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文档简介

PAGE1夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，称为夜间阵发性呼吸困难。其发生机制如下：（1）入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低;（2）入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩;（3）患者平卧后，下半身静脉回血增多，使肺淤血、水肿加重。I期：微循环改变的机制：各种原因引起的交感－肾上腺素髓质系统强烈兴奋有关。儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管的收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少。主要临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少，神志尚清、脉压明显减小。II期：微循环改变的机制：（1）酸中毒（2）局部舒血管代谢产物增多（3）血液流变学改变（4）内毒素等的作用：导致持续低血压临床表现：血压进行性下降，心、脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心、脑功能障碍，心搏无力，心音低钝，患者甚至淡漠甚至昏迷，少尿甚至无尿，皮肤发凉加重，发绀，可出现花斑。III期：机制：（1）微血管反应性显著下降（2）DIC的发生。（但DIC并非所有的休克的必经时期）临床表现：（1）循环衰竭：血压进行性下降，给升压药难以恢复；脉搏细弱而频速，CVP降低，静脉塌陷，出现循环衰竭。（2）毛细血管无复流现象：大量输血补液，血压回升，但是有时仍不能恢复毛细血管血流。原因：白细胞黏着和嵌塞；毛细血管内皮细胞肿胀；并发DIC后微血管堵塞管腔。（3）重要器官功能障碍或衰竭。代酸调节：1．血液的缓冲:H＋＋HCO3－→H2CO3→CO2＋H2OSB、AB、BB、BE下降2.肺的代偿调节（此时最主要的调节方式）代酸患者一般均有典型呼吸深快症状，PaCO2继发↓。3.细胞缓冲：H+-K+交换4．肾脏的代偿低渗性脱水导致休克原因：因细胞外液低渗，水分子向细胞内转移增多，导致原已经减少的细胞外液进一步减少，从而引起周围循环障碍，脱水等休克表现。高钾血症原因：钾摄入过高、排泄受阻和跨细胞分布异常。散热过程减慢，

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