食品免疫学第七章食物与超敏反应

食品免疫学第七章食物与超敏反应2.分类根据反应的发生机制和临床特点分为：（1）Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型（2）Ⅱ型超敏反应—细胞毒型（3）Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型（4）Ⅳ型超敏反应—迟发型抗体T细胞介导第2页,共36页，2024年2月25日，星期天二.Ⅰ型超敏反应I型超敏反应：在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原数分钟内出现反应，故称为速发型超敏反应（immediatehypersensitivity）或变态反应、过敏反应。介导I型超敏反应的主要抗体是IgE。第3页,共36页，2024年2月25日，星期天1.参与Ⅰ型超敏反应的主要成分（1）变应原（2）参与细胞（3）参与抗体（4）参与活性介质

第4页,共36页，2024年2月25日，星期天1.参与Ⅰ型超敏反应的主要成分（1）变应原

变应原是诱发I型超敏反应的始动因素。

凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原物质称为变应原（allergen）。多数天然变应原的分子量为1万—8万。第5页,共36页，2024年2月25日，星期天重要的变应原：

吸入性变应原：

花粉：风媒花粉

真菌：孢子、菌丝螨：屋尘螨、粉尘满、土内欧螨上皮变应原：狗猫等脱落上皮、毛、唾液、尿屋尘：成分复杂羽毛、昆虫变应原、植物纤维第6页,共36页，2024年2月25日，星期天

食物变应原：

牛奶、鸡蛋、海蟹、虾、海贝、某些添加剂、防腐剂、保鲜剂、调味剂等。药物:

可经口服、注射、吸入途径进入体内，少数人引起局部或全身过敏反应，如药疹、阿司匹林哮喘、青霉素过敏性休克。第7页,共36页，2024年2月25日，星期天（2）参与细胞：肥大细胞嗜碱性粒细胞表达高亲和性IgEFc受体（3）参与抗体：IgE（具有亲细胞性）（4）参与反应的活性介质:组织胺、中性蛋白酶第8页,共36页，2024年2月25日，星期天2.I型超敏反应发生机理过敏原浆细胞IgE噬碱性粒细胞肥大细胞平滑肌痉挛血管通透性增加粘液分泌增多噬酸性粒细胞浸润产生IgE细胞致敏（半年至数年）介质释放临床症状过敏原再次进入初次进入第9页,共36页，2024年2月25日，星期天2.I型超敏反应发生机理

机体初次接触变应原后产生IgE抗体，当机体再次接触同样变应原，IgE致敏的肥大细胞、嗜碱性粒细胞等即可释放炎症性介质，引起毛细血管扩张，血管通透性增加及平滑肌收缩为特点的病理变化，即I型超敏反应。第10页,共36页，2024年2月25日，星期天3.I型超敏反应常见疾病：花粉症支气管哮喘特应性皮炎食物变态反应（食物过敏反应）第11页,共36页，2024年2月25日，星期天三.Ⅱ型超敏反应

由IgG和IgM与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、巨嗜细胞、自然杀伤细胞参与作用下，引起靶细胞（多为血细胞，少数为组织细胞）损伤。又称细胞毒型（cytotoxictype)或细胞溶解型（cytolytictype)超敏反应。第12页,共36页，2024年2月25日，星期天1.特点（1）由IgG、IgM类抗体介导，有补体参与（2）引起靶细胞溶解或组织损伤：靶细胞主要为血细胞和某些组织成分。第13页,共36页，2024年2月25日，星期天2.参与Ⅱ型超敏反应的主要成分（1）抗原：

①ABO、Rh血型抗原②药物

③微生物（2）参与抗体：IgG、IgM（3）参与细胞：单核-巨噬细胞、NK细胞（4）补体第14页,共36页，2024年2月25日，星期天补体3.发生机制靶细胞功能异常巨嗜细胞NK细胞细胞上的Ag/半Ag+IgG/IgMADCC溶解靶细胞吞噬靶细胞靶细胞损伤第15页,共36页，2024年2月25日，星期天4.临床常见疾病（1）输血反应（2）新生儿溶血症（3）自身免疫性溶血性贫血（4）甲状腺功能亢进第16页,共36页，2024年2月25日，星期天第17页,共36页，2024年2月25日，星期天5.临床症状病情发展较缓慢，一般与抗原接触一周以上发病，症状表现为溶血、贫血、紫癜、黄疸、继发感染。第18页,共36页，2024年2月25日，星期天

此型变态反应由免疫复合物介导,因此又称免疫复合物超敏反应(immunecomplex-mediatedhypersensitivity).

中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身的血管基底膜或组织间隙，激活补体和在血小板、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒浸润为主的炎症反应和组织损伤。四、Ⅲ型超敏反应第19页,共36页，2024年2月25日，星期天1.特点（1）与抗原抗体形成中等大小可溶性免疫复合物沉积有关（2）由IgG、IgM类抗体介导，有补体参与（3）引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤第20页,共36页，2024年2月25日，星期天2.参与Ⅲ型超敏反应的主要成分（1）抗原：为可溶性抗原，如肿瘤抗原、变性自身抗原、各种病原微生物、药物及代谢产物等（2）参与抗体：IgG、IgM（3）参与细胞：嗜中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞（4）补体第21页,共36页，2024年2月25日，星期天3.发生机制中等大小免疫复合物形成：A、抗原-抗体比为4：6时，形成较大免疫复合物，易被吞噬细胞吞噬。B、抗原-抗体比为2：1时，形成较小免疫复合物，可被肾脏滤过。C、抗原-抗体比为3：2时，形成中等大小免疫复合物，既不易被吞噬细胞吞噬，又不能经肾脏滤过，最终沉积于血管基底膜。第22页,共36页，2024年2月25日，星期天第23页,共36页，2024年2月25日，星期天

抗体与相应可溶性抗原特异性结合形成中等大小抗原抗体复合物，在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或其他组织中，免疫复合物激活补体系统产生过敏毒素，吸引中性粒细胞在局部浸润；激活内源性凝血系统，使血小板聚合形成微血栓；激活巨噬细胞使释放出炎性细胞因子，结果引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症性反应和组织损伤。3.发生机制第24页,共36页，2024年2月25日，星期天4.III型超敏反应症状病情发展缓慢，多发生于肾脏、中小动脉周围、心瓣膜、关节周围、淋巴组织等。症状表现为淋巴结肿大、发烧、心季、关节痛等。第25页,共36页，2024年2月25日，星期天五、Ⅳ型超敏反应

与上述的特异性抗体介导的三种类型的超敏反应不同，IV型超敏反应或迟发型超敏反应（delayedtypehypersensitivity,DTH)是由特异性致敏的效应T细胞介导的细胞免疫应答的一种类型。第26页,共36页，2024年2月25日，星期天1.特点：（1）再次接触相同抗原时反应发生迟缓（2）由CD4+

和CD8+T细胞介导，抗体和补体不参与（3）引起以单核巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症第27页,共36页，2024年2月25日，星期天2.参与Ⅳ型超敏反应的主要成分（1）抗原：胞内菌、真菌、寄生虫、病毒、某些化学物质（2）参与细胞：CD4+和CD8+T细胞、单核巨噬细胞第28页,共36页，2024年2月25日，星期天3.发生机制

Th细胞在接受抗原提呈细胞的抗原片段后被激活，转变为致敏T淋巴细胞，该细胞分泌的细胞因子吸引巨噬细胞，使其活化并释放溶酶体酶，而且在致敏的CTL细胞作用下，引起以单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞浸润和细胞变性坏死为主要特征的炎症性病理损伤。第29页,共36页，2024年2月25日，星期天

第30页,共36页，2024年2月25日，星期天一、食物过敏机制1、IgE介导的食物过敏机制I型超敏反应第二节食物过敏第31页,共36页，2024年2月25日，星期天2、非IgE介导的食物过敏机制涉及II型、III型、IV型超敏反应第32页,共36页，2024年2月25日，星期天二、食物过敏临床症状A、消化系统食物过敏反应（约占30%）唇及舌部的血管神经性水肿、口腔变态反应综合征B、非消化系统食物过敏反应（约占50%）皮肤过敏（荨麻疹）、偏头痛、支气管哮喘C、消化系统与非消化系统混合食物过敏反应(20%)

慢性腹泻＋荨麻疹（儿童，牛乳）腹绞痛、紫癜、关节红肿痛1、IgE介导的食物过敏临床症状第33页,共36页，2024年2月25日，星期天2、非IgE介导的食物过敏临床症状A、小肠结肠炎综合症：腹泻、呕吐—牛奶、大豆蛋白B、支气管哮喘：C、过敏性皮炎：第34页,共36页，2024年2月25日，星期天三、食物过敏原

世界90%以上的食物过敏由蛋、鱼、贝类、奶、花生、大豆、坚果和小麦等8类高致敏性食物引起。海蟹、对虾等160种食物曾有引起过敏反应的历史。