2023年脑卒中规范化诊治简明手册12.脑水肿和颅高压

一、颅内压及颅内压增高2 2二、脑血管病消灭颅内压增高的机制脑血管病消灭颅内压增高的主要机制有：脑组织体积增加：即脑水肿，见于脑出血和大面积脑梗死。成的血肿所致。蛛网膜下腔出血后红细胞堵塞蛛网膜颗粒导致吸取障碍所引起。统血栓形成。三、脑水肿：概念、类型及机制脑水肿是指脑实质中液体含量特别增多，主要分为细胞毒性脑水肿、血管源NCca-ATPNa+进入细胞内，造成细胞外钠离子浓度降低，而形成血管内和细胞外离子浓度差。细胞的完全破坏使毛细血管构造破坏而消灭血液外漏-出血转化。所以，目前认逐步进展的过程。四、脑水肿和颅内压增高的关系脑水肿可以引起颅内压增高，但并不是全部的脑水肿都会引起颅内压增高，确的一个概念。五、脑出血后脑水肿的诊断及分期合临床表现、影像学检查及临床分期等进展诊断。〔头痛、喷射性呕吐、躁动担忧、嗜睡或昏迷、视乳头水肿〕及脑刺激或脑损伤病症：肢体瘫痪、癫痫、失语等。影像学检查：1)CT:主要表现为脑回变粗、脑沟变浅、脑实质密度降低，脑MRI检查在明确脑水肿部位、大小、数目、诊断原发病及与其他疾病进展鉴别诊断、观看脑疝形成及脑组织损伤程度方面较CT更具优势。临床分期：脑出血后1～2h即可消灭脑水肿，48h左右到达顶峰，持续5d后渐渐减轻可持续2～3周或更长时间临床上可分3期:1)一期(发病6h内)，又称代偿期，属脑水肿早期，此时患者除原发病临床表现及略微头痛、恶心外，尚无颅内压增高典型病症;(2) 二期(发病6h～2d) ，又称颅内期，属失代偿期，属脑水肿中期，患者消灭典型颅内压增高表现，并伴有意识障碍，但尚无脑疝形成或昏迷;(3)三期(发病2d后)，又称危重期，属终末期，患者消灭脑疝、昏迷及生命危象，假设未得到准时、有效治疗则预后多不良。临床分期及临床病症。六、缺血性脑卒中严峻脑水肿的识别3种类型。公布的《大脑和小脑注：大脑中动脉致密动脉征注：大脑后动脉致密动脉征方面供给了以下3点推举意见：注：大脑中动脉致密动脉征注：大脑后动脉致密动脉征CT1/3大脑中动脉〔MCA〕CT早期消灭中线偏倚是推想脑水肿的有用信息。〔I;B〕成像的病灶体积对推想脑水肿有帮助，体积大80mL提示可能消灭突然的爆发性的脑水肿。〔I;B〕3〕.CT扫描检查是大脑半球梗死和小脑梗死患者监测脑水肿的〔I;C〕大面积脑梗死并进展为严峻脑水肿亦具有确定参考意义：CT12段密度增加或大脑后动脉的密度增加。T2*加权梯度回波或灌注成像等基于磁敏感性的成像〔susceptibility-basedMRimaging〕序列图像上，明显低信号的注：大脑中动脉磁敏感征T2值明显缩短，在基于磁敏感性的成像序列上信号丧失，呈明显低信号。注：大脑中动脉磁敏感征此外，临床表现有嗜睡以上的意识障碍、体查觉察眼球注视或NIHHS评分≥25分者，均提示患者为大面积脑梗死，可能会进展为严峻脑水肿。七、颅高压增高的临床推断吐，眼底检查觉察视乳头水肿等状况，均是提示存在颅高压增高的有力依据。影像学消灭：中线构造明显偏移、脑室受压变形、堵塞性脑积水等。25040注，假设头痛，呕吐等颅高压病症缓解，则颅内压增高的可能性较大。八、颅压增高的综合治理1〕一般措施：CPP的危急,应避开头颈部扭曲以免影响静脉回流；畅，避开猛烈咳嗽。科学声明》：2)血流淌力学支持和血压治理:〔I；C〕需考虑降压药物治疗。未明确具体的血压目标值。〔IIb；C〕③液体治理时应考虑使用充分的等张液。〔IIb；C〕④不推举使用低张液或低渗液。〔III；C〕⑤不推举在消灭明显脑水肿之前预防性使用渗透性利尿剂。〔III；C〕注：急性期降压应慎用钙离子拮抗剂、硝普钠、硝酸甘油，因其可扩张脑β受体拮抗剂、α2ACEI/ARB，但具体尚无定论。3〕气道治理和机械通气3〕气道治理和机械通气①保持正常的二氧化碳分压。〔IIa；C〕①保持正常的二氧化碳分压。〔IIa；C〕管。〔IIb；C〕③不推举承受预防性过度通气。〔III；C〕注：要尽量避开二氧化碳潴留，因二氧化碳可扩张脑血管.4〕血糖治理4〕血糖治理140～180mg/dL。〔I；C〕糖。〔IIb；C〕③应避开低血糖〔III；C〕体温治理①体温治理是根本支持的一局部，维持正常体温是合理的。〔IIa；C〕①体温治理是根本支持的一局部，维持正常体温是合理的。〔IIa；C〕〔IIb；C〕6〕颅内压〔ICP〕治理ICP〔III；C〕伴随进展。〔I；C〕7〕恶化的识别〔I；C〕干体征。〔I；C〕药物选择〔IIa；C〕血梗死伴脑水肿患者有效，因此不推举这些治疗方法。〔III；C〕神经外科选择①对于年龄＜60MCA48物治疗但神经功能照旧恶化，赐予去骨板减压术+硬脑膜扩张是有效的。超过时水平下降作为选择标准是合理的。〔IIa；A〕③超过60岁的患者承受去骨瓣减压术治疗的效果和最正确手术时机尚不确定。〔IIb；C〕骨下去骨瓣减压术+硬脑膜扩张治疗。〔I；B〕其他多方面医疗措施①应使用低分子肝素皮下注射预防深静脉血栓。〔I；C〕〔III；C〕③目前无证据显示无痫性发作患者预防性使用抗癫痫药物对患者有益。〔III；；C〕2023专家共识》)1〕甘露醇：甘露醇20%甘露醇是临床治疗脑出血后脑水肿的首选高渗性20min50%，2～3h到达最强脱水效4～6h20%甘露醇250ml与125ml的脱水效果并无明显差异，但连续使用5次以上则可导致血-脑渗透压梯度20%20%甘露醇联合甘油果糖、吡拉西坦(后期可单独使用)和/或利尿剂等，以削减20%甘露醇用量，减轻其对肾功能及电解质的影响，避开颅内压反跳等。醇用量，减轻其对肾功能及电解质的影响，避开颅内压反跳等。注：甘露醇说明书明确：颅内活动性出血者禁用(开颅手术除外)。除非有注：甘露醇说明书明确：颅内活动性出血者禁用(开颅手术除外)。除非有脑疝迹象，否则在最初几个小时内不用或慎用甘露醇。甘露醇使正常脑组织脱脑疝迹象，否则在最初几个小时内不用或慎用甘露醇。甘露醇使正常脑组织脱血。血。同时临床上在使用甘露醇时，确定要严密监测肾功能、血浆渗透压及电解应减量或暂停使用！2〕甘油果糖：2〕甘油果糖：甘油果糖的渗透压是人血浆的7倍，其脱水效果已得到公认。恢复期及伴有肾功能不全者，常与20%甘露醇等交替使用。无论在幅度上还是在持续时间上均优于甘露醇。治疗后48小时效果最显著，且3.0%7.5%，10%、23.4%进一步深入探讨。150mmol/l7.5%〔0.9%氯化钠40ml+10%氯化钠100ml〕静脉滴注Q8h；也可予23.4%的高渗盐水中心静脉导管推注〔假设有中心静脉导管〕；但对于心功能欠佳的患者应慎重使用。高渗盐水的不良反响包括高渗状态、电解质紊乱、充血性心力衰竭、DIC、急性肾衰竭、静脉炎、脑桥中心髓鞘溶解、ICP反跳等。在临床用药时，应留意监测电解质，对根底血钠浓度低于120mmol/L的患者应予以特别重视。为了避开脱髓鞘病变的发生，建议应用高渗盐水治疗时应严密监测血钠浓度，每了避开脱髓鞘病变的发生，建议应用高渗盐水治疗时应严密监测血钠浓度，每天增加不应超过10～20mmol/L。4〕人血白蛋白：白蛋白属胶体脱水剂，与甘露醇相比，脱水作用缓慢，但面，其还能通过与血液中局部金属离子结合而抑制脑内脂质过氧化反响和/或氧面，其还能通过与血液中局部金属离子结合而抑制脑内脂质过氧化反响和/或氧化反响，进而减轻氧自由基对神经元和神经胶质细胞的损伤。化反响，进而减轻氧自由基对神经元和神经胶质细胞的损伤。注：人血白蛋白对血容量缺乏、低蛋白血症的颅内高压、脑水肿患者尤为注：人血白蛋白对血容量缺乏、低蛋白血症的颅内高压、脑水肿患者尤为适用，宜与速尿联合使用；但能增加心脏负荷，心功能不全者慎用或与速尿联适用，宜与速尿联合使用；但能增加心脏负荷，心功能不全者慎用或与速尿联合使用。合使用。5〕5〕利尿性脱水剂：抑制肾单位髓袢粗段升支对Na+、Cl－的重吸取，具有强20%甘露醇联用，应用过程中需留意补钾以防止低钾血症。露醇联用，应用过程中需留意补钾以防止低钾血症。参考文献WijdicksEF,ShethKN,CarterBS,etal.RecommendationsfortheManagementofCerebralandCerebellarInfarctionWithSwelling:ASta