胃炎完整2课件

胃炎Gastritis1可编辑课件PPT讲授目的和要求1．掌握急、慢性胃炎的临床表现和诊断要点。2．熟悉本病的防治原则。3．了解本病的常见病因、发病机制及鉴别诊断。2可编辑课件PPTAnatomyofthestomach位置：胃是消化管最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。胃大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。形态和分部：胃可分为两壁、两缘、两口和四部。角切迹贲门(Cadiac)幽门(Pylorus)胃小弯贲门切迹胃底(Fundus)胃体(Corpus)胃窦(Amtrun)胃大弯

角切迹3可编辑课件PPT胃壁的构造4可编辑课件PPT胃炎的定义上皮损伤和细胞再生胃粘膜炎症任何病因引起的常伴有5可编辑课件PPT胃炎的分类

急性胃炎

慢性胃炎

特殊类型的胃炎6可编辑课件PPT胃病的概念：主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而没有粘膜炎症或炎症很轻7可编辑课件PPT急性胃炎Acutegastritis

定义

分类

病因-病机

临床表现及诊断

治疗及预防8可编辑课件PPT急性胃炎定义：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。病理：胃黏膜固有层见中性粒细胞为主的炎细胞浸润9可编辑课件PPT急性胃炎的分类1.急性H.pylori感染引起的急性胃炎2.除H.pylori之外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎3.急性糜烂出血性胃炎10可编辑课件PPT病因-病机理化因素应激11可编辑课件PPT病因-病机之理化因素1物理因素:辛辣刺激及粗糙食物等对胃黏膜造成机械性损伤12可编辑课件PPT病因-病机之理化因素2机制?

乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃粘膜屏障。

乙醇13可编辑课件PPT病因-病机之理化因素2化学因素：药物（非甾体类消炎药NSAID、糖皮质激素、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药等）胆汁：胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜14可编辑课件PPT病因-病机之理化因素2非甾体类消炎药（NSAID）作用机制

抑制环氧化酶

直接损伤胃粘膜

干扰胃粘膜上皮细胞能量代谢

胃高动力状态15可编辑课件PPT病因-病机之应激因素

严重创伤

大手术

大面积烧伤—Curling溃疡

颅内病变—Cushing溃疡

败血症

其他严重脏器病变或多器官功能衰竭16可编辑课件PPT病因-病机之应激因素应激粘膜屏障破坏H＋反弥散17可编辑课件PPT病因-病机之其他因素暴饮暴食过度疲劳受凉血管闭塞→粘膜屏障破坏18可编辑课件PPT病理急性炎症改变：

粘膜显著充血、水肿、粘液分泌过多，可伴点状出血、

糜烂HE染色：

胃粘膜固有层以中性粒细胞为主浸润19可编辑课件PPT临床表现时间：急，进食后数小时-24小时症状：

不同原因所致者临床表现不一致。一般表现为上腹不适、腹痛、恶心、呕吐；急性胃粘膜病变及应激性溃疡时可合并呕血、黑便.占上消化道出血病因10~25%

轻者无症状，少数有上腹痛、饱胀、食欲减退等消化不良表现。20可编辑课件PPT临床表现确诊有赖于急诊胃镜检查（出血后24—48h内）。胃粘膜内镜下四大表现充血、水肿、糜烂(可伴有浅表性溃疡)、出血应激-胃体胃底，NSAID或乙醇-胃窦为主21可编辑课件PPT内镜下表现22可编辑课件PPT内镜下表现23可编辑课件PPT内镜下表现24可编辑课件PPT内镜下表现25可编辑课件PPT内镜下表现糜烂出血性胃炎26可编辑课件PPT内镜下表现急性糜烂出血性胃炎

27可编辑课件PPT诊断一、病史

暴饮暴食、进食不洁食物、酗酒、刺激性药物、应激二、临床表现

起病急、骤现上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛或伴腹泻三、检查

血象基本正常、呕吐物或可疑食物细菌培养阳性；急性胃粘膜病变诊断需急诊胃镜（24-48小时内）28可编辑课件PPT治疗及预防

积极治疗原发病

抑制胃酸分泌

H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂

保护胃粘膜

铝碳酸镁、铋剂

上消化道大出血者，按上消化道大出血

治疗原则采取综合性的治疗措施。29可编辑课件PPT小结1.胃炎的定义、分类；2.急性胃炎的定义、分类、病理病机、病理；3.急性胃炎的临床表现及诊断要点(尤其内镜下表现）；4.急诊胃镜的概念；5.急性胃炎的防治原则30可编辑课件PPT31可编辑课件PPT

慢性胃炎chronicgastritis

定义

分类

病因-病机

病理表现

临床表现

实验室

及其他检查

诊断治疗32可编辑课件PPT慢性胃炎的定义各种原因引起的，局限于胃窦、胃体或全胃的胃粘膜慢性炎症。常见病、多发病就诊率高影响生活质量医疗资源消耗大33可编辑课件PPT

我国慢性胃炎共识意见1982.重庆.《慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断标

准及萎缩性胃炎的病理诊断标准》2000.井岗山.《全国慢性胃炎研讨会共识意见》2003.大连.《慢性胃炎的内镜分型分级标准及治

疗的试行意见》2006.上海.《第二届全国慢性胃炎大会共识意见》34可编辑课件PPT分类

浅表性胃炎

慢性胃炎萎缩性胃炎

特殊类型胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主,H.p+,B型)(胃体部,自身免疫+,A型)35可编辑课件PPT分类

慢性浅表性胃炎(非萎缩性胃炎)

不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。

主要病因：H.p感染36可编辑课件PPT分类

胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有上皮化生。

(1)多灶萎缩性胃炎

萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主-----H.p感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来

(2)自身免疫性胃炎

萎缩改变主要位于胃体部-----自身免疫引起

慢性萎缩性胃炎37可编辑课件PPT分类炎症分布部位：

慢性胃炎

全胃炎胃窦胃炎胃体胃炎38可编辑课件PPT流行病学自身免疫性胃炎北欧多见，我国少；H.P引起的胃炎呈世界范围分布：

发展中国家高于发达国家

年龄越大感染率越高

男女无明显差异

我国感染率高，约40-70%

人是唯一传染源，通过口口或粪口途径39可编辑课件PPT病因-病机

幽门螺杆菌（H.p）感染

自身免疫反应

饮食和环境因素十二指肠液反流

其他因素40可编辑课件PPT病因-病机之H.p感染H.p41可编辑课件PPT病因-病机之H.p感染1983年Warren、Marshall

*鞭毛（穿粘液层）*粘附素（粘附上皮细胞）*毒素（VacA,CagA）*酶（尿素酶、粘液酶、酯酶、磷脂酶A）*菌体胞壁（免疫反应）损伤细胞

(免疫反应不能清除H.p，从而使感染慢性化)*尿素酶（分解尿素产NH3），形成“氨云”：

保持生长所需的中性环境

损伤上皮细胞膜

42可编辑课件PPT病因-病机之H.p感染

(helicobacterpylori,H.p)慢性胃炎53%-95%胃溃疡病60%-100%，平均84%十二指肠溃疡90%-100%，平均95%胃癌43%-78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上

Hp在各种胃病中的检出率43可编辑课件PPT病因-病机之H.p感染

(helicobacterpylori,H.p)(1)绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中检出H.P(2)H.P在胃内的分布与胃内炎症分布一致(3)根除H.P炎症消退(4)可复制H.P引起的慢性胃炎

Hp是胃炎最主要病因的证据44可编辑课件PPT病因-病机之自身免疫反应

自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；

内因子抗体与内因子结合，引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。45可编辑课件PPT病因-病机之饮食和环境因素

饮食高盐

缺乏新鲜蔬菜水果

地区差异46可编辑课件PPT

病因-病机之十二指肠液的反流（胆汁反流性胃炎）幽门括约肌松驰十二指肠液反流磷脂、胆汁、胰消化酶溶解粘液、破坏胃粘膜屏障H＋、胃蛋白酶反弥散

*主要在胃窦部

*尼古丁能使幽门括约肌松弛，长期吸烟者可致胆汁反流性胃炎胃一空肠吻合术者47可编辑课件PPT病因-病机之其他因素老年人不良饮食习惯酒癖胃酸增多长期服用某些药物慢性右心衰肝硬化门脉高压尿毒症48可编辑课件PPT病理表现

慢性浅表性胃炎

慢性萎缩性胃炎

肠腺化生

假幽门腺化生

不典型增生肠化生是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。不典型增生核增大失去极性，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱。49可编辑课件PPT病理表现一、浅表性胃炎

限于胃小凹和粘膜固有层表层镜下：膜浅层有淋巴、浆细胞及少量中性粒细胞浸润，深层腺体保持完整二、全层粘膜炎

炎细胞累及腺体，但腺体基本保持完整三、萎缩性胃炎

炎症深入粘膜固有膜，腺体萎缩镜下：胃腺体部份或完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴、浆细胞浸润50可编辑课件PPT病理表现萎缩性胃炎可发生肠腺化生（intestinalmetaplasia：胃腺转变为肠腺，含杯状细胞）和假性幽门腺化生（胃体腺转变为胃窦幽门腺。亦见于十二指肠球部—H.p定植）在增生胃小凹和肠化上皮的基础上可发生不典型增生（dysplasia），具有不典型的上皮细胞（核大，细胞拥挤分层，有丝分裂象增多）,腺体结构的紊乱重度不典型增生认为是癌前病变51可编辑课件PPT临床表现H.P感染引起的多无症状上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心自身免疫性胃炎：可有贫血，可伴VB12缺乏的其他症状52可编辑课件PPT临床表现上腹痛：一种主观的不适感，可能感觉到组织损害正在发生，疼痛的症状可能非常令人不适烧灼感：一种主观感觉不适的灼热感餐后饱胀感：一种类似食物在胃中存在时间过长的不适感早饱：一种开始进食后胃迅速充盈的感觉，与被吃的食物体积不成比例，以致进餐不能完成烧心：仅限于胸骨后的灼热感，为诊断中等程度胃食管反流病的特异性症状，不为消化不良的症状53可编辑课件PPT临床表现不适感：由一组无痛性症状组成，包括上腹饱胀感、早饱、胀气或恶心嗳气：在进食和饮水时吞咽空气，在食管下括约肌短暂松弛时咽下的空气又排出，是一种正常的生理现象，当嗳气变得令人烦恼、影响生活时才被当作一种疾病恶心：是一种主观症状，是逼近上腹部或咽喉部、想要呕吐的一种不适感54可编辑课件PPT实验室和其他检查胃镜及活检：诊断慢性胃炎的最可靠方法非萎缩性胃炎萎缩性胃炎单纯萎缩性萎缩性伴增生55可编辑课件PPT实验室和其他检查*病变处粘膜红白相间或花斑状，似麻疹样改变、糜烂、红斑、粗糙不平、出血、水肿等非萎缩性胃炎56可编辑课件PPT实验室和其他检查萎缩性胃炎（白平薄）*粘膜苍白或灰白色，亦可呈红白相间*皱襞变细或平坦，由于粘膜变薄可透见呈紫兰色粘膜下血管*弥漫或主要在胃窦部，如伴有增生性改变者，粘膜表面颗粒状或结节状萎缩性胃炎（单纯性）萎缩性胃炎（增生性）57可编辑课件PPT实验室和其他检查胃肠X线钡餐检查

*胃炎X线征：胃粘膜呈钝锯齿状及痉挛、粘膜粗乱等*萎缩性胃炎X线征：胃粘膜皱襞相对平坦、减少58可编辑课件PPT实验室和其他检查幽门螺杆菌的检测*侵入性：快速尿素酶试验（含酚红的尿素液中）组织学检查（活检标本或病理切片）粘膜涂片染色镜检（HE，Warthin-Starry或Giemsa染色）微需氧培养聚合酶链反应（PCR）*非侵入性：14C（或13C

）-呼气试验（复查）血清学检查59可编辑课件PPT实验室和其他检查自身免疫性胃炎检查：PCA,IFA,VB12血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ测定胃酸分泌量:（BAO）（MAO）（PAO）

浅表性胃炎:

多正常

萎缩性胃炎:

胃酸降低60可编辑课件PPT诊断慢性胃炎症状无特异性，体征少X线检查一般只有助于排除其他胃部疾病确诊要靠胃镜及胃粘膜活检确定有无Hp感染相关自身抗体及血清胃泌素61可编辑课件PPT鉴别诊断

消化性溃疡

胃癌

功能性消化不良

慢性胆囊炎62可编辑课件PPT治疗抗幽门螺杆菌治疗相关疾病酸相关性疾病幽门螺杆菌相关性疾病

胃肠动力障碍性疾病降低胃内酸度

胃黏膜保护

促动力

促动力降低内脏敏感性

降低胃内酸度63可编辑课件PPT治疗1．H.p相关性胃炎：根除Hp（铋剂或质子泵抑制剂加抗菌药物）2．非H.p相关性胃炎：针对病因治疗（1）戒烟酒，避免粗糙、过冷过热食物；多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟熏及腌制食物（2）NSAID引起的胃炎：停NSAID，加用抑酸剂及硫糖铝（3）胆汁反流性胃炎：铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶吸附，硫糖铝也有一定作用64可编辑课件PPT治疗3．多数浅表性胃炎可治愈，少数发展为萎缩性胃炎（1）萎缩性胃炎伴肠化生及轻、中度不典型增生：适当治疗可改善，甚至逆转。消除恐癌心理，补充ß胡萝卜素、维C、维E及叶酸、锌、硒。胃复春治疗。定期随访（2）重度不典型增生：癌前病变，需手术切除4.自身免疫性胃炎尚无特殊治疗,有恶性贫血可用VitB12纠正贫血5.动力促进药：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。6.中药7.其它：抗抑郁药、镇静药。适用于睡眠差、有明显精神因素者。65可编辑课件PPT预后、转归持续存在，部分患者可无症状部分慢性非萎缩性胃炎可发展为多灶性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎伴有异型增生者发生胃癌的危险度增加66可编辑课件PPT小结1．急慢性胃炎的基本概念、分类及病因、临床表现及防治原则。

2．慢性胃炎的组织学改变。

3．诊断胃炎最可靠的方法是什么？

4.不同类型慢性胃炎的胃镜表现。67可编辑课件PPT胃的解剖生理--胃的组织结构，胃具有消化管典型的四层结构,分别为粘膜、粘膜下层、肌层和外(浆)膜。胃壁的四层结构中,肌层由三层平滑肌组成,自外向内依次为纵层,环层和斜纤维。环层最发达,在幽门处特别增强,形成幽门括约肌。有延缓胃内容物排空和防止肠内容物逆流至胃的作用。胃粘膜层柔软,血供丰富,呈红色或红褐色。胃粘膜形成许多高低不一的皱袋,胃小弯处的4_5条纵行皱男主较为恒定。胃粘膜在幽门形成环行皱袋,突向腔内,称幽门瓣。胃粘膜表面遍布不规则分布的小沟,小沟相互连成网状。网眼中的胃粘膜呈小丘样隆起,直径1_6mm,称胃区,用放大镜观察,胃区表面有许多小凹陷,称胃小凹,是胃腺开口之处。68可编辑课件PPT胃的解剖生理--胃的组织结构1.粘膜：粘膜由上皮,固有层和粘膜肌层组成。胃粘膜略呈灰粉红色。胃饱满时表面光滑、甚至伸展。空虚时则收缩,其内的粘膜形成许多纵形皱樊。这种粘膜皱男主系由于粘膜下层呈持续疏松及粘膜肌的收缩所引起。用放大镜看,可见每