常用临床检验项目化验单分析

常用临床检验项目化验单分析

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血常规

1.血常规简介

血常规包括血红蛋白测定、红细胞计数、白细胞计数及白细胞分类计数和

血小板计数5大项。

(1)生理性增多：新生儿白细胞最高，儿童略高于成年人；妊娠5个月

至分娩后4〜5天，经期，饭后，剧烈运动后，冰冷及情绪兴奋时等白细胞

数都可增高。一个人的白细胞总是下午比上午高一些，因此对白细胞处于

临界值者，应注意定时检查，专门是正在同意放疗、化疗等治疗观看中的

病人。

(2)急性细菌性感染和化脓性炎症：如大叶性肺炎、猩红热、丹毒、败血症、

阑尾炎、脓肿、脑膜炎、化脓性扁桃体炎等。

⑶急性中毒：如尿毒症、糖尿病酸中毒、妊娠中毒症、急性铅中毒及安眠

药中毒等。

(4)严峻的组织损害及大量的血细胞破坏：如大手术后、烧伤、急性心肌梗

塞等。

(5)急性失血、出血和溶血：如外伤大出血，肝、脾等破裂，脑出血，血型

不合输血等。

(6)白血病及某些肿瘤。

⑺肾移植后的排斥反应。

(8)原发性自身免疫性溶血性贫血的急性发作等。

(9)少数病毒感染性传染病：如传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增

多症。

(10)应用激素(如地塞米松、强的松)的几天内，白细胞常超过正常范畴。

减少：

⑴某些感染：某些革兰阴性杆菌（如伤寒、副伤寒杆菌、结核杆菌）感染、

病毒（如流感、麻疹病毒）感染、原虫（如疟原虫、黑热病原虫）感染等。

某些血液病：如粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血、骨髓专门增生综合征（M

DS）、非白血性白血病等。

（3）过敏性休克、重症恶病质。

（4）脾功能亢进和自身免疫性疾病：如斑替氏综合征、门脉性肝硬化、系统

性红斑狼疮（SLE）。

（5）化学药品及放射损害：如X线和镭照耀，抗癌药物，严峻种、镁、汞、

苯中毒等。

（6）其他：如营养不良、极度肾衰竭等。

白细胞分类计数（DC）

中性粒细胞

红细胞（RBC）计数

【正常参考值】

男：（4.0〜5.5）X1012/L

女：（3.5~5.0）X1012/L

儿童：（3.5〜4.7）X1012/L

新生儿：（6.0〜7.0）X1012/L

【临床意义】

1.增多：

（1）相对性增多：见于大量脱水而致血液浓缩，如剧烈呕吐、频繁腹泻、多

汗、多尿、严峻烧伤、长期不能进食等。

（2）绝对性增多：见于严峻的肺气肿、肺原性心脏病、法鲁四联症、真性红

细胞增多症、慢性一氧化碳（CO2）中毒等。

（3）生理缘故：年龄与性不差异（如初生儿），长期多次献血，缺氧刺激（如

气压低、居住高原、剧烈体育活动等），精神因素（如感情冲动、冷水浴刺

激）等，均可引起红细胞增多。

2.减少

(1)生理性贫血：见于6个月〜2岁的婴幼儿，妊娠中后期，某些老年

人造血功能减退等。

(2)病理性贫血：见于贫血(如海洋性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞贫血、

营养性混合性贫血、铁粒幼细胞贫血、再生障碍性贫血、急性失血性贫血)、

白血病和骨髓增生专门综合征。

3.专门红细胞大小专门

小红细胞增多多见于缺铁性贫血

大红细胞增多多见于巨幼细胞贫血

巨红细胞增多可见于巨幼细胞贫血及肝脏疾病

形状专门

球形红细胞常见于遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、专门

血红蛋白病(如Hbs及Hbs病)椭圆形红细胞明显增多见于遗传性椭圆细

胞增多症(高于25%〜50%才有诊断意义)、巨幼细胞贫血(可达25%)和

恶性贫血，其他类型的贫血也可程度不同的增多

染色专门嗜多色性红细胞增多常见于增生性贫血，包括溶血性贫血、失血

性贫血、巨幼细胞贫血、缺铁性贫血等见于溶血性贫血、巨幼细胞贫血、

恶性贫血、脾切除后等

染色质小体卡波氏环(Cabot,s环)见于巨幼细胞贫血、溶血性贫血、恶

性贫血、铅中毒等；有核红细胞见于溶血性贫血、急慢性白血病、原发性

骨髓纤维化症、骨髓增生专门综合征、恶性肿瘤骨髓转移、骨髓外造血及

严峻缺氧等

血红蛋白(Hb)测定

【正常参考值】

男：(120-160)g/L；女：(110~150)g/L；新生儿：(170~200)g/Lo

【临床意义】

血红蛋白测定的临床意义同红细胞计数，但在各种贫血时，由于红细胞中

的血红蛋白含量不同，二者能够不一致，如缺铁性贫血时红细胞数降低专

门少有时甚至升高。因此，同时测定红细胞和血红蛋白，对贫血类型的鉴

不有重要意义。

#p#副标题#e#红细胞压积(HCT)测定

【正常参考值】

男：0.40〜0.54L/L

女：0.37〜0.48L/L

儿童：0.35〜0.49L/L

新生儿：0.50-0.60L/L

【临床意义】

1.增高：

(1)血液浓缩：各种脱水、大面积烧伤及手术后长期禁食病人。

(2)重症肺原性心脏病。

(3)真性红细胞增多症和球形细胞增多症。

(4)生理性增高：要紧见于新生儿。

2.减少：各种缘故所致的贫血及妊娠稀释血症等。

⑴各种缘故所致的贫血：如缺铁性贫血(IDA)、溶血性贫血、营养性混合

性贫血、再生障碍性贫血。

(2)急性白血病：如急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性粒细胞白血病(AML)

和急性单核细胞白血病(AMOL)等。

(3)妊娠稀释血症及大量输液造成的稀释血症等.

儿童：27〜32pg；

新生儿:35〜42pg。

【临床意义】用于判定贫血的类型及其轻重程度(见表1-1)。

平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)测定

【正常参考值】

MCVMCI1MCHC

类型常见疾病

(fl)(pg)(g/D

①急性失血性贫血，如创伤或手术后大出血②

正常急性溶血性贫血，如烧伤、某些溶血性细菌的

320〜

80〜9428-32细胞性感染、药物中毒、血型不合的输血及自身免疫

360

贫血性溶血性贫血；③造血系统疾病，如再生障碍

性贫血、急性白血病

>94>32>320大细胞维生素B12或/和叶酸缺乏引起的贫血，如恶

性贫血性贫血、（营养性）巨幼红细胞性贫血

小细胞

①慢性失血性贫血，如溃疡病、钩虫病、月

<80<28<320低色素

经大量失血；②缺铁性贫血

性贫血

单纯小

①感染中毒性贫血，如慢性炎症、尿毒症；②

<80<28<360细胞性

海洋性贫血

贫血

红细胞体积分布宽度（RDW）测定

【正常参考值】RDW是由血细胞分析仪测量获得的，不同的分析仪，R

DW值可有差异。一样在11.5%〜14.8%。

【临床意义】

1.用于缺铁性贫血（IDA）的早期诊断及治疗观看：IDA前期RDW即可

增大，贫血越严峻RDW越大。当IDA治疗有效时，RDW第一增大，以后

逐步降至正常水平。RDW升高尚不能排除其他贫血的可能，而RDW正常

者IDA的可能性不大，因此RDW增大可作为IDA的选择指标。

2.用于缺铁性贫血和B-轻型海洋性贫血的鉴不；缺铁性贫血病人RDW增

高，而B-轻型海洋性贫血者RDW常正常。

3.用于贫血的形状学分类：依据MCV和RDW的变化，可将贫血的形状

学与病因学结合起来分类，是目前临床应用最广泛的贫血分类方法。

血小板计数（PLT,BPC）

【正常参考值】（100〜300）X10G/L

【临床意义】

增多：

（1）生理性变化：正常人每天血小板数有6.0%〜10%的波动，午后较晨间高,

冬季较春季高，高原居民较平原居民高，静脉血平均值较周围血稍高；妊

娠中晚期升高，分娩后1〜2天降低；剧烈活动和饱餐后升高，休息后又复

原到原先水平。

（2）病理性变化：常见于慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、急性化脓

性感染、急性出血后及脾切除手术后等。

⑴生理性减少：新生儿较婴儿低，出生3个月后才达到成人水平。妇女月

经前血小板降低，经期后逐步上升。

(2)病理性减少：见于急性白血病、再生障碍性贫血、某些药物、免疫性或

继发性血小板减少性紫瘢、脾功能亢进、充满性血管内凝血等。

平均血小板体积(MPV)测定

【正常参考值】不同仪器的参考值有一定差不，一样为6.6〜

【临床意义】

1.MPV增大：见于特发性血小板减少性紫瘢、庞大血小板综合征、急性

白血病缓解期、慢性粒细胞性白血病、原发性骨髓纤维化症、骨髓增生专

门综合征、脾切除术后、妊娠晚期及血栓性疾病

2.MPV减少：见于再生障碍性贫血、脾功能亢进、急性白血病化疗期、

巨幼细胞贫血、败血症、骨髓病变或药物抑制骨髓功能时。

3.鉴不血小板减少的病因：当骨髓损害导致血小板减少时，MPV下降；

当血小板在外周血中破坏增多导致血小板减少时，MPV增大；当血小板分

步专门导致血小板减少时，MPV正常。

4.MPV增高可作为骨髓功能复原的较早指标：当骨髓功能衰竭时，MPV

与PLT同时连续下降，骨髓抑制越严峻，MPV越小；当骨髓功能复原时，

MPV值的增大先于PLT数值的增高。

血小板压积(PCT)测定

【正常参考值】

男：0.108%〜0.272%；女0.114%〜0.282%。

【临床意义】同血小板计数。

血小板分布宽度(PDW)测定

【正常参考值】不同的细胞分析仪，其参考值有一定的差不。一样为15.

5%〜18.0%。

【临床意义】PDW增大见于急性非淋巴细胞白血病(如急性粒细胞白血

病、急性单核细胞白血病、红白血病等)化疗后、巨幼细胞贫血、慢性粒细

胞白血病、脾切除术后、庞大血小板综合征、血栓性疾病等。

红细胞沉降率：

westergren法男性0-15mm/h,女性0-20mm/h；

iahinhkob法男性0-8mm/h,女性0-12mm/ho

*增快：急性炎症，结缔组织病，严峻贫血，恶性肿瘤，结核病.

减慢：红细胞增多症，脱水.

网织红细胞计数:正常情形：（00.5-1.5）%

*增高：溶血性贫血，大量出血，缺铁性贫血，恶性贫血应用维生素B12吐

降低：骨髓造血功能低下，再生障碍性贫血，白血病.

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尿液检查

尿量正常情形：1000-2000ml

多尿：经常尿量超过2500ml/日,为多尿

少尿：尿量少于500ml/日为少尿

尿液颜色正常情形：淡黄色.随饮水及出汗多少，色泽深浅可有不同.

尿色深红带黄如浓茶样,见于胆红素尿，尿色为浓茶色或酱油色，见于血红蛋

白尿;尿色呈淡红色云雾状/洗肉水样或混有血凝块，见于血尿.白色乳样尿液

称为乳糜尿，见于血丝虫病或肿瘤等缘故引起的肾周围淋巴管引流受阻.乳

糜尿应与尿内磷酸盐和碳酸盐的灰白色相鉴不.后者多见于儿童，冰冷的天

气易发生，系正常现象，必要时可作化验检查.许多药物可引起尿液颜色发生

改变.使尿液变黄的:黄连素,阿的平，复合维生素B,四环素，维生素B2,利福平,

磺胺喀咤,痢特灵，一粒丹,复方大黄片等.使尿液变赤黄或棕色的;吠喃妥因，

扑疟喳宁，伯喳，磺胺类药物.使尿液变红的:氨基比林，酚肽，苯妥英钠，利福

平,冬眠灵.使尿滚变绿色的:消炎痛，亚甲蓝，阿米替林.使尿液变暗黑色的:灭

滴灵,甲基多巴,左旋多巴,雷米封，山梨醇铁.使尿液变棕黑色的:非那西丁，奎

宁.

尿液气味正常情形：新奇尿液无专门气味.

刚排出的尿液即有氨臭味，见于慢性膀胱炎及慢性尿潴留；有苹果样气味

见于糖尿病酸中毒；有些药品和食物如蒜，葱等亦可使尿液呈专门气味。

尿蛋白正常情形：阴性

增高：见于各种肾炎，肾病，泌尿系统感染，肾结石,多囊肾，全身性疾患累及肾

脏.药物引起的肾损害等.尿蛋白定性与大致的蛋白质含量：

符号混浊程度估量蛋白含量

-清淅无混浊阴性:无蛋白质

±仅在黑色背景下观看时呈白色混浊微量:约O.Olg/dlc以下

+白色轻度混浊而无颗粒少量:约0.01-0.05g/dl

++明显白色颗粒样混浊中量哟0.05-0.2g/dl

+++白色絮状混浊大量哟0.2-0.5g/dl

++++凝团块状混浊极大量:>0.5g/dl

尿糖正常情形：尿糖定性正常为阴性.

增高：见于糖尿病，甲状腺机能亢进，肾上腺皮质机能亢进,慢性肝脏病等

尿糖定性与尿糖的大致含量：

符号颜色变化估量尿内糖含量

-颜色不变阴性:尿内无糖

±不变色，冷却后有少许绿色沉淀微量:少于O.25g/dl

+略有颜色改变少量:0.25-0.50g/dl

++绿黄色中量:约O.5-lg/dl

+++土黄色大量:l-2g/dl

++++棕红色极大量:>2g/dl

尿沉渣镜检正常情形：白细胞<5个/HP；红细胞。〜1个/HP,（儿

童）<3个/HP；上皮细胞0〜少量/HP；管型0/HP或偶见透亮管型

白细胞增多：泌尿系感染（肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎等），泌

尿系结石（肾结石、输尿管结石、膀胱结石），泌尿系结核（肾结核、膀胱

结核），泌尿系肿瘤（肾癌、膀胱癌、前列腺癌）等。红细胞增多：泌尿系

结石、结核及肿瘤，肾小管肾炎，泌尿系血管畸形，出血性疾病等。管型

增多：红细胞管型：肾脏病变急性期。白细胞管型（脓细胞管型）：化脓

性感染（急性肾盂肾炎、间质性肾炎等）。上皮细胞管型：急性肾炎，急

进型肾炎，子痫，重金属中毒，化学物中毒，肾移植急性排斥反应等。颗

粒管型：慢性肾炎，急性肾炎后期，药物中毒，类脂性肾病，急性肾衰（肾

衰管型）等。

尿胆红素正常情形：阴性

阳性：堵塞性黄疸，肝细胞性黄疸，先天性非溶血性黄疸

尿胆素正常情形：阴性

阳性：肝功能专门，红细胞破坏增加，肠梗阻，长期便秘，急性发热

尿酮体正常情形：阴性

阳性：糖尿病，饥饿，呕吐，脱水，发热，甲状腺机能减退

尿胆原正常情形：小于1：20

增高：肝功能专门，红细胞破坏增加，肠梗阻，长期便秘，急性发热

降低：胆管堵塞，急性肝炎，腹泻

尿比重1.008-1.03

增高：糖尿病，急性肾炎，腹泻，呕吐，发热。

降低：尿崩症，饮水过多，肾功能衰竭晚期，使用利尿剂。

尿酸碱度正常情形：5.0〜7.0

增高：呼吸性碱中毒，某些代谢性碱中毒，泌尿系变形?菌感染，肾小管性

酸中毒，应用碳酸氢钠等碱性药物，原发性醛固酮增多症等。

降低：呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒，低钾性碱中毒，应用氯化铁等酸性

药物等。

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肝功能检查

肝功能试验的分类：

1.识不肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。

2.指示肝细胞坏死的试验：血清中显现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。

3.肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、

凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。

4.指示肝内或肝外胆道堵塞的试验：如血清ALP、5'-NT、GGT和某些胆

汁酸增高。

5.肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中a2和V球蛋白增加，6.

单胺氧化酶活性升高。

ALT（谷丙转氨酶）临床意义：人体中专门多脏器都含有ALT,其分布大

致为肝＞肾＞心＞肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，要紧存在

于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有专门意义。血清

ALT活性增高缘故：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死；

伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严峻心肌梗塞、心力衰竭时的肝

郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌）、胆石症、

胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟肿、睇剂、奎林、吠喃西林、利福平、

某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中

毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。

注意事项：血清或血浆均可，举荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍，

溶血时红细胞内ALT可进入血浆，导致结果偏高，故应幸免溶血。血清A

LT在20〜25。C24小时内稳固，在2〜8°C可稳固7天。但ALT在-20°

C冻结贮存不稳固。

参考值：＜50U/L

T.BIL（血清总胆红素）、D.BIL（血清直截了当胆红素）

临床意义：T.Bil和D.Bil临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴不。溶

血性黄疸时血清T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的20%。肝细胞性黄疸T.Bil

升高，D.Bil约占T.Bil的35%以上。而堵塞性黄疸D.BIL占50%以上。病

毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TBil往往不高，D.Bil已升高。

注意事项：血清和血浆均可，最好用血清。血清T.Bil于9。C,7天内稳固；

于室温不稳固，3天后即降低。明显溶血对血清T.Bil测定有负干扰，脂浊

对其有正干扰。最好早晨空腹抽血，心减少脂浊对测定的干扰。

参考值：T.Bil:5.1〜22umol/1

D.Bil:1.7~6.8umol/1

TP（总蛋白）

临床意义：

升高：各种缘故失水所致的血液浓缩；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷

沉淀球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化

和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病。

降低：体内水份过多；各种渠道的血清蛋白丢失，如肾病综合征、严峻烧

伤、蛋白丢失性肠病、营养不良及消耗增加，如结核、甲亢、肿瘤；蛋白

合成障碍，如肝细胞病变，肝功能爱损等。

注意事项：血清和血浆都可用于TP测定。血清于2〜8。C,5天内稳固。

黄疸、溶血、脂血可使结果偏高。

参考值：60〜80g/L

ALB（白蛋白）

临床意义：

升高：偶见于脱水所致的血液浓缩。

降低：与总蛋白缘故大致相同。急性降低见于大量出血与严峻烧伤。慢性

降低见于肾病蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、

营养不良和消耗性疾病等。

白蛋白如低于20g/L,临床可显现水肿。

注意事项：举荐使用空腹血清。血清于2〜8°C,6天内稳固。举荐3天

内完成测定。

参考值：35〜55g/L

Y-谷氨酰转移酶（GGT）

临床意义：GGT要紧存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织

含量最高，但血清中GGT要紧来源于肝胆系统，肝脏中GGT要紧定位于

胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。乙醇及某些药物（如新双香

豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体合成该酶，使GGT升高达正常上

限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏锐指标。酗酒者增高，但一样性饮酒

不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺。心肌梗塞后

4〜8天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴

不ALP升高者，骨骼疾病及妊娠时GGT正常：青春发育期，由于骨骼生

长ALP升高，如GGT升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GG

T合成，胆汁可使GGT从膜结合部位溶讲明出：含高浓度的胆汁返流入血,

以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高，这是各种肝胆系统

疾病血清GGT增高的缘故。如肝癌、堵塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、

胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或中度增高。

注意事项：血清或血浆均可。室温可稳固2天，0〜4°C可稳固一周，冻

结可稳固1个月。举荐4。C贮存，3天内完成分析。明显溶血对GGT有

负干扰。故血清并没有幸免溶血。

参考值：男11〜50U/L

女7〜32U/L

门冬氨酸氨基转移酶（AST）

临床意义：过去称谷草转氨酶（GOT）,临床AST测定要紧用于诊断急性

心肌梗塞（AMI）、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6〜8小时开始升高,

24小时达高峰，约3〜5天复原正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭,

病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），胆道堵塞，溶血性

疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎（神经性肌炎正常）、挤压

性肌肉损害，坏疽，急性胰腺炎等。肝炎发病早期，由于肝AST含量高，

往往血清AST/ALT>1,但由于ALT清除较慢，因此不久ALT>AST。复原期

一样也是ALT复原较慢。ALT和AST连续升高，往往是慢性肝炎的指标。

注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血

清中的10倍，故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌

细胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性相当稳固，冰箱内储存

数日不发生变化。

参考值：<50U/L

碱性磷酸酶（ALP）

临床意义：血清中ALP的测定要紧用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。

在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情形下，

血清ALP均可升高。升高缘故是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱

导肝细胞合成ALP,或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜开释出ALP。氯丙嗪、肿

剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。

肝病患者若血清胆红素逐步升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之

表示肝细胞有再生现象。骨病患者要紧由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。

变形性骨炎（Paget氏病）明显升高，相当于正常上限的10倍到几十倍。

原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合

升高；骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP

特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高，是正常生理性

升高。此外安妥明、硫嗤嘿吟、摄入高钙可降低血清ALP。

注意事项：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总

活力测定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫嘎噤吟、单用雌激素或与雄

激素并用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血

清ALP有负干扰。室温顺冰箱温度贮存可使ALP活性逐步升高。

参考值：女性1〜12岁<500U/L

>15岁40〜150U/L

男性1〜12岁<500U/L

12〜15岁<750U/L>25岁40-150U/L

总胆汁酸（TBA）

临床意义：急性肝炎时血清TBA明显增高，可达正常人水平10〜100倍，

甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时

刻降至正常水平，若连续不降或反而升高者则有进展为慢性的可能。在慢

性肝炎患者中，若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活

肝的TBA明显高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一样高于慢性活动性

肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA

仍坚持在较高水平。当酒精性肝病发生严峻肝损害时，血清TBA明显增高，

而轻、中度损害增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规

肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管堵塞及

肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠

性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管堵塞的初期，胆汁分泌减少，使

血清中的TBA明显增高，且在堵塞的不同时期几乎保持不变；而血清胆红

素水平则随着不同时期而变化。肝外堵塞经引流缓解后，血清TBA水平迅

速下降，而其他指标则缓慢复原正常。

注意事项：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。

参考值：。〜12umol/L

PA（前白蛋白）

临床意义：

降低：

诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情形下，是儿童营养不良的灵敏指

标，在蛋白质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数

病人血清PA水平明显升高而血清TP、Alb未见明显升高。

诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有30%肝病患者血清Alb

正常而PA降低。大量临床观看显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性

肝炎和药物性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎

降低最著。动态随访测定血清PA,对重型肝炎预后有较大的参考价值。PA

明显上升者，往往预后良好，PA持久降低者，预后险恶。

诊断急性时相反应

有研究表明，PA似可作为癌症的选择指标。

升高：

肾病综合征>500mg/L（现在ALB<30g/L）

发作期PAtALBI复原期PAIALBt

注意事项：血清、血浆均可，但以血清居多。血清于4。C或-20。C,10

天内稳固；室温稳固2天。血清就幸免严峻的溶血和脂浊。

参考值：220〜440mg/L二血清蛋白电泳

蛋白电泳

脐带血清、胎儿血清、原发性肝癌部分血清在A与1之间可增加1条甲胎

蛋白带。多发性

骨髓瘤可多1条M蛋白。

有诊断意义或有参考意义的电泳要紧有以下五种：

1.M蛋白血症型：要紧见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病以及一些

良性M蛋白增高症。特点是显现YBaB与Y明显升高。M蛋白血症

患者尿中常有B-J蛋白。

2.蛋白缺乏型：要紧包括a1抗胰蛋白酶缺乏症、Y球蛋白缺乏症等，临

床上较少见。表现为

a、V明显降低。

3.肾病型：见于急慢性肾炎、肾病综合征，肾功能衰竭等。表现为A降低,

a2和B升高。

4.炎症型：见于各种急慢性炎症和急性应激反应。al、a2和B三种球

蛋白均增高。

5.肝硬化肝病型：见于慢性活动性肝炎、肝硬变等。表现为：A降低、B和

Y增高。可显现“B-Y桥”，与肝脏纤维增生有关。

（一）白蛋白区：临床意义同血清白蛋白。

（二）al-球蛋白区带：肺部疾病可引起al-抗胰酶减少，Tangier氏病可引

起al-脂蛋白减少，肝病时可引起凝血酶原减少。

（三）a2-球蛋白区带：类风湿关节炎、骨髓瘤、贫血、严峻肝病时皆可引

起a2-球蛋白区带内的要紧蛋白质减少；但肾病综合征、糖尿病、高脂血症

可引起a2-球蛋白区带增加。

（四）球蛋白区带：肾病、高血脂、缺

铁性贫血等可引起增高；肝病、肾病变、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、自

身免疫性贫血能够导致降低。

(五)Y-球蛋白区带：Y-球蛋白增多症、肝疾病、慢性感染、系统性斑狼

疮、单克隆和多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、轻链病、无Y

一球蛋白白血症、低免疫球蛋白血症引起降低。

(六)专门区带：在B与Y区带显现的为M性骨髓瘤带，大多数的骨髓

瘤区带在Y一球蛋白区带；肾病时a2和3区带易显现分离不开的现象；

肝病失代偿时Y区带明显增高并显现快球蛋白使B与Y区带分离不开。

参考值：白蛋白：57.45〜71.73%

al-球蛋白：1.76-4.48%

a2-球蛋白：4.04-8.28%

B-球蛋白：6.79~11.39%

Y-球蛋白：11.18〜22.97%

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肾功能

BUN(尿素氮)

临床意义：各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害

都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它

受肾脏以外因素的阻碍。血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类:

1.肾前性氮质血症(prerenalaxotemia)：由于肾血液灌注减少或尿素生成

过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分

解代谢增加，2.以及胃肠出血后血液蛋白重吸取等。脱水、休克、心衰引

起肾供血不3.足，4.使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌肝浓度

往往不5.相伴升高。

6.肾性氮质血症(renalazotemia)：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾

炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破

坏程度有关。

7.肾后性氮质血症(postrenalazotemia)：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受

阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、

堵塞造成肾小管内压力升高，8.使管内尿素倒扩散入血液。

血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人，一样无

意义。

注意事项：血清或血浆均可，氟化物能抑制腺酶反应，故不能用氟化物作

血清防腐剂。由于尿素易被细菌降解，故血清和尿样品在分析前放置在4〜

8°Co

参考值：2.82〜8.2U/L

Cr（肌酎）

临床意义：血浆肌酎浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾

功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酎浓度受饮食、

运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的阻碍较少。

肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酎浓度升高。通常血

浆肌酎浓度与疾病严峻性平行。肾前性及肾性早期的损害一样可不能使血

肌酎浓度升高。

注意事项：采血前3天禁食肉类食物，幸免剧烈活动及运动，空腹过夜后

清晨采血，标本就在2小时内分离血浆或血清。如不能及时分离，在15〜3

0°C可储存8小时，2〜80C可贮存48小时。

参考值：男：44〜80umol/L

女：70〜115umol/L

UA（尿酸）

临床意义：

浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、

红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸

值也增高。但因肾外因素的阻碍较多，故较少作为肾功能的指标。

妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竞争作用，使血液尿酸值升

高。吃富含喋吟的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性喋吟增加

而致尿酸值升高。

浓度降低：见于黄（xanthinurial）和剥脱性皮炎。亦见于喋吟醇（allopurin

ol）治疗后。

注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆，防止溶血。EDTA、氟化钠和草

酸对测定有干扰。尿酸在2〜6°C可稳固3〜5天，-20。C至少可稳固6

个月。

参考值：成人男性：210〜420umol/L

女性：150〜350umol/L

儿童120〜320umol/L

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无机离子（电解质）

钾（K+）

临床意义：

血清钾升高要紧见于：（1）钾摄入过多；（2）肾脏排钾减少；（3）严峻溶

血或组织损害、炎症坏死、化疗时肿瘤细胞破坏、大量输入陈旧库血、挤

压综合征、灼伤、运动过度，均可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细

胞外液导致血钾升高。（4）组织缺氧：呼吸或循环功能不全、手术麻醉时

刻过长、休克，均可导致组织缺氧，此进大量细胞内钾转移至细胞外液，

发生高血钾。（5）其他：含钾药物及潴钾利尿剂过度使用，如注射大剂量

青霉素钾盐或长期应用安体舒通、甲氨蝶吟等，专门在合并肾功能受损时

可发生高钾血症。

血清钾降低见于：（1）钾盐摄入不足：长期禁食、低钾饮食、厌食等；（2）

钾丢失过多：严峻呕吐、腹泻或胃肠减压等；大量应用排钾利尿剂及肾上

腺皮质激素等；肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症；某些慢性消耗性疾

病，由于细胞分解过多，大量钾从尿中排出；代谢性碱中毒时肾脏排钾增

多；烧伤，腹腔引流，血液及腹膜透析使钾丢失过多；某些药物阻碍：如

大量注射青霉素钠盐时，肾小管会大量失钾。（3）钾在体内的分布专门：

心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体，使细胞外液稀释，血清

钾降低；大量应用胰岛素细胞外钾大量移入细胞内以保持细胞内外相对平

稳，促使血钾下降；急性碱中毒时细胞外液的钾急剧转入细胞内，引起低

血钾；家族性周期性低钾麻痹患者发作时细胞外钾可转入细胞内发生低血

钾症，可低至2.5mmol/L,但间歇周期可正常。

注意事项：标本举荐用血清，血清在室温或冰箱至少可稳固1周，冰冻至

少可稳固1年。轻度溶血即会导致K+测定结果偏高，中到明显溶血的标本

就拒绝同意或在报告单上注明。

参考值：3.5〜5.5mmol/L

钠（Na+）

临床意义：血清钠降低见于呕吐、腹泻等胃肠道失钠；肾炎、肾病综合征、

肾上腺皮质机能不全、尿崩症、糖尿病等尿路失钠；烧伤、大汗时皮肤失

钠。增高见于脑外伤、脑血管意外，垂体瘤、严峻脱水，肾上腺皮质机能

亢进等。

参考值：136〜145mmol/L

氯离子（C1-）

临床意义：血清氯降低在临床上较为多见。如严峻呕吐丢失胃液盐酸、失

盐性肾炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭排酸困难、心力衰竭限盐利尿、阿

狄森氏病等。

血清氯增高见于脱水、摄取盐过多、不适当地输盐水、肾血流减少、原发

性甲状旁腺机能亢进等。

脑脊液为细胞外液的一部分，低钠血症常伴有脑脊液低氯症。重症结核性

脑膜炎时，氯化物含量明显降低；化脓性脑膜炎时偶见减少；一般型脊梁

灰白质炎与病毒性脑炎时差不多正常。重型中枢神经系统感染时，抗利尿

素分泌增多，因水潴留而发生稀释性低钠，低氯血症，脑脊液氯化物亦相

应降低。

注意事项：标本用血清、脑脊液等，各种标本在室温或冰箱至少可稳固1

周。

参考值：血清96〜108mmol/L

脑脊液120〜132mmol/L

尿液170〜250mmol/L

TCO2（总二氧化碳）

临床意义：

增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、

呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。

减低：（1）低谢性酸中毒：如严峻腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染

性休克、服酸性药物过多等。（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时刻呼吸增

速，肺泡中PC02减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。

注意事项：标本可采纳肝素抗凝全血、血浆、血清等，血浆和血清标本最

好尽快测定，否则应分离血浆或血清，放冰箱储存，可稳固48小时。

参考值：22~34mmol/L

AGP（阴离子隙）

临床意义：AGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、AGP正常：急性

腹泻、胰或胆管痿管引流或肾小管病变（专门是近曲小管）等所致的酸中

毒，由于HC03-的丢失伴有等量C1-的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、

AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。

参考值：8〜16mmol/L

总钙（Ca++）

临床意义：血清钙浓度升高见于下列疾病：甲状旁腺机能亢进、维生素D

过多症、多发性骨髓瘤（因溶骨现象及球蛋白结合钙增高）、肿瘤的骨转移、

结节病（肠道吸取钙过量）阿狄森氏病。

低血钙症：血清钙降低将引起神经肌肉应激性增强。而致手足搐搦症，见

于下列疾病：甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺减退(不缺乏甲状旁腺激

素，而缺乏对甲状旁腺激素起反应的腺甘酸环化酶)、佝偻病、乳糜泻(饮

食中的钙与脂肪酸生成钙皂被排出，使吸取不良)、慢性肾炎、尿毒症(因

磷高而总钙低，但离子化钙反而增高，不发性手足搐搦)、大量输血后(输

入大量枸檬酸盐抗凝剂，与钙结合，使血钙降低)。

注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆，但不能用EDTA-Na及草酸盐作

抗凝剂的标本。

参考值：成人2.03—2.54mmol/L(8.11-10.15mg/dl)

儿童2.25〜2.67mmol/L(8.98〜10.78mg/dl)

无机磷(PHOS)

临床意义：增高见于：肾功能不全、肾衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等磷

酸盐排泄障碍。甲状旁腺功能减退、高维生素D血症、生长激素分泌增多

症等肠道吸取磷及肾小管筛吸取磷增加使血清磷增高。白血病、淋巴瘤、

骨肿瘤细胞毒素类药物治疗后可使血磷增高。

降低见于：肾近曲小管变性(Fanconi's综合征)磷重吸取障碍。甲状旁腺

机能亢进、维生素D缺乏所致的软骨病与佝偻病，磷排泄过多而吸取过少。

在碳水化合物吸取时，葡萄糖进入细胞内被磷酸化，磷可降低。长期服制

酸剂类药物，因含有Mg(OH)2或Al(OH)3,能与无机磷结合，生成不溶

性磷酸盐，不能被肠道吸取，致血清无机磷减低。肠外营养过度，使磷进

入肌肉与脂肪细胞，因而血清磷较低。

注意事项：最好空腹抽血，进食后血清值降低。月经期的磷酸盐也将降低。

静脉内给葡萄糖和果糖，磷酸盐也会显现生理性降低。溶血会使结果升高。

冰箱中储存的血清磷可稳固1周。

参考值：成人0.96〜1.62mmol/L(3.0〜5.0mg/dl)

儿童1.45〜2.10mmol/L(4.5〜6.5mg/dl)

镁(Mg)

临床意义：血清镁浓度降低要紧与消化道失镁、尿路失镁及摄取不足有关。

常见于慢性腹泻、醛固酮增多症、甲状旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、

溃疡性结肠炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血症、注射胰岛素

后(镁移入细胞内)、慢性肾炎多尿期等。低镁类似低钙，可引起神经肌肉

的兴奋性增强，显现抽搐、强直、反射亢进、定向力障碍等症状。

脑脊液镁降低见于病毒性脑炎及局部缺血性脑病。

血清镁升高见于少尿、脱水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性肾衰等。

可显现神经肌肉兴奋性受阻抑的症状，如恶心、倦睡、低血压、呼吸阻抑

等。高镁血症可引起房室传导时刻延长。

注意事项：采血后应尽快分离血清，红细胞内的镁大约是血浆的3倍，Mg

在细胞内是游离的，因此溶血标本不能用做镁的分析。枸椽酸盐、草酸盐

或EDTA会和Mg发生螯合，故不能用这些化合物抗凝。

参考值：0.67〜1.04mmol/L(1.64〜2.52mg/dl)

血清铁(Fe)

临床意义：血清铁降低见于体内总铁不足：如营养不良，铁摄入不足或胃

肠道病变，缺铁性贫血；铁丢失增加：如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性

长期失血；铁的需要量增加：如妊娠及婴儿生长期；感染、尿毒症、恶液

质等疾病。

增高见于血色沉着症(含铁血黄素沉着症)：溶血性贫血从红细胞开释铁增

加、肝坏死贮存铁从肝脏放出：铅中毒、再生障碍性贫血、血红素合成障

碍，如铁粒幼红细胞贫血等铁利用和红细胞生成障碍。

注意事项：血清不得溶血，并幸免混入红细胞，否则可使结果假性增高。

血清铁在4〜8°C可稳固1周。

参考值：男性11〜30umol/L(60〜170ug/dl)

女性9〜27umol/L(50〜150ug/dl)

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脂类及脂蛋白

脂类标本采集要求：我国心血管专家制定的“血脂专门防止建议”中，对

血标本采集与处理提出了具体要求如下：

（1）受检者的预备（2）及取血方法

（1）空腹12小时（可少量饮水）后取前臂静脉血（只查TC时能够不（2）

空腹）。

（3）取血前应有2周时刻保持平常的饮食适应，（4）近期内无急性病、

外伤、手术等意外情形。

（5）取血前24小时内不（6）饮酒、不（7）作剧烈运动。

（8）取血前最好停止应用阻碍血脂的药物（如血脂调剂药、避孕药、某

些降血压药、激素等）数天或数周，（9）否则应记录用药情形。

（10）除卧床患者外，（11）一律以坐位5分钟后取血。

（12）止血带使用不（13）超过1分钟，（14）静脉穿刺成功后即松开

止血带，（15）让血液慢慢流入针管。

（16）由于血脂的个体内变动较大，（17）最好测2〜3次（间隔1周）

取平均值。

（3）血标（4）本的处理与储存

（1）血标（2）本应尽快送实验室，（3）室温下静置30〜45°C后离心

（最多不（4）超过3小时）；及时吸出血清，（5）在密闭的小试管中储

存。

（6）血清放在4。C冰箱中，（7）测定项目在3天内稳固。如-20。C储

存，（8）可稳固数周。长期储存则应在-70。C以下。血清不（9）可反复

（10）冻、融，（11）否则LDL-C值不（12）稳固。

TG（甘油三酯）

临床意义：为心血管疾病的危险因素，血清甘油三酯水平受年龄、性不和

饮食的阻碍。血甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症，饮食大量甘

油三酯和继发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺

炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严峻低下

等。

参考值：0.56〜1.69mmol/L

CH（胆固醇）

临床意义：高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆

固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年

龄、性不等阻碍。除家族性高胆固醇血症（FH）外、血清胆固醇增高多见

于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降

低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严峻低下等。

参考值：2.23〜5.17mmol/L

HDL-C（高密度脂蛋白）

临床意义：约25%的胆固醇在HDL中，一样认为HDL-C与心血管疾病的

发病率和病变程度呈负有关，HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地推

测心脑动脉粥样硬化的危险性。HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激

反应（心肌梗塞、外科手术、损害）、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢

性贫血等。

参考值：男0.90〜1.45mmol/L

女1.15〜1.68mmol/L

LDL-C（低密度脂蛋白）

临床意义：LDL是动脉粥样硬化发生和进展的要紧脂类危险因素，过去只

测定TC代表LDL-C水平，但HDL-C升高也会使TC偏高，我国男子HD

L-C比美国男子高，则在同一TC水平下，我国男子LDL-C就会比美国人

低一些，因此应采纳LDL-C这项指标代替TC。体内调控LDL水平的诸因

素中，专门重要的是各种细胞表面广泛存在的LDL受体功能（或称apoB、

E受体），此种受体的遗传缺陷可使LDL-C明显升高，即所谓家族性高胆固

醇血症，这种病人LDL-C极高，而HDL-C往往偏低，在高脂蛋白血症中

属于II型（多为Ila型）。II型高脂蛋白血症的诊断必须具有LDL-C升高这

一特点。IV型患者VLDL专门高时，TC也会高于正常，但LDL-C不增高,

在诊断时不应误作TG、TC都高的Hb型。由于LDL颗粒中也含有少量T

G,LDL-C极高时TG也会高于正常，而VLDL并不增高，故应诊断为Ha

型而非11b型。

参考值：1.3〜4.0mmol/L

载脂蛋白Al（ApoAl）、载脂蛋白B（ApoB）

ApoAl为HDL的要紧结构蛋白（约占HDL总蛋白的65%左右）。

ApoB为LDL的要紧结构蛋白（占LDL总蛋白98%）,因此ApoAl和B

可直截了当反应映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoAl减低是心、

脑血管疾病的危险因素。ApoB增高和ApoAl减低还可见于未治糖尿病和

肾病

参考值：ApoAl1.00~1.60g/L

ApoB0.60~1.10g/L

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心肌酶谱

肌酸激酶（CK）

临床意义：也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶（CPK）。肌酸激酶要紧存在

于骨骼肌和心肌，其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾

病，各种类型的进行性肌萎缩时，血清CK活性增高，神经缘故引起的肌萎

缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时可有轻度或中度增高。在假肥大

性肌营养障碍（Duchenne氏肌萎缩）血清CK极度增高，可高达正常上限

的50倍。

在心肌梗塞时CK活力升高显现较早，梗塞后2〜4小时就开始升高，可高

达正常上限的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶

升高连续时刻短，2〜4天就复原正常；如再次升高，往往讲明再次梗塞。

病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断和预后有参考价值。脑血管意外、脑

膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉

注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。

注意事项：最好用血清，血浆也可用。血清中的CK不稳固，室温4小时,

4°C8〜12小时、冷冻下2〜3天。温度升高引起的酶灭活是不可逆的。

参考值：8〜60U/L

肌酸激酶同工酶（CK-MB）

临床意义：正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含有少量的CK-MB,

不超过总活力的5%;增高要紧见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后,

血清CK-MB上升先于总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总

活力相平行，到48小时消逝。8〜12小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。

若下降后再度上升，提示有心肌梗塞复发。

注意事项：血清和血浆均可。4°C可储存数天，-15°C可储存2周，若用

血浆宜用EGTA,而不用EDTA抗凝。冷冻血浆应在30。C以下融解。由

于CK同工酶半衰期短，故酶活性的高低受标本采集时刻的阻碍较大。

参考值：＜25U/L

LDH（乳酸脱氢酶）

临床意义：LD广泛存在于人体各组织中，各器官和组织病变都可开释LD

至血液中，使其活性增高，故无特异性。降低无临床意义。增高要紧见于

急性心肌梗塞、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗塞、某些恶性肿瘤，骨骼肌病、

有核红细胞骨髓内破坏（无效造血）、白血病专门是急性淋巴细胞型白血病、

恶性贫血。

在急性心肌梗塞LD水平于发作后12〜24h开始升高，48〜72h达至U高峰，

升高可达10天。恶性肿瘤仅在进展到相当时期时才升高，故对肿瘤早期诊

断意义不大。某些肿瘤所致的胸腹水中，LD活力往往升高。

此外，脑脊液中LD总活力升高显现在蛛网膜下出血及脑血管血栓形成并出

血。脑或脑膜肿瘤不升高，而原发于其它部位转移入脑的可升高。

注意事项：血清、脑脊液、胃液、房水、胸水、腹水、尿液、精液等均可。

也可用肝素抗凝血浆。溶血使红细胞中的LDH稀释入血，造成结果偏高。

酶稳固性与温度有关，由于各种同工酶在不同的温度下稳固性不一，因此

不管在什么条件下储存标本，酶活性都会有一定程度的缺失。

参考值：109〜245U/L

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内分泌化验

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肝炎化验

乙肝两对半检查结果分析

序号HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

1+-+-+

2+___+

3+--++

4-+--+

5---++

6————十

7-+---

8-+-++

9+----

10+十

11+-+

12+-+++

1、俗称乙肝大三阳讲明患者是慢性肝炎，有传染性。

2、急性乙肝感染时期或者是慢性乙肝表面抗原携带者，传染性弱些。

3、乙肝已趋向复原，属于慢性携带者，传染性弱，长时刻连续此种态可

转变为肝癌。

4、既往感染过乙肝，现在仍有免疫力，属于不典型复原期，也可能为急

性乙肝感染期。

5、既往有乙肝感染，属于急性感染复原期，也少数人仍有传染性。

6、过去有乙肝感染或现在正处于急性感染。

7、往常打过乙肝疫苗或往常感染过乙肝。

8、急性乙肝复原期，往常感染过乙肝。

9、急性感染早期或者慢性乙肝表面抗原携带者传染性弱。

10、慢性乙肝表面抗原携带者易转阴或者是急性感染趋向复原。

11、早期乙肝感染或者慢性携带者，传染性强。

12、急性乙肝感染趋向复原或者为慢性携带者。

肝炎系列：

甲肝（抗HAV）

机体感染HAV后，粪便和血清中可分不显现HAV,抗HAV-IgM和抗HAV

-IgGo酶免疫法检测抗HAV-IgM是早期诊断甲型肝炎的可靠指标。

丙肝（抗-HCV）：

酶免疫法检测抗HAV-是诊断丙型肝炎的可靠指标。

戊肝（抗-HEV）

用酶免疫法检测急性期抗HEV-IgM和复原期抗HEV总抗体是目前检测HE

V的特异性血清学诊断方法。

庚肝（抗-HGV）：

酶免疫法检测抗HGV-是诊断丙型肝炎的可靠指标。

乙肝二对半：

HBsAgHBsAbHBcAbHBeAgHBeAB

急性乙型肝炎临时阳性（＜6月）复原期显现和连续阳性在HBsAg显

现后阳性复原期逐步降低急性期短暂阳性或测不出复原期可阳性

慢性HBV携带者连续阳性（＞6月）不能测出在HBsAg显现后阳性，

并连续存在可能阳性健康携带者阳性慢性肝病者阳性

亚临床型原发性抗体反应不能测出于暴露后显现并连续阳性临时阳性

（＜6月）低滴度不能测出不能测出或可能阳性

亚临床型继发性抗体反应不能测出于暴露前常乙阳性于感染后滴度再度

上升于暴露前测不出或阳性但暴露后滴度无阻碍不能测出不能测出或

可能阳性

乙肝HBV7DNA定量检测的临床意义

目前检查乙肝病人最常用的方法是化验“两对半”，即乙肝病毒抗原和抗体

的测定。但它检查的只是乙肝病毒的抗原和人体对这些抗原的免疫反应，

并不能代表病毒本身，无法明白体内病毒的多少。

另一方法是聚合酶链反应，即PCR法，多年的临床实验证明，常规P

CR法假阳性、假阴性率较高，重复性差，且不能定量。

近年，新研制成功的荧光定量PCR的显现为乙肝病毒的检测诊断提供

了新手段，大量临床标本测定结果证明，其特异性为100%,灵敏度可达0.

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