临床执业医师-专业综合知识【消化系统】

消化系统

第一节：食管、胃、十二指肠疾病

一、胃食管反流病

（-）概念

胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食管引起胃灼热等症状，可分

为反流性食管炎（RE）及非糜烂性反流病。

（二）发病机制

1.食管下括约肌（LES）功能障碍：激素（缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽）、食物（高

脂肪、巧克力、咖啡、浓茶）、药物（钙通道阻滞剂、硝酸甘油、抗胆碱药物、地西泮）可引起

食管下括约肌（LES）功能障碍。

2.食管对酸性反流物清除能力下降。

3.食管黏膜防御能力削弱。

4.胃排空延迟。

（三）临床表现

症状：①典型:反酸、烧心（最常见）

②非典型:胸痛、吞咽困难或胸骨后异物感

③食管外症状:咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘

并发症：①食管狭窄

②上消化道出血

③Barrtee食管（食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮替代）是食管腺癌主要的癌前

病变。

（四）辅助检查

1.内镜（食管镜、胃镜）检查是诊断反流性食管炎最准确的方法：正常食管黏膜在胃镜下呈均

匀粉红色，当其被柱状上皮替代后呈橘红色。

2.24小时食管pH监测：目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法，特别适用于

内镜下无异常改变的胃食管反流病的诊断，PH值＜4为酸反流指标。

3.食管测压。

4.食管吞钢X线检查：敏感性不高，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。

（五）诊断

1.如患者有典型的烧灼感和反酸症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。

2.内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，可确诊胃食管反流

病。

3.对有典型症状而内镜检查阴性者，可监测24小时食管PH如证实有食管过度酸反流。诊

断成立。或用质子泵抑制剂作试验性治疗，如疗效明显，一般可考虑诊断.

（六）治疗

1.药物治疗

（1）促胃肠动力药:这类药物的作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从

而达到减少胃内容物反流食管及减少其在食管的暴露时间的目的，主要适用于轻症患者或作

为抑酸药合用的辅助治疗。

（2）抑酸药:首选质子泵抑制剂一奥美拉噗、泮托拉理、埃索拉哇等，用于重症胃食管反流病，

也可给予d受体拮抗剂。

2.抗反流手术治疗：抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃容物反流入食管。

3.并发症的治疗

（1）食管狭窄:少数严重瘢痕性狭窄需行手术切除外，大部分狭窄可行胃镜下食管扩张术。

（2）Barrtee食管:必须使用PPI治疗及长程维持治疗。

（七）预防

.1.预防餐后反流：餐后易致反流，白天进餐后亦不宜立即卧床，为了减少卧位及夜间反流,

故睡前2小时内不宜进食，睡觉床头抬高15~20cmo

2.减轻胃内压力：注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等，应避

免进食使食管下括约肌（LES）压力降低的食物，避免使用降低LES压的药物及引起胃排

空延迟的药物。

3.改善生活方式：应戒烟及禁酒，防止对食管黏膜屏障功能的损害。

二、食管癌

（一）病理

1、大体病理

⑴早期食管癌:在胃镜下可见隐伏型（充血型）、糜烂型、斑块型和乳头型。

⑵中晚期食管癌：常分为4型即:髓质型（最常见）、蕈伞型、溃疡型、缩窄型。

①髓质型：管壁明显增厚并向腔内外扩展，使癌瘤的上下端边缘呈坡状隆起，为均匀致密的

实体肿块（恶性程度最高）。

②蕈伞型：瘤体向腔内呈蘑菇样突起。

③溃疡型：溃疡深入肌层，阻塞程度较轻。

④缩窄型（硬化型）：瘤体形成明显的环行狭窄，累及食管全部周径，较早出现阻塞（最易引起

梗阻）。

2、组织学分类：我国约80%以上为鳞状细胞癌，少数为腺癌，与Barrett食管恶变有关。

3、食管癌的扩散和转移方式

⑴直接扩散:早中期食管癌主要为壁内扩散（癌肿最先向黏膜下层扩散），因食管无浆膜层，容

易直接侵犯其邻近器官。

⑵淋巴转移:是食管癌转移的主要方式，首先是黏膜下和左锁骨上淋巴结。

⑶血行转移:晚期血行转移至肝、肺、骨、肾、肾上腺、脑等处。

（二）临床表现

1.食管癌的早期症状：早期食管癌症状多不典型，易被忽略，主要症状为胸骨后不适、烧

灼感、针刺样或牵拉样痛，进食通过缓慢并有滞留的感觉或轻度哽噎感。

2.食管癌的中晚期症状

⑴进行性吞咽困难:是绝大多数患者就诊时的主要症状，但却是本病的较晚期表现。

⑵食物反流:因食管（典型症状）梗阻的近段有扩张与潴留，可发生食物反流，反流物含黏液、

混杂宿食，可呈血性或可见坏死脱落组织块。

⑶咽下疼痛:系由癌糜烂、溃疡、外侵或近段伴有食管炎所致。

⑷其他症状:长期摄食不足导致明显的慢性脱水、营养不良、（不明原因的）消瘦与恶病质，有

左锁骨上淋巴结肿大，癌肿扩散转移表现如压迫颈交感神经出现Horner综合征、骨转移引

起的疼痛、肝转移引起的黄疸等。当肿瘤侵及相邻器官并发生穿孔时，可发生食管支气管瘗、

纵隔脓肿、肺炎、肺脓肿及主动脉穿破大出血，导致死亡。

3.体征：早期体征可缺如，晚期消瘦或患病质、可触及肿大淋巴结或肿大肝脏。

（三）辅助检查

1.食管黏膜脱落细胞检查：主要用于食管癌高发区现场普查（拉网式）。

2.内镜检查与活组织检查：发现与诊断食管癌的首选确诊方法。

3.食管领剂造影

4.CT、超声内镜：可显示食管与邻近纵隔器官的关系，超声内镜检查可判断食管癌的壁内

浸润深度等。

（四）诊断与鉴别诊断。

1.食管贲门失弛缓症：是由于食管神经肌间神经丛等病变，引起食管下段括约肌松弛障碍所

致的疾病。临床表现为间歇性吞咽困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛，病程长，一般

无进行性消瘦，食管领剂造影见贲门梗阻呈漏斗或鸟嘴状改变，边缘光滑，食管下段明显扩

张。

2.胃食管反流病：表现为烧心、胸骨后疼痛或吞咽困难，内镜检查可确诊。

3.食管良性狭窄：一般由腐蚀性或反流性食管炎所致，内镜检查可确诊。

4.其他：食管静脉曲张（肝病史、腹水肝大），瘠球症多为女性，发病时有咽部球样异物感,

进食时消失，多由精神因素诱发，无器质性食管病变。

（五）治疗

1.手术治疗：是中下段食管癌的首选治疗方法，手术原则是肿瘤完全切除和淋巴结清扫。。

2.放射治疗：主要适用于手术难度较高的上段食管癌以及不能切除的中、下段食管癌。

3.化疗：用于食管癌切除术后。

三、胃、十二指肠解剖、生理

（-）胃的解剖与生理

L胃的解剖

⑴胃小弯和胃大弯平均分成三等份的连线将胃分成三个区:自上而下依次为贲门胃底区、胃

体区、胃窦幽门区.胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

⑵胃的韧带包括胃膈韧带、胃脾韧带、肝胃韧带、胃结肠韧带和胃胰韧带。

⑶胃的动脉血供由腹腔动脉及其分支供应。

⑷胃黏膜下淋巴管网非常丰富，胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群:①胃小弯上部淋巴

液引流到腹腔淋巴结群；②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；③胃大弯下部淋巴液

引流到幽门下淋巴结群；④胃糜大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

2.胃的生理

⑴胃的运动喟的运动包括接纳储藏、研磨和食物排空功能。当食物抵达胃后，近端胃，主

要是胃底和胃体产生容纳性舒张来接纳食物，以避免胃的压力急剧升高，空胃腔的容量仅为

50ml,但在容受性舒张状态下可以承受1000ml而无胃内压增高，容受性舒张是迷走神经感

觉纤维介导的主动过程。

⑵胃液分泌:正常成人每日分泌量约1500-2500ml胃液。胃液的主要成分为胃酸、胃酶、电

解质、黏液和水。壁细胞分泌盐酸，而非壁细胞的分泌成分类似细胞外液，略呈碱性，其中

钠是主要的阳离子，胃液分泌分为基础分泌（或称消化间期分泌）和餐后分泌（即消化期分泌）。

（二）十二指肠的解剖

十二指肠为小肠的起始部，位于胃和空肠之间约25cm长，呈C形环绕胰腺头部，是小肠最

粗、最短和最固定的肠段。分为球部、降部、水平部和升部四部分，十二指肠悬韧带（Treitz

韧带）是空肠起始部的标志。

四、急性胃炎

急性胃炎也称糜烂性胃炎、出血性胃炎和急性胃黏膜病变，在胃镜下见胃黏膜糜烂和出血。

（-）病因和发病机制

1.应激：严重创伤、烧伤、颅脑病变、手术，多器官功能衰竭等。可致胃黏膜微循环障碍、

缺氧、黏液分泌减少、局部前列腺素合成不足、屏障功能损坏、也可损伤血管和黏膜，引起

糜烂和出血。

2.药物：非幽体抗炎药可导致维持黏膜正常再生的前列腺素不足，黏膜修复障碍，出现糜

烂和出血，多位于胃窦和球部。

3.酒精：乙醇具有亲脂性和脂溶性，可导致胃黏膜糜烂及黏膜出血，炎症细胞浸润多不明

显。

4.创伤和物理因素。

5.十二指肠一胃反流。

6.胃黏膜血液循环障碍：门静脉高压常致胃底静脉曲张，称门静脉高压性胃病。

(-)临床表现

1.症状：上腹痛、恶心、食欲缺乏是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛症状。

(1)药物和应激引起的胃炎：以呕血或黑便为主要表现，出血量大时可引起低血压休克。

(2)急性感染或食物中毒引起的胃炎：同时合并肠炎即急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水。

(3)腐蚀性胃炎常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

2.体征：一般仅上腹或脐周压痛。

原因临床表现

1.内镜下急性糜烂出血,严雨芳发生急性溃疡并大收出血

2.两个特殊的急性应激性胃炎

药物和应激

1(urUnx溃疡——妗伤所致急性自黏膜病变;②Cu、hi“胃溃疡一一中和神经系统病变

所致急性臼黏膜病变

(三)诊断

确诊依靠急诊胃镜(出血发生后24~48小时内进行)发现胃底、胃体糜烂、浅表溃疡及出血灶

等。急性胃黏膜病变为特征，由于胃黏膜修复很快，当临床提示本病时，应尽早行胃镜检查

确诊。

(四)治疗

去除病因，积极治疗原发病和创伤，纠正其引起的病理生理紊乱，常用抑制胃酸分泌的药物

和胃黏膜保护剂。

五、慢性胃炎

(-)病因、病理类型

1.病因

(1)幽门螺杆菌(Hp)感染:形成对Hp定居有利的环境、Hp借助氨及空泡毒素损伤细胞，

促进上皮细胞分泌炎症介质是最常见的病因。Hp产生的尿素酶可分解尿素产生氨，中和反

渗入黏液内的胃酸。

(2)十二指肠一胃反流

(3)自身免疫

①胃体腺壁细胞可分泌盐酸和内因子：内因子能与维生素B12结合使其在回肠末端吸收。

②当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时可出现壁细胞总数减少、胃酸分泌降低，内

因子减少可出现巨幼细胞性贫血。

(4)年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏

2.病理类型：慢性胃炎可分为非萎缩性(表浅性)、萎缩性和特殊类型(如中毒性、化学性等)

三类。

(二)临床表现

大多数患者无明显症状，可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等。也可呈食欲不振、

暧气、泛酸、恶心等消化不良的症状。体征多不明显，有时上腹轻压痛，恶性贫血常有全身

衰弱、疲软、厌食及贫血，一般消化道症状较少。慢性萎缩性胃炎临床又分为A、B两型。

A型与B型胃炎的鉴别

A型胃炎B型胃炎

别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃寨炎

累及部位胃体、胃底用费

基本病理变化胃体黏腴搂端、腺体减少目宴黏膜萎缩.腺体减少

发病率少见很常见

病因多由自身免陵性反应引起幽门螺杆韵感染（90%）

贫血常伴有感至恶性贫皿无

曲清VB1,11（恶性贫机时吸收障碍）正常

抗内因子杭体IFA+（占75%）无

抗壁细胞抗体PCA+（占90%）+（占30%）

胃酸11正常或偏低

血清胃泌素7恶性贫11时更高）正常或偏低

（三）辅助检查

1.胃镜及活组织检查：最重要的确诊检查方法。浅表性胃炎见胃黏膜呈红白相间以红为主，

萎缩性胃窦炎红白相间，以白为主，腺体萎缩、黏膜皱襄稀疏、黏膜下血管透见。

2.Hp检测

（1）非侵入性方法:常用13c或14c尿素呼气试验，是Hp检测的“金标准”方法之一，也

是根除Hp后复查的首先方法。

（2）侵入性方法:包括快速尿素酶试验、胃黏膜组织切片染色镜检（Hp检测的“金标准”方

法之一）和细菌培养。

3.血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定有助于诊断自身免疫性胃炎。

（四）诊断与鉴别诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃黏膜活检，应与急性胃炎、功能性消化不良和胃癌相鉴别。

（五）治疗

大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可视为生理性黏膜免疫反应，不需

要药物治疗。如慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性，出现癌前状态等可给予短期或长期间歇

治疗。

1.对因治疗

（1）11P相关胃炎常用的联合方案有:①三联疗法一1种PPI+2种抗生素或1种胶体秘

剂+2种抗生素:②四联疗法一1种PPI+2种抗生素+1种胶体钝剂。疗程7~14天，

可根除Hp。

抗生素克拉药索,设锐节有毒素.甲硝畔、替硝啤.喳诺酮类抗生素.痢特灵、四环索

PPI埃索美拉畔.奥美拉畔.兰索拉畔、泮托拉哒、雷贝拉理

陋剂三钾二枸械酸蚀.果胶他.次碳酸饿

（2）十二指肠一胃反流:可使用助消化、改善胃肠动力的药物。

(3)自身免疫:可考虑使用糖皮质激素。

(4)胃黏膜营养因子缺乏:补充复合维生素。

2.对症治疗：抑制胃酸、保护胃黏膜，恶性贫血者需终身肌注维生素B12。

3.癌前病变处理：对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生，在确定没有淋巴结转移时

可在胃镜下行黏膜下剥离术。

4.患者教育：食物应多样化，少吃熏制和腌制食物，避免粗糙、辛辣食物。

六、功能性消化不良

功能性消化不良是指由胃和十二指肠功能紊乱引起的症状，而无器质性疾病的一组临床综合

征。

(一)临床表现

功能性消化不良的主要症状是上腹部疼痛、上腹部烧灼感和餐后饱胀或早饱，起病缓慢许多

患者有饮食和精神等诱发因素，不少患者同时伴有失眠、焦虑、抑郁等精神症状。

(二)诊断标准

①有上腹痛、上腹烧灼感、餐后饱胀和早饱症状之一种或多种，呈持续或反复发作的慢性过

程(罗马DI标准规定病程超过6个月近3个月症状持续)②以上症状排便后仍不能缓解(肠易

激惹综合征排便后可缓解)③排除可解释症状的器质性疾病。

(三)鉴别诊断

需要与食管、胃、十二指肠的各种器质性疾病如消化性溃疡、胃癌等相鉴别，与全身性其他

系统疾病引起的上消化道症状如糖尿病、肾病等相鉴别，与其他功能性胃肠病如肠易激惹综

合征相鉴别。

(四)治疗

功能性消化不良的治疗目标是缓解或理想控制症状，并持续维持症状缓解状态，改善患者的

生活质量。

1.一般治疗

功能性消化不良的治疗过程中，应嘱患者根据自身的具体情况，调整生活和饮食方式。

2.药物治疗：目前尚无特效药物，主要是经验性治疗。

(1)抑制胃酸药:适用于以上腹痛、上腹烧灼感为主要症状的患者，可选用H2RA和PPL

(2)促胃肠动力药:适用于以餐后饱胀、早饱为主要症状的患者，可选用多潘立酮、莫沙必利。

(3)助消化药。

(4)抗抑郁药:上述治疗疗效欠佳而伴随精神症状明显者可试用。

七、消化性溃疡

(-)概述

消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃一空

肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室，胃、十二指肠球部溃疡最为常见，十二指肠

溃疡(DU)多见于青壮年，胃溃疡(GU)多见于中老年。临床上以十二指肠溃疡更常见，二

者均好发于男性。

(二)病因、病理和发病机制

1.病因

(1)Hp感染:是消化性溃疡的主要病因。Hp检出率十二指肠溃疡高达90%~100%胃

溃疡80%~90%。

(2)药物:长期服用NSAIDs、糖皮质激素等药物的患者可以诱发或加重溃疡。

(3)遗传易感性:部分消化性溃疡有家族史、遗传易感性。

(4)胃排空障碍喟酸堆积，破坏黏膜防御屏障。

2.病理

胃镜下所见典型的胃溃疡多见于胃角和胃窦小弯，十二指肠球部溃疡多发在球部，以紧

邻幽门球的前壁或后壁多见。

3.发病机制

(1)消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃

酸和胃蛋白酶对黏膜产生自身消化。

(2)胃溃疡的发病机制以黏膜屏障功能降低为主。

(3)十二指肠球部溃疡以高胃酸分泌起主导作用。

(三)临床表现

1.症状

(1)上腹痛或不适：性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适等。

(2)特点是:①慢性过程呈反复发作；②发作呈周期性:与缓解期相互交替；③发作时上腹痛

呈节律性，如饥饿痛或餐后痛；④腹痛可被抑酸剂或抗酸剂所缓解。

2.体征：发作时剑突下可有局限性压痛，缓解后无明显体征。

十二指肠溃疡(DI)胃淡疡(GI)

好发部位球部(前壁较常见)月角和胃奚小弯

发病年龄甘壮年中老年.比十二指肠溃疡晚10年

餐前痛——进餐后缓斛——餐后2-4小时餐后1小时疼痛"2小时逐渐fit解_

&筋规律

再痛(疼痛---进食----缓斛)下次进餐再痛(进食一疼痛一缓解)

腹痛特点多为轨整病，夜间痛多见，节律性性痛多见多为进食痛，便间痛少见，力律性性痛少虬

麻变不癌变喘变率1%左右

复发率高低

3.特殊溃疡

(1)复合溃疡:指胃和十二指肠均有活动性溃疡。

(2)巨大溃疡:指直径大于2cm多见于眼体抗炎药服用史，巨大DU常发生于后壁，易发展

为穿透性，疼痛剧烈而顽固多放射至背部，多见于老人。

(3)球后溃疡:指发生于十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于十二指肠降段的初始部及乳头

附近，溃疡多在后内侧壁，可穿透入胰腺，疼痛可向右上腹及背部放射，抗酸剂无效，易并

发出血。

(4)幽门管溃疡:餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻、出血和穿孔，抗酸剂

无效，需要手术治疗。

(5)老年人溃疡:临床表现多不典型，常无症状或症状不明显，较易出现体重减轻和贫血。

(6)儿童期溃疡:主要发生于学龄儿童，患儿腹痛多在脐周，常出现呕吐，可能与幽门和十二

指肠水肿和痉挛有关。

(四)辅助检查

1.幽门螺杆菌检查：因为消化性溃疡绝大多数与此菌有关。特别是DU应列为常规检查。

阳性率高，结果准确（金标酢之

目砧膜组织染色（切片染色愤检）坨,现正感柒

一）

侵入性快速尿索网试验（治疗前首初步判定胃黏膜中

简单

选）有如

H||培养技术要求高,主要用于科研

"C或“C尿素呼吸试验（治疗Up现正感柒阳性率高，结果准确（金标准之

后复⑥首选）

非侵入性

受试不感染了Hp.不间接检转Hp.不能作为根除HP

血清杭Hp抗体测定

衣示目前仍有Hp存在治疗的复查指标

2.胃镜是消化性溃疡的首选检查。

3.X线钢餐检查（次选）：X线征象有直接和间接两种:龛影系直接征象，间接征象包括局部

压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形等，间接征象只提示但不能确诊

有溃疡，若有出血，钢餐检查需在出血停止1周后进行.

4.胃镜及黏膜活检是消化性溃疡的确诊检查。

5.粪便隐血可了解溃疡有无合并出血。

（五）诊断与鉴别诊断

1.诊断：病史分析很重要。根据慢性病程、周期性发作及节律性上腹疼痛，一般可作出初

步诊断，胃镜检查如见典型溃疡，诊断确立。如鉴别溃疡属良、恶性有困难，应胃镜下活检，

上消化道X线钢餐检查，若有典型龛影，也可确定诊断。

2.鉴别诊断

（1）Zollinger-Ellison综合征（卓一艾综合征）

1）当溃疡为多发或位于不典型部位、对正规抗溃疡药物疗效差、病理检查已除外胃癌时，

应考虑该综合征。

2）该病由促胃液素瘤或促胃液素细胞增生所致，临床以高胃酸分泌，血促胃液素水平增高，

多发、顽固及不典型部位消化性溃疡及腹泻为特征，溃疡常位于十二指肠球部和胃小弯侧，

易并发出血、穿孔、梗阻复发。

3）促胃液素瘤是一种胃肠内分泌肿瘤，生长缓慢，但最终将发展为恶性，可采用生长抑素

类药物治疗。

（2）胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别（见下表）

良性演疡恶性演疡

年龄以育中年居多多见于中年以上

病史较长较短

周期性上腹痛明显,无上腹包块，全身呈迸行性发展，可有上腹邰包块，全身表现

临床表现我现轻.制徽药可缓解佟痛,内科治疗（如消疙明显.制酸剂一般效果差.内科治疗

效果良好无效或仅暂时有效

粪便隐耻可暂时阳性持续阳性

胃液分析胃楂iE常或偏低.但无良性缺酸缺酸并较多

变影直径＜25mm.壁光滑.位于将腔兔膨常＞25mm,边不整,位于月腔轮麻之

X线钞!售检查轮廊之外，依影周用内壁柔软,可呈星内；攵影周周胃壁强直，呈结节状，向温荡聚

状聚合征集的该装有融合中纷现象

渍输面呈圆形或椭1圳形,底光滑.边光溃疡形状不规则.底凹凸不平,边獴结节状

"愉检杏滑.白或灰臼苔，溃将冏围黏膜柔软.隈起,污秽苕.溃痛周围因癌性浸润增辞,假

可见较骏向溃疡集中健，质地脆.有结节，糜烂，易出血

（六）并发症

1.出血：消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，出血也是消化性溃疡最常见的并发症，

十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血。

2.穿孔：十二指肠溃疡较胃溃疡易发生。

（1）溃疡破裂入腹腔引起弥漫性腹膜炎，呈突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，继

而延及全腹，体征有全腹板样强直，压痛、反跳痛，肝浊音界消失，部分患者出现休克。

（2）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官，如肝、胰、脾（穿透性溃疡）。发生较慢，改变了腹

痛的规律，变得顽固而持续。

（3）穿入空腔器官形成屡管。

3.幽门梗阻：主要由DU或幽门管溃疡引起，溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门平滑肌痉

挛而引起一过性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性，需

要手术治疗，临床表现为上腹胀痛，餐后加重，呕吐后症状可暂缓解，呕吐物含发酵酸性宿

食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒，体征为胃型、胃蠕动波和振水音阳性。

4.癌变：少数GU可能发生癌变DU一般不发生癌变。

（七）非手术治疗

1.抑制胃酸分泌

（1）首选质子泵抑制剂（奥美拉哇）：此类药物抗酸效果最强、最持久、疗效最好。

（2）Hz受体拮抗剂（MRA）：代表药物:法莫替丁〉雷尼替丁〉西咪替丁。

2.根除Hp三联疗法、四联疗法：三联疗法:1种PPI+2种抗生素或1种钿剂+2种抗

生素；四联疗法:PPI+钿剂+2种抗生素。各种药物每日两次，疗程1~2周。

3.保护胃黏膜：胃黏膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸椽酸锈钾和前列腺素类药物。

A.机制：类似铝制剂+抑制Up

使制剂

B.不良反应:短期服用——舌苔发黑：长期服用——秘蓄枳

保（佝鹭故他仲）

护C.疗程：（DU4-6周;GU6-8周）不宜长期服用

月

粘A.机制：黏附根盖在渍场面上,阻止百酸/向蛋白神侵蚀溃拗面、促进内源

铝制剂

腴性前列腺素合成和刺激去皮生长因子分泌

药

物B.不也反应:便秘

，机制:抑制胃酸分泌、增加粘液和碳酸乳捻分泌.增加粘膜血流

米索前列醉

B.不艮反应:腹泻,子宫收编（孕妇忌限）

4.消化性溃疡治疗的方案及疗程：抑酸药物的疗程通常为4~6周，部分患者需要8周，根

除Hp的疗程为1~2周，可重叠在4~8周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。

（A）手术治疗的理论基础

手术切除病灶、切除大部分胃体或者切断分布于胃黏膜的迷走神经，从而减少胃酸和胃蛋白

酶的分泌。

（九）手术适应证

1.大量出血经药物、内镜及血管介入治疗无效时。

2.急性穿孔、慢性穿透溃疡。

3.瘢痕性幽门梗阻。

4.胃溃疡疑有癌变。

（十）主要手术目的、方法和术后并发症

治疗的目的是治愈溃疡、消除症状，防止复发。

1.穿孔缝合术

（1）适应证喟或十二指肠溃疡急性穿孔。

（2）注意事项:对怀疑有恶变者需做病理检查，缝针贯穿全层胃壁时不要缝到对面胃壁，穿孔

处胃壁水肿明显，打结要松紧适度。

2.胃大部切除术

（1）适应证:胃十二指肠非手术治疗无效或者并发穿孔、出血、幽门梗阻、癌变等。

（2）胃大部切除术包括胃组织的切除和重建胃肠连续性。

1）胃切除的范围:应切除远端2/3~3/4胃组织并包括幽门，近胃侧部分十二指肠球部，胃

大部切除术切断线的解剖学标志是胃小弯侧左动脉第一降支至胃大弯侧胃网膜左动脉的最

下第一垂直分支的连线，按此线可以切除60%的远端胃组织。

2）重建胃肠连续性:吻合口无张力，可选择毕I式（胃与十二指肠吻合），吻合口有张力，可

选择毕H式（十二指肠断端封闭、胃和空肠吻合）或胃空肠Roux-en-Y术。

①毕I式喟大部切除+胃十二指肠吻合（胃溃疡首选），胃溃疡若吻合口处有炎症、瘢痕、水

肿。严重者选用毕H式吻合。

②毕n式吻合（并发症多）:胃大部切除+胃空肠吻合+十二指肠残端封闭（十二指肠溃疡首选）。

3.选择性迷走神经切断术：为十二指肠溃疡的次选手术，目前常用高选择性迷走神经切断

术，保留分支为“鸦爪支”保留了鸦爪支，就保留了幽门的功能，术后不用附加引流或幽门

成形术。

4.术后并发症

（1）胃大部切除后早期并发症喟出血、术后胃瘫、术后胃肠壁缺血坏死、十二指肠残端破裂

和术后肠梗阻。

1）术后胃出血:主要为吻合口出血。

①术后24小时内------术中止血不确切。

②术后4~6天-----吻合口黏膜坏死。

③术后10~20天-----缝线处感染、腐蚀血管。

2）术后胃瘫:是胃手术后以胃排空障碍为主的综合征。可见于其他腹部手术，胃瘫通常发生

在术后2~3天，多发生在饮食由禁食改为流质或流质改为半流质时，病人出现恶心、呕吐，

呕吐物多呈绿色，可放置引流管进行引流减压。

3）术后胃肠壁缺血坏死、吻合口破裂或漏:胃大部切除术需注意适当保留残胃大弯的胃短

管，。发生肠壁坏死应立即禁食，放置胃管进行胃肠减压，一旦发生坏死穿孔，出现腹膜炎

体征，立即手术。

4）|•二指肠残端破裂:①十二指肠残端有残留的溃疡未切净；②胃空肠吻合口输入端梗阻使

十二指肠内压力过高，上腹剧疼、WBC升高、腹膜刺激征、腹穿抽出胆汁样的液体，应立

即手术。

5）术后肠梗阻。

梗阻部位呕吐物性质

吻合口梗阻呕吐物含食物，不含胆汁

输出祎梗阻含食物及胆汁

急性完全性输入祎梗阻地少,不含胆汁

慢性不完全性输入评阻大量胆汁,几乎不含食物

（2）胃大部切除后晚期并发症

1）碱性反流性胃炎:碱性肠液反流至残胃，破坏了胃黏膜的屏障，临床表现为胸骨后或上腹

部烧灼感，呕吐物含胆汁，体重下降，一般抑酸剂无效。

2）倾倒综合征

发生时间发病机制临床表现治疗措施

饮食调整.少肽多

与售后高渗性胃内容物快心悸、出冷汗.乏力.面色

簌,迎他过甜的高

早期修倒进食后半速进入肠道,导致肠道内苍白等短彷血容■不足的

海食品.产无着生

琮合征小时分泌人趾分泌血管活性物发现.伴恶心呕吐、腹部纹

长抑素治疗，手术

质有关痛.腹泻

宜慎柬

饮食调整.减缓破

食物进入肠道后.剌激胰

晚期倾倒进食后2头笨、面色在白、出冷汗、水化合物的吸收.

岛萦大址分泌，继而导致

综合征*4小时乏力、脓搏细弱严取病例皮下注

反应性低血糖

射生长抑案

3）溃疡复发。

4）营养并发症。

营养不足，体重减轻选择营养食物

贫血：壁细月酸不足:缺铁性贫血铁剂

胞减少内闪子缺乏:巨幼红细胞性贫*1维生素8口（终身肌注），叶酸等,严玉:输血

旗泻与脂肪泻进少渣易消化高蛋白饮食;应川考来协脓和抗生素

骨病:术后5~10年，女性补充钙和雄.生素D

5）残胃癌:因良性疾病行胃大部切除术后5年以上，残胃出现原发癌。

（十一）急性穿孔的诊断、治疗

1.诊断：十二指肠溃疡穿孔多见于球部前壁，胃穿孔多见于胃小弯，既往有溃疡病史，突

发上腹部刀割样剧痛，肠鸣音消失，肝浊音界缩小或消失，加上典型的全腹“板样腹”腹部

体征和X线检查的膈下游离气体，可以确定诊断。

2.治疗

（1）非手术治疗:症状轻、一般情况较好的较小穿孔以胃肠减压和禁食为主，配合输液和全身

抗感染治疗。

（2）手术治疗及指征:以穿孔缝合术为主要术式，彻底的手术可以选择胃大部切除术，它可以

一次性解决穿孔和溃疡两个问题穿孔时间短，估计腹腔污染轻微者可选择腹腔镜方法，穿孔

时间长，估计腹腔污染重者应选择开腹方式。

(十二)瘢痕性幽门梗阻的临床表现、诊断、治疗

1.临床表现：突出症状是呕吐，常定时发生在下午或晚间，呕吐量大，呕吐物多为宿食，

不含胆汁，呕吐后患者自觉胃部症状缓解，查体可见上腹部膨隆，有时有胃蠕动波，可闻“振

水音”梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良，低血钾、低氯碱中毒。

2.诊断：长期溃疡病史、典型的胃潴留呕吐征多可确诊，领餐检查显示24小时后仍有领

剂存留。

3.治疗：先行非手术治疗，放置胃管，进行胃减压和引流。如非手术治疗症状未能缓解，

可考虑手术治疗，手术目的是解除梗阻、消除病因，因此首选胃大部分切除术。

八、胃癌

(―)病因

胃癌具体病因不明，但下列因素与发病有关:地域环境(日本发病率最高)、饮食生活因素

(熏烤、腌制食品)、Hp感染、慢性疾病和癌前病变(胃息肉、慢性萎缩性胃炎、部分切除

术后的残胃)、遗传。

(二)病理

1.大体类型：胃腺癌的好发部位依次为胃窦(58%)、贲门、胃体、全胃或大部分胃。。

(1)早期胃癌:是指病灶仅限于黏膜或黏膜下层，不论病灶大小或有无淋巴结转移，癌直径小

于10mm为小胃癌，小于5mm为微小胃癌。

(2)进展期胃癌:浸润深度超过黏膜下层，其中已侵入肌层者称中期，侵及浆膜或浆膜外者称

晚期胃癌。

2.组织类型：胃癌绝大部位为腺癌。

3.转移途径

(1)直接浸润:贲门胃底癌易侵犯食管下端，胃窦癌可向十二指肠浸润，通常浸润在幽门下3

cm以内。

(2)淋巴转移:胃癌的主要转移途径，进展期胃癌的淋巴转移率高达70%,可发生跳跃式转

移。终末期胃癌可向左锁骨上淋巴结转移，称为Virchow淋巴结。

(3)种植转移:胃癌组织浸润至浆膜外后，肿瘤细胞脱落并种植在腹膜和脏器浆膜上，形成转

移结节，女性病人胃癌可形成卵巢转移性肿瘤，称为Krukenberg瘤。

(4)血行转移:肝转移最常见。

(三)临床表现

早期无特异症状，或有乏力、纳差、饱胀等，疼痛和体重减轻是进展期胃癌最常见的症状,

幽门附近的胃癌可有幽门梗阻的症状，贲门胃底癌可有胸骨后疼痛和进食梗阻感。

(四)诊断

1.纤维胃镜+活组织检查是诊断胃癌最有效的方法，应在可疑病变组织四周活检4~6处。

2.X线领餐检查目前多采用气钢双重造影，进展期胃癌的X线征象主要有龛影、充盈缺损

等。

3.其他影像学检查：CT是判断胃癌术前临床分期的首选方法。

4.为提高早期胃癌的诊断率应对下列病人定期检查

(1)中年以上，既往无胃病史，短期出现原因不明的上腹不适、食欲减退、上腹隐痛、消瘦

等。

(2)原有胃病史，近期内症状加重，特别是经药物治疗后，症状无明显好转。

(3)原因不明的黑便、呕血或咖啡样物，原因不明的贫血。

(4)已确诊有胃溃疡、胃息肉或萎缩性胃炎，因有癌变可能，需定期复查。

（5）有胃癌家族病史者。

（五）治疗

1.手术治疗

（1）根治性手术（胃癌治疗的主要手段）

1）胃切除范围:要求距肿瘤肉眼边缘5cm以上，远侧部癌应切除十二指肠第一部3~4c

m近侧部癌应切除食管下端3~4cm,

2）淋巴结清扫:第一站淋巴结未全部清扫称为D0„第一站淋巴结全部清扫为D1术，第二

站淋巴结全部清扫D2术，依次为D3术。

3）手术方式:早期胃癌施行D1淋巴结清扫的胃切除术可获得治愈性切除，进展期胃癌的标

准治疗是D2淋巴结清扫的胃切除术，扩大的胃癌根治术适用于胃癌侵及邻近组织或脏器。

（2）姑息性手术:指原发病灶无法切除，针对由于胃癌导致的梗阻、穿孔、出血等并发症而作

的手术。

2.化疗：进展期胃癌根治术后无论有无淋巴结转移均需化疗，常用的化疗方案:FAM、M

F、ELP方案。

经典例题

1.慢性胃炎最可靠的临床诊断手段是：

A.胃镜检查和胃黏膜活检；B.X线钢餐检查；C.胃液分析；D.幽门螺杆菌（Hp）检测；E.抗

壁细胞抗体测定。

2.慢性萎缩性胃炎有哪种情况应考虑手术治疗：A.经内科治疗症状未缓解；B.伴有假幽

门腺化生；C.胃酸分泌量偏低；D.血清胃泌素浓度下降；E.胃黏膜有重度不典型增生.

3.哪项检查结果不能确定幽门螺杆菌（Hp）是否已根除：A.活组织Hp培养：B.活组织快速

尿素酶试验；C.组织学检查找Hp：D.血清抗Hp抗体测定；E.13碳尿素呼吸试验。

4.上消化道大出血时最早出现变化的是：A.血红蛋白；B.红细胞比容；C.末梢循环改

变及心率加快；D.网织红细胞计数；E.血尿素氮的测定。

5.有关消化性溃疡病因论述哪项是不正确的：A.幽门螺杆菌起重要作用；B.遗传因素在

十二指肠球部溃疡发病机制中起作用；C.溃疡只发生在与胃酸相接触的黏膜；D,病因尚

未完全明了；E.胃黏膜防卫因子主要是指黏液一HCO3一屏障。

6.关于早期胃癌，下述哪项是正确的：A.病变仅累及黏膜层；B.病变局限于黏膜层和黏

膜下层；C.病变仅达浅肌层；D.无肝、肺、脑等远处转移；E.病变直径小于1cm。

7.男，56岁，溃疡病合并大出血，6小时内已输血900mL,血压9kPa/7kPa,心率133

次/分。肠鸣音活跃，此时应采取的措施是：A.输血，静脉滴注甲氧胺；B.输血，静脉

滴注垂体后叶素；C.输血，冰盐水洗胃；D.输血，插三腔二囊管；E.输血，紧急手术。

8.消化性溃疡合并幽门梗阻，腹胀痛最宜使用：A.阿托品；B.罗通定（颅通定）；C.甲氧

氯普胺（胃复安）；D.澳丙胺太林卜普鲁苯辛）；E.1%普鲁卡因溶液。

9.胃黏膜屏障主要是指：A.胃黏膜的上皮细胞；B.胃黏膜的上皮细胞更新良好；C.胃

黏膜的上皮细胞膜的脂蛋白层；D.覆盖于胃壁表面的胃黏膜；E.胃黏膜有良好的血液供

应。

10.血清胃泌素明显增高主要见于：A.胃溃疡；B.十二指肠球部溃疡；C.萎缩性胃炎；

D.胰岛B细胞瘤；E.胰岛非p细胞瘤。

11.胃溃疡的特点是：A.与十二指肠溃疡相比发病年龄较廓之内；D.X线钦餐检查，龛影

位于胃腔轮廓之外；E.经常并发十二指肠溃疡。

12.下列哪项表现对幽门梗阻诊断最重要?A.胃型或蠕动波；B.呕吐物中有隔餐或隔日食

物；C.呕吐后腹胀可减轻；D.振水音；E.水、电解质与酸碱平衡的失调。

A.直径1.6cmB.直径1.2cm

C.直径0.8cmD.直径0.4cm

E.直径2.0cm

13.符合小胃癌的肿瘤大小是

14.符合胃微小癌的肿瘤大小是

l.A；2.E；3.D；4.C；5.E；6.B；7.E；8.C；9.C；1O.E；11.D；12.B；13.C；14.D

第二节：肝脏疾病

一、肝脏解剖

1.肝的界线：肝的右下缘齐右肋缘，左下缘可在剑突下扪及，但一般在腹中线处不超过剑

突与脐连线的中点。

2.肝蒂包含有门静脉、肝动脉、胆管、淋巴管、淋巴结和神经。

3.第一肝门：门静脉、肝动脉和肝总管在肝脏面横沟各自分出左右枝进入肝实质内，称第

一肝门。

4.第二肝门：三条主要的肝静脉在肝后上方的静脉窝进入下腔静脉，称第二肝门。

5.肝脏分为左右两叶：正常肝脏的基本结构是肝小叶，肝细胞产生胆汁，通过左右肝管一

肝总管f胆总管f十二指肠乳头一注入十二指肠，胆汁不含消化酶，但胆盐对脂肪和脂溶性

维生素的消化吸收起着重要作用，肝脏还有解毒、合成蛋白质、合成凝血因子、灭活激素等

重要作用。

二、肝硬化

肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织

学特征的进行性慢性肝病。

(-)病因和发病机制

1.病因：我国目前引起肝硬化的原因以病毒性肝炎为主，乙肝最常见，其他常见的致病因

素包括酒精、胆汁淤积、循环障碍、药物或化学毒物、免疫疾病、寄生虫感染(血吸虫时，

虫卵堆积在汇管区，窦前性的门脉高压最显著，再生结节不明显)、遗传和代谢性疾病、营

养障碍以及a1一抗胰蛋白酶缺乏症。

2.发病机制：肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死、再生、纤维化和肝内血管增殖、循环

紊乱，假小叶是肝硬化典型的组织病理形态改变。

(二)：临床表现

1.代偿期：症状较轻，缺乏特异性。有乏力、食欲减退、间歇性腹胀不适、上腹隐痛、肝

脾轻中度肿大、质地偏硬。

2.失代偿期

(1)肝功能减退

项目临床表现及病理生理机制

食欲减退、厌食、腹胀、荤食后易泻，也与门脉高压时同肠道淤血水肿等

消化吸收障碍

有关

营养不良一般情况差.消瘦.乏力,精神不振,皮肤干枯或水肿

黄疽肝细胞广泛坏死可导致皮肤,巩膜黄染,尿色深

常行外腔、牙限出*1、皮肤粘膜瘀斑搬点、消化道出血与肝合成凝血因子

出01和贫血

减少、睥亢、毛细・1管脆性增加有关

肝功能减退时,肝脏对埔费有灭活减少所致

雌激蔚升而表现为男性性欲战退、睾丸巷缩、乳房发育；女性月经失的、团经、不孕；出

现蜘蛛痣、肝拿

雒激案降低雌激京增高反期抑制偃体促性腺轴,导致聚丸间质细胞分泌雄激素减少

肝硬化时.作为忖1.腺皮质激素合成原料的胆固醇合成减少,3卜屏皮质

蚣皮质激点降低

内分泌激案合成她少

失■

促黑色索升高促皮质激相释放因子受抻,肾上腺皮质功能减退,促黑色素增加

抗利尿激索升商肝脏对抗利尿激素灭活作用减弱,导致抗利尿激素增多,促进腹水形成

酹固酮升高肝脏对酷固雨灭活作用减弱，导致抗利尿激素增多,促进腹水形成

肝硬化患并血清总T-游离T,降低.游离T正常或偏高；严求者T,也

甲状腺激素降低4

降低

不规则发热肝脏对致热因子等灭活降低,还可由维发性感集所致

低白蛋白血口患者常有下肢水肿,腹水

（2）门脉高压症

1）脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血减少。

2）侧支循环的建立和开放：最重要的三支:食管与胃底静脉曲张（是肝硬化特征性改变）、腹

壁静脉曲张以及痔静脉扩张。

3）腹水:是失代偿期最常见、最突出的表现（部分患者可伴有胸水）。与下列因素有关:门静脉

压力增高（是腹水形成的决定因素）、低蛋白血症、肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多、

抗利尿激素分泌增多、有效循环血容量不足导致肾血流减少、激活RAAS减少排钠排尿。。

（三）辅助检查

1.肝功能试验：肝硬化时，肝脏病变以肝纤维化、肝细胞萎缩为主，很多患者ALT和A

ST正常，肝脏合成功能受损，导致血清白蛋白和凝血因子下降，胆红素代谢受损，血清胆

红素水平增高。

2.影像学检查：食管吞根X线检查可检出食管静脉曲张的虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及纵行

黏膜皱裳增宽，门静脉高压者的门静脉主干内径常＞13mm。

3.腹水检查：一般为漏出液，并发自发性腹膜炎可为渗出液或介于渗、漏出液之间。

4.内镜检查：直接确定食管及胃底有无静脉曲张，是诊断门脉高压最可靠的指标，可了解

程度。

5.腹腔镜检查：见肝表面有大小不等的结节和纤维间隔等，可活检，肝脏穿刺活检见假小

叶可确诊。

（四）诊断及鉴别诊断

1.主要诊断依据

（1）有病毒性肝炎等致肝硬化形成因素的有关病史。。

（2）有肝功能减退和门脉高压症的临床表现。

（3）肝功能试验常有阳性发现。

（4）影像学检查:B超、CT有助于诊断。

（5）肝活检见假小叶形成。

2.鉴别诊断（如下表所示）。

疾病鉴别点及进一步检查

与引起肝脾大的疾病鉴别血液病，代谢性疾病肝穿剌活检

结核性腹膜炎、舒窄性心根据腹水及临床案现、有关检杳及腹水检杳.

眼水的鉴别诊断

包炎,癌件腹水必要时可做腹晾镜检查

食管目底龄溃疡病、急性糜烂性出血

内镜检查

脉曲张破裂性胃炎、胃癌

并发症病室采集、体格检杏,肌椎测定和头部CT

肝性脑羯低血糖昏迷、脑卒中

的鉴即J检查

其他原因引起的慢性肾

肝肾综合征尿液测定.肾功能检测、电斛成和底就测定

炎、急性肾小管坏死

(五)并发症

1.上消化道出血：是最常见的并发症。病因主要因门脉高压导致的食管胃底静脉曲张破裂，

常表现为进食坚硬、粗糙食物后突发的反复上消化道大出血。

2.肝性脑病：最严重的并发症及最常见的死亡原因，早期:性格行为失常。

3.感染

(1)自发性细菌性腹膜炎:致病菌多为来自肠道的革兰阴性杆菌。起病缓慢者多表现为低热、

腹胀或腹水持续不减；病情进展快者，表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，全腹压痛

和腹膜刺激征，严重者诱发肝性脑病、出现中毒性休克等。患者外周血白细胞及中性粒细胞

比例增高，腹水外观浑浊，常规检查提示渗出性WBC>500X106/L或多形核白细胞>250X

106/L,腹水细菌培养可确诊。

(2)胆道感染：患者呈腹痛表现。

(3)肺部、肠道及尿路感染:致病菌仍以G杆菌为主。

4.肝肾综合征：见于有大量腹水及有效循环血容量不足的患者，出现自发性少尿或无尿、

氮质血症、稀释性低钠血症和低钠尿，但肾脏却无重要器质性病理改变(功能性)。

5.原发性肝癌：在肝硬化基础上发生，患者短期内出现肝迅速增大、质地硬如石，持续性

肝区疼痛，肝表面发现结节性肿块或腹水呈血性，AFP(+),B超筛查、CT或活检确诊。

6.肝肺综合征：是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加(>20mmHg)

组成的三联征。临床表现主要是肝硬化伴呼吸困难、发绢及杵状指(趾)，Pa5<10Kpa是诊断

肝肺综合征的必备条件。

7.电解质和酸碱平衡紊乱：常见的有:①低钠血症；②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。。

8.胆石症：肝硬化患者发生胆石症的患者约为30%。

9.门静脉血栓形成。

(六)治疗

肝硬化无特殊治疗，关键在于早期诊断。

1.一般治疗

(1)病因治疗:抗HBV和抗HCV的治疗。

(2)调整饮食结构:给予高热量易消化食物。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆者需限制或禁

食蛋白质。

(3)支持治疗：避免肝损害的药物。

2.腹水的治疗

(1)限制钠、水的摄入：给予无盐或低盐饮食，每日氯化钠摄入量在1.2~2.0g,进水量

要限于1000ml/d以内。

(2)增加钠、水的排出：限盐无效可采用利尿(保钾和排钾利尿剂合用)、输注白蛋白等方法，

经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)较安全，适用于食管静脉破裂和难治性腹水患者。

3.门脉高压症的手术治疗：分流术、断流术和脾切除术。

4.肝肝移植手术：是对晚期肝硬化的最佳治疗，可提高患者存活率。

5.治疗并发症

(1)对上消化道出血的治疗:给予非选择性B-受体阻滞剂收缩内脏血管，降低门静脉压力，

口服PPI等减少胃酸对曲张静脉的损伤。

(2)自发性腹膜炎抗生素治疗:选用肝毒性小，针对革兰阴性杆菌兼顾革兰阳性球菌的抗生素,

如头抱哌酮、噪诺酮类。

(3)肝肺综合征:吸氧和高压氧舱治疗适用于轻型和早期患者，肝移植可以逆转肺血管扩张。

(4)防治肝肾综合征:防治出血感染、水电解质紊乱，避免使用肾毒性药。

(5)门静脉血栓:抗凝、溶栓及TIPS。

(七)预防

1.在我国最常见的病因是病毒性肝炎，主要是乙型肝炎，其次为丙型肝炎，所以预防本病

首先要重视病毒性肝炎的防治，应早期发现和隔离病人给予积极治疗。

2.对已有食管胃底静脉曲张者，进食不宜过快、过多，食物不宜过于辛辣和粗糙。

三、门脉高压症

(一)病因和发病机制

1.病因

分型常见病因

肝前型肝外门静脉血栓形成.先天性畸形和外在压迫

宴前曼血吸虫病

肝内战室后型

我国股常见:肝炎后肝硬化

窦型

肝后型Bu<M-Chiari综合征.严在心功能会竭和编窄性心包袋

2.发病机制：门静脉主干由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中约20%的血液来自

于脾。门静脉位于两个毛细血管网之间:一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网；另一端是肝

窦(肝的毛细血管网)。门静脉与肝动脉关系密切，如门静脉血流减少时，肝动脉血流即增加

(称为肝动脉缓冲反应)。门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化：

(1)交通支扩张门静脉和腔静脉之间有4个主要交通支，当门静脉高压时，可产生以下临床

表现。

交通支