内科学慢性肺源性心脏病新

慢性肺源性心脏病

ChronicPulmonaryHeartDisease讲授目的和要求掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施讲授主要内容概述病因发病机制临床表现实验室和其他检查鉴别诊断治疗概述

1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变

肺血管阻力升高

肺动脉压力升高右心室肥厚扩张

右心衰竭一系列表现流行病学患病率：0.44%有地区差异:寒冷地区、高原地区、农村多发吸烟者>>不吸者患病率随年龄增长而升高,多数>40岁从肺部基础疾病到肺心病，一般要10-20年急性发作以冬、春季多,感染为常见诱因占住院器质性心脏病的5-37%ChronicPulmonaryHeartDisease病因支气管、肺疾病：占90%以上（阻塞性肺病；限制性肺病）慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等胸廓运动障碍性疾病：严重胸廓、脊椎畸形、神经肌肉疾患→胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲→引流不畅，反复感染→肺纤维化、气肿、不张→慢性肺心病ChronicPulmonaryHeartDisease慢支、肺气肿占：84.01%；重症结核：5.91%；哮喘：4.44%；支扩：2.81%；畸形：1.74%；矽肺：1.24%肺血管疾病：原发肺动脉高压、结节性多动脉炎、血栓→肺血管狭窄、阻塞→阻力增加→肺动脉高压→右室负荷重→肺心病其他：高原性低氧血症、原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征低氧-----血管收缩-----肺高压-----肺心病病因

发病机制和病理:

引起右室肥厚和扩大的因素很多，但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变。发生反复的气道感染和低氧血症导致一系列的体液因子的变化和肺血管的阻力增加，导致肺动脉高压。病理基础疾病的改变:以COPD为主肺动脉的改变：

肺动脉内膜增厚，管腔狭窄或闭塞肺血管的毁损肺血管床的压迫心脏的改变：

右心室壁增厚（>0.5cm)、心腔扩大ChronicPulmonaryHeartDisease发病机制肺动脉高压的形成

肺血管阻力增加的功能性因素：PaO2↓、PaCO2↑、呼酸→肺血管收缩、痉挛

低氧→肺血管收缩、支气管舒张→调整通气/血流比例→正常保护性反应长期缺氧→肺血管持续收缩→肺动脉高压ChronicPulmonaryHeartDisease体液因素：收缩血管物质与舒张血管物质失衡

缺氧使肺组织中收缩血管物质（内皮素、组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）和舒张血管物质(NO、PGI2、PGE1)的含量发生变化

肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例神经因素：

PaO2↓、PaCO2↑→外周化学感受器→交感神经兴奋→肺动脉收缩组织因素：缺氧→肺血管平滑肌膜通透性增高→Ca离子内流→血管收缩高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强发病机制肺血管阻力增加的解剖性因素：

支气管周围炎累及邻近肺小动脉→血管炎→管腔改变（狭窄或闭塞）肺气肿加重→压迫肺泡毛细血管肺泡壁破裂→毛细血管网损毁慢性缺氧→肺血管重构→管壁增厚硬化

血栓形成

血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧→继发红细胞增多→血液粘稠度增加醛固酮增多；肾小动脉收缩→血容量增多心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力增加→右心肥大代偿→失代偿右心扩大→右心衰竭可有左心肥大、左心衰竭其他重要器官的损害：由缺氧、高碳酸血症导致发病机制2ChronicPulmonaryHeartDisease肺气肿肺动脉高压右心增大右心衰竭肺动脉高压标准静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后>30mmHg为隐性肺动脉高压1.原发病表现

——咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、劳力下降;体征：发绀、肺气肿体征2.肺动脉高压表现：

1、P2亢进

2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等3.右心室肥厚扩大表现：

1、活动后心悸

2、剑突下心脏搏动或心音增强，相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音（一）肺、心功能代偿期临床表现1.呼吸衰竭表现：常见诱因：急性呼吸道感染1、呼吸困难加重，头痛、失眠、食欲下降，肺脑表现

2、发绀，球结膜充血、水肿

3、颅内压升高：视网膜血管扩张，视乳头水肿

4、腱反射减弱，病理反射

5、周围血管扩张：皮肤潮红，多汗（二）肺、心功能失代偿临床表现

1、心悸、食欲不振、腹胀、恶心

2、上腔静脉回流受阻：颈静脉怒张（？）

3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、腹水

4、发绀明显、心律失常、剑突下杂音2.右心功能衰竭表现：实验室和其他检查

二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）实验室和其他检查X-Ray：基础疾病及急性感染征：肺动脉高压征：具有下列中一项即可诊断1、右肺下动脉干扩张：横径≥15mm、与气管横径的比≥1.07、或动态观察右下肺动脉干增宽﹥2mm2、肺动脉段明显突出或其高度≥3mm3、中心肺动脉扩张、外周分支纤细，“残根征”4、肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或其高度≥7mm5、右室增大：(1)、心尖上翘或圆突(2)、右侧位心前缘向前隆凸，心前间隙变小(3)、扩大的右室将左室后推与脊柱影重叠ChronicPulmonaryHeartDisease右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征正常肺动脉高压心电图：额面平均电轴≥+90°V1R/S≥1重度顺钟向转位(V5R/S≦1）Rv1+Sv5≥

1.05mVaVRR/S或R/Q≥1V1～V3呈QS、Qr、qr（需除外心梗）肺型P波实验室和其他检查ChronicPulmonaryHeartDisease电轴右偏电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波超声心动图：右室流出道内径≥30mm右室内径≥20mm左右室内径比值<2.0（右室前壁厚>5.0mm、右室前壁搏幅增强>6mm右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm右室流出道/左心房内径>1.4、肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者）实验室和其他检查ChronicPulmonaryHeartDisease

超声检查右室内径≥20mm右室流出道≥30mm血气分析：(判断病情，指导治疗）PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg血液检查：RBC及Hb升高，血粘度增加感染时WBC及中性粒细胞总数增高肝肾功能可有改变、血清离子常有变化实验室和其他检查ChronicPulmonaryHeartDisease诊断慢支、肺气肿、胸廓疾病、血管疾病等基础疾病肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全(颈静脉怒张，肝肿大压痛，肝颈返流征阳性，下肢浮肿，静脉压升高)心电图、X线、超声心动图等辅助检查ChronicPulmonaryHeartDisease

鉴别诊断冠心病(coronaryatheroscleroticheartdisease)风湿性心瓣膜病(rheumaticvalvularheartdisease)原发性心肌病(primarycardiomyopathy)

鉴别诊断—冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血症、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主肺心病与冠心病常共存

鉴别诊断—风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别

鉴别诊断—原发性心肌病

全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现超声心动图检查有助于鉴别诊断治疗

急性加重期缓解期治疗原则：以治肺为本，治心为辅★积极控制感染通畅气道，改善呼吸功能纠正缺氧与二氧化碳潴留控制呼衰和心衰防治并发症

治疗—急性加重期

治疗—急性加重期控制感染

经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药控制呼吸衰竭

治疗—急性加重期保持呼吸道通畅，改善呼吸功能：

祛痰、平喘、解除支气管痉挛、清除呼吸道分泌物纠正低氧和二氧化碳潴留：经鼻或口鼻面罩供氧，使SaO2≥90%用无创机械通气治疗：有睡眠呼吸障碍、呼衰或心衰者需要时气管插管，有创正压通气治疗控制心力衰竭

肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药

治疗—急性加重期利尿剂强心剂血管扩张药

治疗—急性加重期利尿剂：

原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂，短疗程、间歇、保钾排钾合用优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出

治疗—急性加重期强心剂：耐受性差、易心律失常选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物应用指征常用药物：毒毛花甙K、西地兰①感染已控制、呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能仍未改善②合并室上性快速心律失常③以右心衰为主，无明显急性感染④合并急性左心衰

治疗—急性加重期血管扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在未改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠4.防治并发症

治疗—急性加重期①肺性脑病

是由缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神症状的一种综合征，是慢性肺心病死亡的首要原因应排除脑血管疾病、严重电解质紊乱、感染中毒性脑病②酸碱失衡及电解质紊乱

由于缺氧和二氧化碳潴留，超出机体最大代偿能力，仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使病情更为恶化③心律失常

多表现为房早及阵发性室上速，以紊乱性房性心动过速最具特征性，可有房扑房颤，少数室颤、甚者心脏骤停。一般经抗感染、纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱后，心律失常可自行消失如持续存在，根据心律失常的类型选用药物④休克

发生原因有严重感染、失血和严重心衰或心律失常

⑤消化道出血

感染、呼衰→

缺氧、二氧化碳储留心衰→胃肠道淤血应用糖皮质激素

⑥弥散性血管内凝血（DIC）深静脉血栓形成应用普通肝素或低分子肝素钠防止肺微小动脉原位血栓形成及深静脉血栓形成中西医结合综合治疗长期氧疗增强免疫功能营养疗法可增强呼吸肌力提高免疫力

治疗—缓解期预后肺功能损害逐渐加重，多预后不良病死率：10%-15%积极预防治疗可提高生活质量，延长生命ChronicPulmonaryHeartDisease预防戒烟防治原发病的诱因讲卫生、提高抗病能力复习思考题哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？病例分析患者男性，70岁，因反复咳嗽，咳痰30年余，气促5年，下肢水肿2天人院。嗜烟40多年，每天30支。现病史患者30年前始反复咳嗽，咳痰，痰稀薄，痰量不多，于秋冬季节发作较频，先后多次在当地诊治，症状缓解，但易反复。5年前开始出现气促心悸，开始为劳力后气促，或上楼气促，休息后缓解，以后发展到静息状态下也感气促。服氨茶碱、全特灵等药物后气促可减轻。现病史2天前因受凉感冒，咳嗽咳痰加重，痰黄稠难咳，伴体温38.2'C左右，气促加重，并出现双下肢水肿，神志不清，谵妄，家人送我院急诊而收入院。无夜间阵发性呼吸困难，无大咯血，无胸痛。食欲欠佳，进食时间因气促而延长，大小便无异常，睡眠一般。体格检查T38.5℃，P94次/分，R24次/分，BP135/75mmHg。神志模糊，谵妄，脸色潮红，口唇发绀，巩膜无黄染，球结膜水肿，双瞳孔直径3mm，等圆等大，对光反射存在。颈静脉怒张，肝颈征(+)。桶状胸，叩诊过清音，肺下界下移，两肺呼吸音减弱