一氧化碳中毒急救

什么是一氧化碳中毒

一氧化碳在含碳物质燃烧不全时产生，吸入过量的CO后可发生急性一氧化碳中毒。正常空气中一氧化碳浓度<0.001%(11.5mg/m3)。暴露极限为0.005%(57.4mg/m3)。空气中含量达12.5%时，具有爆炸的危险性。一氧化碳主要通过呼吸道吸入中毒，其中毒程度主要受空气中一氧化碳浓度影响。

一氧化碳中毒机理

CO中毒主要引起组织缺氧。经呼吸道吸入肺内的一氧化碳，与血液中红细胞的血红蛋白结合力很强（是氧与血红蛋白结合力的230~270倍），可以很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb）解离速度的1/3600。COHb比氧合血红蛋白解离速度慢，故一氧化碳中毒，使组织发生缺氧，出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。对人体有持久性的毒害作用。一氧化碳中毒的临床表现轻度中毒血液COHb浓度可高于10％-20％。患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。中度中毒血液COHb浓度可高于30％-40％。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。一氧化碳中毒的临床表现重度中毒血液COHb浓度可高于50％以上。深昏迷，各种反射消失，患者可呈去大脑皮层状态。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。病人死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。一氧化碳中毒的治疗一、纠正缺氧迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达95％-100％。轻度中毒5-7次；中度中毒10-20次；重度中毒20-30次。呼吸停止时，应及时进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重患者可考虑血浆置换。一氧化碳中毒的治疗二、防治脑水肿严重中毒2-4小时后即可显现脑水肿，在24-48小时发展到高峰，并可持续多天。目前最常用脱水剂是20％甘霹醇，静脉快速滴注。三、促进脑细胞代谢可用能量合剂和胞二磷胆碱。四、防治并发症和后发症。少数重症一氧化碳中毒患者，经过约2-60天的“假愈期”，可出现下列临床表现：①精神意识障碍；②锥体外系神经障碍；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色衰减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。急性一氧化碳中毒迟发性脑病预后轻度一氧化碳中毒者撤除中毒环境后数分钟至数小时症状缓解；；中毒中轻度一氧化碳中毒者撤除中毒环境后数分钟至数小时症状缓解；；中毒中毒者积极治疗后神经症状恢复良好；严重中毒患者预后与中毒环境CO浓度、暴露时间和中毒后治疗是否及时有关。毒者积极治疗