性症状是气短或呼吸困难。

COPD的诊断：

明确诊断依赖于肺功能检杳证实有不完全可逆的气道阻塞和气流受限；

①吸入支气管舒张剂后FEV|/FVC<70%,且FEV|<80%预计值，可确定为不完全可逆气

流受限，明确诊断为COPD；

②对于FEV/FVCV70%、而FEV1》80%预计值者，可诊断为轻度COPD；

③有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时发现FEV|/FVCV70%,而FEV1%预计值低于正常值下限,

在排除其他疾病后，亦可诊断为COPD.

说明：

气流受限是以第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEW%预计值)和第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比

(FEV|/FVC)的降低来确定;

FEV|/FVC是COPD的•项敏感指标，可检出轻度气流受限；

FEV1%预计值是中、重气流受限的良好指标。

COPD病程分期：

①急性加重期：在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可

伴发热等症状；

②稳定蠲：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。

COPD的并发症：①慢性呼吸衰竭：②自发性气胸；③慢性肺源性心脏病。

COPD急性发作期的治疗原则：

①确定病因及病情严重程度：

②根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；

③支气管舒张药：

④控制性吸氧；

©抗生素；

⑥糖皮质激素。

支气管舒张剂：

①B2肾上腺素受体激动剂应用：沙丁胺醇；

②抗胆碱药：异丙托溟钱；

@茶碱类：氨茶碱。

慢性支气管炎~阻塞性肺气肿­*慢性阻塞性肺病(COPD)

慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)：由于慢性支气管肺病、胸廓病变或肺血管疾病引起肺循环阻力增加=肺动脉高

压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心功能衰竭的心脏病。

慢性肺心病病因：慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见。

肺动脉高压形成机制：

⑴肺血管功能性改变：

①缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒，使肺血管收缩、痉挛；

②缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素；

③缩血管物质：内皮素、组胺、五羟色胺(5-HT),血管紧张素H(AT-II),白三烯、血栓素(TXA,)、前列腺

素F2(PGF2)

④缺氧直接使肺血管平滑肌对Ca+的通透性增高，Ca+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，肺血管收缩；

⑤高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。

⑵肺血管器质性改变：

①肺小动脉血管炎

②肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管：

③肺泡壁破裂，毛细血管网缺损，肺泡毛细血管床减损超过70%；

④肺血管重塑：

⑤J而小动寐栓塞；

(3)血液粘稠度增加和血容量增多：

①慢性缺氧，促红细胞生成素增加，继发性红细胞增多，血液粘稠度增高；

②缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留，血容量增加；

③缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少，加重水、钠潴留。

慢性肺心病的临床表现：

⑴肺、心功能代偿期：

症状：

表现肺胸基础疾病的症状，咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降：

体征：

不同程度的发组和明显的肺气肿体征：肺动脉高压体征：P2亢进；右心肥厚体征：偶有干、湿啰音，心音遥远，

:尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心脏搏动增强；部分患者因肺气肿使胸膜腔内压力身高，腔静脉回流受阻，可

有颈静脉充盈。

⑵肺、心功能失代偿期：

①呼吸衰竭：

症状：

呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至表情淡漠、神志恍惚、澹妄等肺心脑病的衣

现；

体征：

明显发绢，球结膜充血、水肿，严重时有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压增高的表现；

腱反射减弱或消失，出现病理反射；

因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。

②右心功能衰竭：

症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心；

体征：发绡更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，三尖瓣收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大

且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。

慢性肺心病X线检查：

①右下肺动脉干扩张，横径》15mm,其横径/气管横径21.07；

②肺动脉段明显突出或其高度33mm；

③中心肺动脉扩张，外周分支纤细，形成“残根”征；

④右心室增大征，心尖圆钝、上翘。

慢性肺心病心电图检查：

①电轴右偏，额面平均电轴290°,顺时针方向转位（V5的R/S这1）；

@VI导联R/SN1；

@Rvl+Sv5>1.05mV；

④肺型P波。

慢性肺心病超声心动图检查：

①右心室流出道内径》30mm；

②右心室内径学20mm；

③右心室前壁厚度95mm；

@左、右心室内径比值减小<2：

⑤右肺动脉内径》18cm,或肺动脉干。20mm。

慢性肺心病的鉴别诊断：

①冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）；

②风湿性心脏病：

③原发性扩张型心肌病。

慢性肺心病急性加重期的治疗原则：

①积极控制感染；

②通畅气道，改善呼吸功能；

③纠正缺氧和：氧化碳潴留：

④控制呼吸衰竭和心力衰竭；

⑤积极处理并发症。

利尿剂使用过多、过猛对慢性肺心病患者的不利影响：

①大量利尿后可以使痰液变粘稠，不易咳出；

②可导致低钾、低钠、低氯等电解质紊乱：

③可使血液黏滞性进一步升高，加重心脏负担。

利尿剂使用原则：

选择作用轻的利尿剂，小剂量、联合使用排钾和保钾利尿剂，疗程宜短，间歇使用；

常用利尿剂：氢氯嚷嗪；氨苯喋、安体舒通：注意补充钾盐。

洋地黄类药应用指征：

①感染已控制，呼吸功能已改善，用利尿剂疗效差而反复浮肿的心衰病人；

②以右心衰为主要表现而无明显急性感染的病人；

③合并急性左心衰竭者：

④合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、房颤。

常用强心药：西地兰、毒毛旋花子求。注意纠正低氧和低钾血症。

慢性肺原性心脏病的并发症：

①肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。肺性脑

病是慢性肺心病死亡的首要原因。

②酸碱失衡及电解质紊乱：

③心律失常：多为房早及阵发性室上性心动过速；

④休克；

⑤消化道出血；

⑥消弥漫性血管内凝血（DIC）。

支气管哮喘：多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

气道的高反应性、可逆性气流受限、反复发作性喘息、胸闷和咳嗽症状。

气道高反应性（AHR）：气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。

支气管哮喘的主要病理特征：气道内以嗜酸性粒细胞为主的过敏反应性炎症。

支气管哮喘的发病机制：

①免疫-炎症机制；②神经机制；③气道高反应性。

支气管哮喘鉴别诊断：

①急性左心衰竭；②慢性阻塞型肺疾病；③上气道阻塞；④变态反应性肺浸润。

•时难以鉴别支气管哮喘与心源性哮喘时，雾化吸入B2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后作近­

步检查，忌用肾上腺素和吗啡。

支气管哮喘的临床表现：

症状：反复发作性哮喘，大多有季节性，日轻夜重（下半夜和凌晨易发），常常与吸入外源性变应原有关；

体征：发作时胸部呈过度充气，呼气音延长，有广泛哮鸣音，心率增快、奇脉、发组等。

支气管哮喘时可能出现的血气变化：

①轻度哮喘发作：Pa。？和PaCO,正常或轻度下降；

②中度哮喘发作：PaO,下降而PaCO?正常；

③重度哮喘发作：PaO,明显下降而PaCO,超过正常，出现呼吸性酸中毒和（或）代谢性酸中毒。

支气管哮喘呼吸功能检查：

哮喘发作时呈阻塞性通气功能改变，呼气流速指标均显著下降：

第一秒用力呼气量（FEVP、FEV,占预计值的百分率（FEV1%）、FEV|占用力肺活量比值（FEV|/FVC%）、最大

呼气中期流速（MMFR）、25%与50%肺活量时的最大呼气流量（MEFzs^^MEF'o%）以及峰值呼气流速（PEF）

均降低；FEV1%最为可靠，PEF最为方便。

支气管哮喘的诊断标准：

①反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，有接触史；

②发作时双肺可闻及哮鸣音，呼气相延长：

③症状可经治疗或自行缓解；

④除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽；

⑤临床症状不典型者（无明显喘息或体征）至少应有下列三项试验中的一项：

a.支气管激发试验阳性；b.支气管舒张试验阳性；c.昼夜峰值呼气流速（PEF）变异》20%；

符合1~4或4~5条者，可以诊断支气管哮喘。

支气管哮喘的治疗药物：

治疗目的：控制症状，减少发作，提高生活质量，而不是根治。

⑴支气管扩张剂：缓解哮喘发作；

①B2肾上腺受体激动剂：控制哮喘发作的首选药物；沙丁胺醇、特步他林；

机理：通过兴奋呼吸道的B2受体，激活腺甘酸环化酶，增加细胞内cAMP的合成，使游离Ca减少，舒张支

气管平滑肌，稳定肥大细胞膜。

②抗胆碱药：异丙托澳胺：

机理：通过对气道平滑肌M3受体的抑制，使细胞内cAMP浓度减少，松弛气道平滑肌。

③茶碱类：氨茶碱；

机理：通过抑制磷酸二酯酶，拮抗腺甘，刺激内源性儿茶酚胺，抑制细胞内Ca的释放。

⑵抗炎药：控制或预防哮喘发作：

①糖皮质激素：对气道过敏反应炎症作用最强的抗炎剂；

机理：抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成：抑制炎症介质的释放；

增强平滑肌细胞P2受体的反应性。

①白三烯（LT）调节剂。

哮喘急性发作的治疗：

©氧疗与输助通气；

②B受体激动剂；

③氨茶碱；

④抗胆碱药；

⑤糖皮质激素；

⑥重度急性哮喘的抢救。

肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症（PET）：来自静脉系统或有心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，

以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。

血栓主要来自深静脉血栓（DVT）,最常见于下肢静脉及盆腔静脉。

肺血栓栓塞多发生在双侧、右肺、下肺。

肺血栓栓塞症的临床表现：

症状：

①呼吸困难及气促：最常见症状，以活动后明显；

②胸痛：胸膜炎性或心绞痛样疼痛，深吸气或咳嗽时疼痛明显加重；

③咯血；

④晕厥：可为PTE唯一或首发症状；

⑤烦躁不安、惊恐、濒死感；

⑥咳嗽、心悸。

“肺梗死三联征”：呼吸困难、胸痛、咯血。

体征：

①呼吸系统体征：呼吸急促最常见；发笫；肺部可闻及哮鸣音和细湿啰音，肺野可闻及血管杂音；合并肺不张和

胸腔积液时出现相应的体征。

②循环系统体征：急性肺动脉高压和右心功能不全的体征以及左心心搏量急剧减少体征：

常见窦性心动过速，并可见心律失常；严重时血压下降，甚至休克：颈静脉充盈或异常

搏动；肺动脉瓣区第二心音(P,)亢进或分裂。

③发热，多为低热；

下肢深静脉血栓形成是肺血栓栓塞症的标志；

下肢深静脉血栓的临床表现：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重,

特别是两下肢不对称性肿胀；双侧下肢的周径相差＞1cm有临床意义。

肺血栓栓塞症的血气分析：

常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差(A-a)D02增大：

血浆D-二聚体＜5(X)ng/L可基本排除急性PET.

肺血栓栓塞症确诊检查：

®肺动脉造影，是临床诊断肺血栓栓塞症最准确的检查技术；金标准；

②核素肺通气/灌注扫描：典型征象早肺段分布的灌注缺损，并与通气显像不匹配；

③螺旋CT：最常用的PTE确诊手段，CTPA；

@核磁共振成像(MRI)。

溶栓治疗：

溶栓的时间窗为14天以内：

溶栓的适应症：大块肺血栓栓塞症，特征为右心室功能不全，伴低血压或心源性休克；

溶栓治疗的绝对禁忌症：活动性内出血和近期自发性颅内出血；

常用的溶栓药：尿激酶(UK),链激酶(SK),重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)o

抗凝治疗常用药物：

①普通肝素•：用前需测定活化部分凝血激防时间(APTT),凝血酶原时间(PT)及血常规；

监测血小板：若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数100乂10沅，停用。

②彳氐分子肝素；

③华法林：常用的口服抗凝药，主要并发症是出血，可用维生素K拮抗。

间质性肺疾病

弥漫性间质性肺疾病(ILD)：是以肺泡壁为主并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构病变的一组疾病。

弥漫性间质性肺疾病的特点：

①症状：渐进性劳力性气促；

②肺功能：限制性通气功能障碍、弥散功能降低和肺泡-动脉血氧分压差P.AWO2增加；

③血气：低氧血症，常伴低碳酸血症；

④影像学：双肺弥漫性阴影，最终为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺：

⑤组织学：不同程度的纤维化和炎变伴或不伴肺实质肉芽肿或继发性血管病变；

©预后：呼吸衰竭、死亡。

弥漫性间质性肺疾病：从肺泡炎开始，间质性病变，以纤维化告终；

特发性肺间质纤维化：病因不明、局限于肺部的弥漫性肺间质纤维化。

特发性肺间质纤维化的临床表现：

①好发于40岁以后，起病隐袭；

②进行性呼吸困难是最突出的症状，活动后呼吸困难更明显：

③干咳或看少量白色粘液痰；

④双肺中下野可闻及Velcro啰音；

⑤杵状指、趾。

特发性肺间质纤维化的辅助诊断：

⑴X线胸片：

①早期肺泡炎呈磨玻璃样阴影；

②双下肺和外周胸膜下弥漫的网格状或网格小结节状浸润影，肺容积减少；

③多发性囊状透光影(蜂窝肿)。

(2)高分辨CT(HRCT)：

①磨玻殖样改变：

②不规则线状或网格状影；

③小结节影、片状实变影；

④密度减低影一囊状影或蜂窝样改变。

⑶肺功能：进行性限制性通气功能障碍，肺活量、肺总量I,弥散功能降低，PAwO,增加，肺顺应性下降；

⑷动脉血气分析：低氧血症，常伴低碳酸血症；

IPF非创伤性诊断主要/次要条件：

主要标准：

①除外已知病因的ILD,如药物毒性作用，职业环境接触史和结缔组织病；

②肺功能表现异常：限制性通气功能隙碍［肺活量(VC)减少，而FEV./FVC正常或增加］和(或)气体交换隙

碍［静态/运动时P(A-a)O,增加或弥散功能DLco降低］;

③胸部HRCT：双卜肺和胸膜卜网状改变或伴峰窝肺或伴有极少量磨玻璃样阴影；

④纤支镜肺活检(TBLB)或支气管肺泡灌洗液(BALF)检查不支持其他疾病的诊断。

次要诊断标准：

①年龄＞50岁；

②隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难；

③病程》3个月；

④双肺听诊可闻及吸气性Velcro啰音。X

IPF的治疗：

①糖皮质激素：常用泼尼松，起始治疗剂量每天可用0.5mg/kg（理想体重）4周；维持治疗6个月以上；

②免疫抑制剂：环磷酰胺、硫哩噂吟。

肺泡蛋白沉积症：磷脂沉积症，支气管肺泡灌洗液呈牛乳样外观：

结节病：是•种病因未明、多系统器官受累的肉芽肿性疾病。

任何器官均可受累，以肺和胸内淋巴结受累最常见；可有自限性，预后好。

病理特征：淋巴细胞和单核-巨噬细胞聚集及非干酪样坏死性类上皮肉芽肿。

结节病根据X线胸片分期：

①0期：肺部X线检查阴性，肺部清晰；

②I期：两侧肺门和（或）纵隔淋巴结肿大，常伴右支气管旁淋巴结肿大，肺内无异常；

③II期：肺门淋巴结肿大，伴肺浸润影；

④in期：仅见肺部浸润影，而无肺门淋巴结肿大；

⑤IV期：肺纤维化，肿大泡和肺囊肿的改变。

结节病的治疗：

由于大多数病人可自行缓解，对病情稳定的、无症状者不需治疗；

糖皮质激素治疗：是治疗结节病的主要手段，能迅速改善症状及逆转器官功能障碍，对慢性结节病可预防或组织

进行性肺纤维化。

泼尼松40-60mg/d,疗程＞1年。

胸腔积液的发病机制：

①胸膜毛细血管内静水压增高；（漏出液）

如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等；

②胸膜毛细血管通透性增加；（渗出液）

如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症;

③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；漏出液

如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、粘液性水肿、急性肾小球肾炎;；

④壁层胸膜淋巴回流障碍；（渗出液）

如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常；

⑤损伤性胸腔积液；（渗出液）

主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂一血胸、脓胸、乳糜胸：

@医源性胸腔积液；

药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术等。

漏出性胸水与渗出性胸水的鉴别：

漏出性胸水渗出性胸水

病因M炎症所致炎症、肿瘤或物理、化学刺激

外观透明清凉、静置不凝固草黄色或血性、稍混浊、易凝固

比重<1.016-1.018>1.018

细胞数<100X10h/L>500X10h/L

主要细胞淋巴细胞、间皮细胞白细胞

蛋白定量<30g/L>30g/L

粘蛋白实验阴性阳性

胸水LDH/血清LDH<0.6>0.6

Light标准

①胸腔积液/血清蛋白比例＞0.5；

②胸腔积液/血清LDH比例＞0.6；

②胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之一。

对蛋白质浓度在25-35g/L者，符合以上任何1条可诊断为渗出液。

结核性胸膜炎与恶性胸腔积液的鉴别：

结核性胸膜炎恶性胸腔积液

发病年龄多见于青壮年45岁以上中老年

胸水外观呈草绿色多呈血性

胸水增长速度增长较慢增长迅速

癌细胞无有

LDH>200U/L>500U/L

PH<7.30>7.40

ADA>45U/L<45U/L

CEA<20ug/L>20ug/L

染色体整倍体异倍体

胸膜活检正常组织癌组织

首次抽液不要超过700mL以后每次抽液量不应超过1000ml,

过多、过快抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。

胸膜反应：抽取胸水时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等表现时，应考虑为胸膜反应；应立即停止抽液,

使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5mL密切观察病情，注意血压变化，防止休克。

原发性支气管肺癌

原发性支气管肺癌简称肺癌，肿瘤细胞起源于支气管粘膜或腺体，是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。

肺癌分类：

⑴解剖学部位分类

①中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的癌肿，占3/4,以鳞癌和小细胞癌较多见；

②周围型肺癌：发生在段支气管以卜•的癌肿，占1/4,以腺癌多见。

⑵组织病理学分类

①非小细胞肺癌（NSCLC）鳞状上皮细胞癌（鳞癌）、腺癌、大细胞癌、其他（腺鳞癌、类癌）；

②小细胞肺癌（SCLC）o

鳞癌的特点：

发病率最高，老年男性多见；起源于较大的支气管，常为中心型肺癌；

生长较缓慢，病程较长；通常先经淋巴转移，血型转移较晚；手术切除机会多，5年生存率较高；对放疗和化疗

较敏感；

腺癌的特点：

女性多见；多为周围型肺癌；生长缓慢：早期即发生血行转移，淋巴转移则发生较晚：对放疗和化疗敏感较低。

小细胞癌的特点：

多有吸烟史；多为中心型肺癌；恶性程度高、生长快，较早出现淋巴和血行转移；对放疗和化疗敏感，但预后差。

肺癌的临床表现：

⑴原发肿瘤引起的症状和体征：

①咳嗽：早期症状，为阵发性刺激性呛咳，金属音，肺泡癌一大量粘液痰；

@咯血：以中央型肺癌多见，痰中带血或大咯血；

③喘鸣：气道狭窄，局限性喘鸣音；

④气短；

⑤发热：肿瘤坏死引起的发热（癌性热），抗感染治疗无效；继发肺部感染；

⑥其他：厌食、乏力、体重下降。

⑵肿瘤局部扩展引起的症状和体征：

①胸痛：直接侵犯胸膜、肋骨、胸壁；压迫肋间神经：

②呼吸困难：压迫大气道，吸气性呼吸困难：

③吞咽困难：侵犯或压迫食管；

④声音嘶哑：直接压迫或淋巴结压迫喉返神经（多见左侧）；

⑤上腔静脉阻塞综合症：上腔静脉受压，回流受阻，产生胸壁静脉曲张和上肢、颈面部水肿；

⑥Horner综合症：肺上沟瘤是肺尖肺癌，癌肿侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内

陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗，感觉异常。

⑶肺外转移引起的症状和体征：

脑、中枢神经系统转移：常有颅内压增高的征象：骨转移；肝转移；淋巴结转移。

⑷癌作用于其他系统引起的肺外表现：

①肥大性肺性骨美节病：常见于肺癌，也见于胸膜间皮瘤和肺转移瘤，表现为杵状指及肥大性骨美节病；

②异位内分泌综合征：分泌促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激索样物、分泌抗利尿激索、

神经肌肉综合症（小）、高钙血症（鳞）、类癌综合症（燕麦细胞癌及腺癌）。

肺炎与肺癌的鉴别诊断：

癌性阻塞性肺炎的表现常与肺炎相似，•般肺炎抗菌药物治疗多有效，病灶吸收快而完全：

癌性阻塞性肺炎吸收较缓慢，或炎症吸收后出现块状阴影，可通过纤维支气管镜检查和痰脱落细胞学检查加以鉴

别。

肺脓肿与肺癌的鉴别诊断：

原发性肺脓肿：起病急，中毒症状明显：胸片上空洞壁厚，内有液平，周围有炎症改变；

癌性空洞：多无明显中毒症状，胸片上空洞呈偏心性，壁厚，内壁凹凸不平，纤支镜检查和痰脱落细胞检查阳性。

肺癌的治疗原则：

①小细胞癌：化疗为主，辅以手术和（或）放疗；

②非小细胞癌：早期患者以手术治疗为主，可切除的局部；晚期（Dia）患者辅助化疗+手术治疗土放疗；不可

切除的局部晚期（nib）可采取化疗+放疗：远处转移的晚期患者以姑息治疗为主。

小细胞肺癌化疗方案：

①EP：VP-16；DDP；②EC：VP-16；CBP；③CAV：CTX；ADM；VCR；

非小细胞肺癌化疗方案：

①EP：VP-16；DDP；②NP：NVB；DDP：（3）TP：TXL；DDP；

呼吸

呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，

导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。

呼吸衰竭的诊断标准：（明确诊断依赖血气分析）

在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO,）<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压

（PaCOJ>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。

呼吸衰竭分类：

⑴根据其病理生理和动脉血气分析结果：

①1型呼吸衰竭由于换气功能障碍所致：

有缺氧，PaO,<60mmHg,不伴二氧化碳潴留，PaCO,正常或下降；ARDS：

②n型呼吸衰竭由于通气功能障碍所致：

既有缺氧，PaO,<60mmHg,又有二氧化碳潴留，PaCO,>50mmHg；COPD：

⑵按病变部位：

①中枢性呼吸衰竭；②周围性呼吸衰竭：

⑶根据呼吸功能障碍起因的急缓、病程的长短：

①急性麻吸衰竭；②慢性呼吸衰墙。

低氧血症和高碳酸血症的发生机制：

①肺通气不足；

②弥散功能障碍：弥散面积、肺泡膜厚度、气体弥散能力、气液接触时间、气体分压差I;

③通气/血流比例失调：功能性分流（V/QC0.8）、无效腔通气（V/Q>0.8）；

④肺内动-静脉解剖分流增加；

⑤氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。

低氧血症和高碳酸血症对中枢神经系统的影响：

中枢皮质神经原对缺氧最敏感：停氧4-5分钟可导致不可逆脑损害：

PaO2<60mmHg注意力木窠中，智力和视力隹度减退；

40-50mmHg：头痛，不安，记忆力障碍，精神错乱，嗜睡；

30mmHg以下：神志丧失乃至昏迷；

20mmHg以下：数分钟可导致神经细胞不可逆损伤。

CO2潴留：脑脊液H+,降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动：

肺性脑病：缺氧和CO,潴留引起的神经精神障碍症候群。

低氧血症和高碳酸血症对循环系统的影响：

反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加；

交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，冠状血管受代谢产物作用而扩张，血流量增加：

严重者可直接抑制心血管中枢，血压下降、心律失常：

长期缺氧，心肌纤维化、心肌硬化。

低氧血症和高碳酸血症对呼吸系统的影响：

PaO,<6（）mmHg时，作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至呼吸窘

迫；PaO,<30mmHg时，呼吸中枢抑制大于兴奋；

CO,是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO,升高，呼吸加深加快；PaCO,>80mmHg,呼吸中枢抑制或麻醉，此时呼

吸运动主要靠PaO,降低对外周化学感受器的刺激作用维持。

急性呼吸衰竭的临床表现：低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍；

⑴呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状；表现为频率、节律和幅度的改变；

⑵发组：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时1可在口唇、指甲出现发组；

（当毛细血管中的还原血红蛋白的量超过50g/L时，皮肤、粘膜即可出现发绢；

严重贫血时，Hb<60g/L时，即使有严重的缺氧，由于还原血红蛋白的量未超过50g/L,亦难发现发笫）

⑶精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状：

⑷循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压

下降、心律失常、心脏停搏；

⑸消化和泌尿系统发现：严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型；因胃肠

道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。

慢性呼吸衰竭的临床表现：

⑴呼吸困难；

⑵精神神经症状：

①伴CO,潴留时，随PaCOz升高可表现为先兴奋后抑制现象；

兴奋症状：失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）；

②切忌用镇静药或催眠药，以免加重CO,潴留，发生肺性脑病；

肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间隙抽搐、昏睡，甚至昏迷等；

⑶循环系统：

co,潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而脉搏洪大：多数患者有心率

加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。

慢性呼吸衰竭的治疗：

①氧疗；

②机械通气；

③抗感染.

④呼蕨兴番剂的应用：

⑤纠正酸碱平衡失调。

机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒。

呼吸兴奋剂的使用原则：

适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺炎、肺水肿、弥漫性间质纤维化等病变引起的以肺

换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用；

必须保持气道通畅，患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药；

呼吸衰竭的氧疗原则：

吸氧浓度原则：保证PaO?迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度SpO?达90%以上的前提卜，尽量减低吸氧

浓度.

①彳'型呼吸衰竭：高流量、高浓度给氧>35%,可迅速缓解低氧血症，而不引起CO,潴留：

②II型呼吸衰竭：持续低流量低浓度给氧<35%,防止血氧含量过高；

原因：慢性高碳酸血症患者，呼吸中枢的化学感受器对CO,反应性差，呼吸主要靠低氧症对颈动脉体、主动脉体

化学感受器的刺激来维持；若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制

患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO?上升，严重时陷入CO,麻醉状态。

a.靠低氧维持化学感受器兴奋性；b.避免加重通气血流比例失调；c.血红蛋白氧解离曲线的特性。

杵状指（趾）：

①肺部疾病：支气管扩张、脓胸、肺脓肿、肺癌、肺性肥大性骨关节病；

②心脏疾病：亚急性感染性心内膜炎、感染性心肌炎；

③消化疾病：crohn疾病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸收不良综合征；

匙状甲：缺铁性贫血、风湿热。

循环系统疾病

心力制

心力衰竭：各种致病因素的作用卜心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织器官血

液灌注不足，同时伴有肺循环、体循环淤血的临床综合征。

心衰特点：呼吸苦难、乏力、运动耐量下降及体液潴留造成的肺淤血和外周水肿。

左室舒张末期压〉18mmHg；右室舒张末期压＞10mmHg；

舒张性心衰：由于舒张期心室的主动松弛能力受损和心室顺应性降低，导致心室在舒张期充溢障碍，心室压力容

积曲线向左上方移位，心搏量降低，左室舒张木压增高而发生心力衰竭，但心肌收缩力尚可，射血分数正常。

常见于肥厚性心肌病、冠心病和高血压性心脏病心功能不全的早期。

心衰基本病因：

⑴原发性心肌损害：

①缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和心肌梗死引起心衰的最常见原因；

②心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病最为常见；

③心肌代谢隙碍：以糖尿病心肌病最常见，继发于甲亢或甲低的心肌病，心肌淀粉样变性。

⑵心肌负荷过重：

①压力负荷过重（后负荷）：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄；

②容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全、血液返流；左、右心或动静脉性分流；

全身血容量增加，如贫血、甲亢；

心衰的诱因：

①感染：呼吸道感染最常见、最重要的诱因；

②心律失常：房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一；

③肺栓塞；

④劳力过度：体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多；

⑤妊娠和分娩；

@贫血与出血；

⑦其他，输血输液过多或过快；电解质紊乱（低血钾、低血镁、低血钙）和酸碱平衡失调。

心肌重塑：由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、

胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质（ECM）量和组成的变化。

临床表现：心肌重量、心室容积的增加和心室形态的改变（横径增加呈球形）。

心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

心力衰竭的类型：

@左心衰、右心衰和全心衰；②急性和慢性心衰；③收缩期和舒张期心衰。

美国纽约心脏病协会（NYHA）分级：

一般将心功能分为四级，心衰分为三级；

I级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛：

心功能代偿期；

II级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即引起疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛；

1度或轻度心衰；

HI级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常的活动即引起上述症状；

II度或中度心衰；

IV级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心衰或心绞痛症状，任何体力活动后加重：

IH度或重度心衰。

左心衰竭的临床症状：以肺循环淤血和心排血量降低为主。

①程度不同的呼吸困难：左心衰较早出现的症状；

a.劳力性呼吸困难

b.夜间阵发性呼吸困难

机制：卧床后间质液体重吸收和回心血量增加；

睡眠时迷走神经张力增高；

小支气管痉挛：

卧位时膈肌抬高，肺活量减少。

c.端坐呼吸

d②.急性肺水肿

③咳嗽、咳痰、咯血：粉红色泡沫样痰；

④心输出量不足：疲劳、乏力、头晕、心慌；

少尿及肾功能损害：夜尿增多、少尿。

右

①，、衰竭的临床体征：以体循环淤血为主；

②水肿：特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性；

胸腔积液多见于左、右心衰，以双侧多见；腹水；

③

颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉回流征阳性；

④淤血性肝大和压痛，晚期有心源性肝硬化；

心脏体征：右心肥厚、剑突下搏动、负向心尖搏动；

相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。

支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别:

支气管哮喘心源性哮喘

起病年龄青年人多见老年人多见

病史有过敏史或家族史高血压、冠心病、心梗等有心脏病史

发病季节冬春季易发不明显

诱因接触过敏原、剧烈运动感染、劳累、过量或快速输液

症状反复发作喘息、气急、胸闷、咳嗽呼吸困难、咳粉红色泡沫痰

体征呼气相延长、双肺弥漫性哮喘音左心扩大、奔马律、双肺底湿啰音

胸片心脏正常，肺气肿征心脏增大、肺淤血征

心电图可有一过性肺性P波心律失常或房室扩大

治疗氨茶碱、激素强心、利尿、扩血管有效

KerleyB线是在饰野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的衣现，是慢性肺淤血的特征性表现。

正常EF值＞50%,运动时至少增加5%；左室收缩功能不全时，EF值V50%。

心衰治疗目的：

①缓解症状，纠正血流动力学；

②提高运动耐量，改善生活质量；

③防治心室重塑；

④阻止或缓解心