心律失常的护理

心律失常

一、定义

心律失常（cardiacarrhythmia）指心脏冲动的频率、节律、起源部位、

传导速度或激动次序的异常。

二、分类

心律失常按其发生机制可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。

（一）冲动形成异常

1.窦性心律失常：（1）窦性心动过速；（2）窦性心动过缓；（3）窦性心律

不齐；（4）窦性停搏。

2.异位心律

（1）被动性异位心律：①逸搏（房性、房室交界区性、室性）；②逸搏心

律（房性、房室交界区性、室性）。

（2）主动性异位心律：①期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；②阵

发性心动过速（房性、房室交界区性、室性）；③心房扑动、心房颤动；④心室

扑动、心室颤动。

（二）冲动传导异常

1.生理性：干扰和房室分离。

2.病理性：①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④束支

或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内组滞。

3.房室间传导途经异常：预激综合征。

按照心律失常发生时心率的快慢，可将心律失常分为快速性心律失常和缓

慢性心律失常两大类。

三、发病机制

（一）冲动形成异常

1.异常自律性：自主神经系统兴奋性改变或心脏传导系统的内在病变，均

可导致原有正常自律性的心肌细胞不适当冲动的发放。止匕外，原来无自律性的

心肌细胞（如心房、心室肌细胞）亦可在病理状态下出现异常自律性，如心肌

缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等。

2.触发活动：指心房、心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生除极

活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复激动，

持续的反复激动导致快速性心律失常。多见于心肌缺血-再灌注、局部儿茶酚胺

浓度增高、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。

（二）冲动传导异常折返是快速性心律失常最常见的发病机制。产生折

返需要以下基本条件：

1.心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭

合环；

2.其中一条通道发生单向传导阻滞；

3.另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性；

4.原先阻滞的通道恢复激动，从而完成1次折返激动。冲动在环内反复循

环，产生持续而快速的心律失常。（图1）

图1典型折返激动示意图

窦性心律失常

正常窦性心律的冲动起源于窦房结，成人频率为60〜100次/分。心电图显

示窦性心律的P波在I、II、aVF导联直立，aVR导联倒置，PR间期0.12~

0.20秒。

一、窦性心动过速

成人窦性心律的频率超过100次/分，称为窦性心动过速（sinus

tachycardia）（图2）。窦性心动过速通常逐渐开始与终止，其频率大多在

100〜150次/分，偶有高达200次/分。刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢。健

康人可在吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动或情绪激动等情况下发生窦性心

动过速；某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、心肌缺血、心力衰

竭、休克以及应用肾上腺素或阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。

窦性心动过速的治疗应针对病因和去除诱发因素，如治疗心力衰竭、控制

甲状腺功能亢进等。必要时B受体阻滞剂如美托洛尔、非二氢毗咤类钙通道阻

滞剂如地尔硫卓可用于减慢心率。

图2窦性心动过速（PR间期0.14秒，心率125次/分）

二、窦性心动过缓

成人窦性心律的频率低于60次/分，称为窦性心动过缓（sinusbradycardia）

（图3）。窦性心动过缓常同时伴发窦性心律不齐（不同PP间期的差异大于0.12

秒）。常见于健康的青年人、运动员、睡眠状态，窦房结病变、急性下壁心肌梗

死亦常发生窦性心动过缓。其他原因包括颅内疾患、严重缺氧、甲状腺功能减退、

阻塞性黄疸，以及应用B受体阻滞剂、非二氢毗咤类钙通道阻滞剂、洋地黄、胺

碘酮或拟胆碱药等。

无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。如因心律过缓而出现心排血量不足

的症状，可应用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素等药物，但长期应用往往效果

不确切，易发生严重不良反应，故应考虑心脏起搏治疗。

图3窦性心动过缓，窦性停搏，房室交界区性逸搏与心律

三、窦性停搏

窦性停搏或窦性静止（sinuspauseorsinusarrest）指窦房结在一个不同

长短的时间内不能产生冲动。心电图表现为比正常PP间期显著长的时间内无P

波发生或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数

关系（见图3）o迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。急性下壁

心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管病变、应用洋地黄或乙酰胆碱等药物亦

可引起窦性停搏。长时间的窦性停搏后，低位的潜在起搏点如房室交界区或心室

可发出单个逸搏或出现逸搏性心律控制心室。一旦窦性停搏时间过长而无逸搏,

病人可发生头晕、黑蒙、晕厥，严重者可发生阿-斯综合征甚至死亡。窦性停搏

的治疗可参照病态窦房结综合征。

四、病态窦房结综合征

病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS）,简称病窦综合征，是由

窦房结病变导致功能减退，从而产生多种心律失常的综合表现。

（一）病因众多病变，如硬化与退行性变、淀粉样变性、甲状腺功能减退、

纤维化与脂肪浸润等均可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍；窦

房结周围神经和心房肌的病变、窦房结动脉供血减少、迷走神经张力增高、某些

抗心律失常药物抑制窦房结功能。亦可导致其功能障碍。

（二）心电图特征主要包括：1.持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以

下）；2.窦性停搏与窦房传导阻滞；3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；4.心

动过缓-心动过速综合征（慢-快综合征），指心动过缓与房性快速性心律失常（如

房性心动过速、心房扑动、心房颤动）交替发作；5.房室交界区性逸搏心律等。

（三）治疗要点病窦综合征的治疗原则为：无症状者不必治疗，仅定期随

诊观察；有症状者应接受起搏器治疗。慢-快综合征病人心动过速发作时，单独

应用抗心律失常药物可能加重心动过缓，应用起搏治疗后，病人仍有心动过速发

作，则可联合应用抗心律失常药物。

房性心律失常

一、房性期间收缩

房性前期收缩（atrialprematurebeats）指激动起源于窦房结以外心房任

何部位是一种主动性异位心律。正常成人进行24小时心电监测，约60%有房性

期间收缩发生。

（一）病因各种器质性心脏病病人均可发生房性期前收缩，并可能是快速

性房性心律失常的先兆。

（二）心电图特征1.房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同；2.其后多

图中第4个P波提前发生，与窦性P波形态不同，其后QRS波群形态正常，代偿间歇不

完全

（三）治疗要点房性期前收缩通常无需治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收

缩，应劝导病人戒除或减量。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给

予药物如B受体阻滞剂、普罗帕酮（心律平）等治疗。

二、房性心动过速

房性心动过速（atrialtachycardia）简称房速。根据发病机制与心电图表

现的不同可分为自律性房速、折返性房速和紊乱性房速三种。自律性与折返性房

速常可伴有房室传导阻滞。

（一）自律性房性心动过速

1.病因心肌梗死、慢性阻塞性肺疾病、大量饮酒、代谢障碍均可为致病

原因。洋地黄中毒特别是在低血钾时也较易发生。个别见于无器质性心脏病的儿

童或青少年。

2.心电图特征①心房率通常为150-200次/分；②P波形态与窦性者不同；③常出现

二度I型或n型房室传导阻滞，呈现2:1房室传导者常见，但心动过速不受影响；④P波之

间等电位线仍存在；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始

时心率逐渐加速。（图5）

图示：II导联每个QRS波群之间均有倒置的P波，频率140次/分，PR间期0.12秒,

QRS波群形态和时限正常；另一病人III导联，P波频率200次/分，P波与QRS波群数目之比

为2:1,为阵发性房速合并2:1房室传导阻滞

3.治疗要点房速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快，无需紧急处

理。若由洋地黄中毒所致、心室率达140次/分以上或严重心力衰竭、休克时，

应紧急治疗。非洋地黄中毒引起者：应积极针对原发病因治疗；洋地黄、8受体

阻滞剂、非二氢毗咤类钙离子通道阻滞剂可用于减慢心室率；未能恢复窦性心律

者可加用IA、ic或ni类抗心律失常药；少数持续发作而药物治疗无效时，考虑

射频消融治疗。

（二）折返性房性心动过速

本型较少见，折返常发生于手术瘢痕或解剖缺陷的邻近部位。心电图显示P

波与窦性者形态不同，PR间期通常延长。

（三）紊乱性房性心动过速亦称多源性房性心动过速

1.病因常发生于慢性阻塞性肺疾病或慢性心力衰竭的老年人。亦见于洋

地黄中毒及低钾血症者。

2.心电图特征①通常有3种或3种以上形态各异的P波，PR间期各不相

图示III导联有多种形态各异的P波，平均频率128次/分，PP间期、PR间期、RR间期

均不一致

3.治疗要点应针对原发病治疗。肺部疾病者给予充足供氧、控制感染，

停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等药物。维拉帕米（异搏定）和胺碘

酮（可达龙）可能有效。补充钙盐与镁盐可抑制心动过速发作。

三、心房扑动

心房扑动（atrialflutter）简称房扑

（一）病因多发生于心脏病病人，包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性

心脏病、心肌病等。肺栓塞、慢性心力衰竭、房室瓣狭窄与反流导致心房增大者,

亦可出现房扑。房扑也可见于无器质性心脏病者。

图7心房扑动

图中可见快速而规则的锯齿状扑动波（F）波,频率300次/分，RR间期规则，房室传

导比例4:1

（二）心电图特征①心房活动呈规律的锯齿状扑动波，称F波。扑动波

之间的电位线消失，在H、HI、aVF或VI导联最明显。心房率通常为250〜300

次/分；②心室律规则或不规则，取决于房室传导是否恒定，不规则的心室律系

由于传导比率发生变化所致。③QRS波群形态正常，伴有室内差异传导或原有

束支传导阻滞者QRS波群可增宽、形态异常。（图7）

（三）治疗要点应针对原发病进行治疗。最有效的终止房扑方法为同步直

流电复律。若房扑引起血流动力学不稳定，应选择直流电复律或快速心房起搏终

止；血流动力学稳定者可选用药物治疗，包括钙通道阻滞剂（如维拉帕米或地尔

硫卓）、0受体阻滞剂（如艾司洛尔）、洋地黄减慢心室率。IA、IC和HI类抗

心律失常药物有助于转复心律并提高复律后维持窦性心律的可能性。房扑的药物

疗效有限，射频消融术可根治房扑，对于症状明显或引起血流动力学不稳定者可

选用O持续性房扑、反复发作性房扑以及房颤与房扑相互转换者应给予抗凝治疗。

四、心房颤动

心房颤动（atrialfibrillation）简称房颤，是临床上最常见的心律失常之

一，随年龄增长其发生率增加。

（一）病因房颤常发生于原有心血管疾病者，如冠心病、高血压性心脏病、

风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进性心脏病、缩窄性心包炎、心肌病、感染性

心内膜炎及慢性肺源性心脏病等。正常人在情绪激动、运动或急性乙醇中毒时亦

可发生房颤。房颤发生在无心脏病变的中青年，称孤立性房颤。

图8心房颤动

（图中各导联P波消失，代之以大小不等、形态各异的心房颤动波（f波），频率约

428次/分,QRS

波群形态和时限正常，RR间期绝对不规则，频率约72次/分）

根据2010年ESC/EHRA/EACTS欧洲房颤防治指南，房颤可分为以下几类：

1.初发性房颤：首次出现的房颤。

2.阵发性房颤：持续时间一般小于48小时，可以自行终止，最长持续不超

过7天。

3.持续性房颤：持续时间超过7天，或不足7天但需紧急药物或直流电复

律的房颤。

4.长期持续性房颤：房颤时间持续超过1年并拟采取节律转复治疗者。

5.永久性房颤：房颤时间持续超过1年，病人已习惯房颤状态，不准备转

复者。

（二）心电图特征①P波消失，代之以大小不等、形态不一、间隔不匀的

颤动波，称f波，频率350~600次/分；②RR间隔极不规则，心室率通常在100〜

160次/分；③QRS波群形态一般正常，当心室率过快，伴有室内差异性传导时QRS

波群增宽变形。（图8）

（三）治疗要点

1.积极寻找和治疗基础心脏病，控制诱发因素。

2.控制心室率治疗：可选用B受体阻滞剂或钙通道阻滞剂、洋地黄等。目

前尚无心室率控制评估的标准，但一般认为心室率控制的目标为静息时心率维持

在60~80次/分，轻微活动后应控制在100次/分以内。

3.转复和维持窦性心律治疗

（1）药物复律：对于发作频繁或症状明显的阵发性房颤病人，或持续性房

颤不能自动转复为窦性心律者,可选用胺碘酮、普罗帕酮、索他洛尔等进行复律。

2010年欧洲心脏病学学会（ESC）房颤新指南首次肯定了决奈达隆在控制心室率

和维持窦性心律方面的疗效，比胺碘酮更安全，但禁用于NYHA心功能HI、IV级

的心衰或近4周内有失代偿心衰的病人。

（2）同步直流电复律：房颤持续发作伴血流动力学障碍者宜首选电复律。

电复律治疗前先予以抗心律失常药物治疗，并使其达到有效治疗的血药浓度，可

提高电复律的成功率和减少复律后房颤复发，又称药物增强直流电复律。

（3）其他：经过合理药物治疗仍有明显症状者可选择射频消融术，其他方

法有起搏器植入及外科手术等。

4.抗凝治疗：并发体循环栓塞是慢性房颤极重要的并发症，也是导致病人

致残甚至致死的主要原因，尤其是既往有血栓、栓塞或一过性脑缺血发作史、糖

尿病、慢性心衰（EFW40%）、老年（〉75岁）、冠心病、高血压、左房扩大（〈50mm）

等高危病人，应重视和坚持有效的抗凝治疗。目前认为华法林是房颤时预防脑卒

中和外周血管栓塞的一线用药，阿司匹林仅适用于危险因素的病人。由于华法林

的治疗剂量个体差异大，治疗窗口窄且影响因素较多，因此用药期间必须注意疗

效监测和出血风险评估，以调整药物剂量，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）

维持在2.0〜3.0之间。HAS-BLED评分系统见表1。HAS-BLED评分三3分，意味

着出血风险较大，抗凝时需非常谨慎。

表1HAS-BLED评分系统（2010年ESC房颤防治指南）

首字母临床特点评分

HIWJ血压1

A肾功能或肝功能异常（每项1分）1或2

S卒中1

B出血1

L不稳定的INR值1

E高龄（年龄＞65岁）1

D吸毒或饮酒史（每项1分）1或2

总计9

房室交界区性心律失常

一、房室交界区性期前收缩

房室交界区性期前收缩（prematureatrioventricularjunctionalbeats）

简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提

前发生的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期〈0.12

秒）、之中或之后（PR间期〈0.20秒）。QRS波群形态正常，当发生室内差异性

II导联第2、4、6个QRS波群提前发生，形态正常，其前有逆行P波，PR间期＜0.12

秒

二、与房室交界区相关的折返性心动过速

与房室交界区相关的折返性心动过速或称阵发性室上性心动过速

（paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT），简称室上速。大部分室

上速由折返机制引起，房室结内折返性心动过速是最常见的室上速类型，本节将

重点叙述。

（-）病因病人通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。

（二）心电图特征1.心率150-250次/分，节律规则；2.QRS波群形态及

时限正常（伴室内差异性传导或原有束支传导阻滞者可异常）；3.P波为逆行性

（II、HI、avF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，与QRS波

群保持恒定关系；4•起始突然，通常由一个房性期前收缩触发（图10）。

图10阵发性室上性心动过速

II导联示连续快速规则的QRS波群，其形态和时限均正常，频率212次/分，未见明确

P波

（三）治疗要点

1.急性发作期

（1）尝试刺激迷走神经：如刺激咽后壁诱发恶心；Valsalva动作（深吸气

后屏气，再用力做呼气动作）；按摩颈动脉窦（病人取仰卧位，先右侧，每次约

5-10秒，切勿双侧同时按摩）；按压眼球（高度近视及青光眼禁用）；将面部浸

入冰水等。

（2）药物应用：①首先腺首，6〜12mg快速静注，无效时改为静注维拉帕米

（首次5mg,无效时隔10分钟再静注5mg）或地尔硫卓；②伴有心衰者可用毛花

昔丙静注；③对伴有低血压者，可用升压药如盐酸去甲肾上腺素、甲氧明、间羟

胺等，通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速，但老年人、急性心肌梗死等禁用；

④其他：可选用普罗帕酮、艾司洛尔等药物。

（3）其他：食管心房调搏术常能有效终止发作；以上治疗无效或当病人出

现严重心绞痛、低血压、心力衰竭时应施行同步直流电复律。

2.预防复发：洋地黄、长效钙通道阻滞剂、B受体阻滞剂或普罗帕酮可供

选用。导管射频消融技术已十分成熟，具有安全、迅速、有效且能根治心动过速

的优点，应优先考虑应用。

三、预激综合征

预激综合征（preexcitationsyndrome）又称Wolf-Parkinson-White综合

征（WPW综合征），指心电图呈预激（即冲动提前激动心室的一部分或全部）表

现，临床上有心动过速发作。发生预激的解剖学基础是在房室间除有正常的传导

组织以外，还存在一些由普通心肌组成的肌束。连接心房与心室之间者称房室旁

路或Kent束。另外尚有三种较少见的旁路即房-希氏束、结室纤维束和分支室纤

维。

（一）病因预激综合征病人大多无其他心脏异常征象。少数先天心血管病

如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂与心肌病等可并发预激综合征。

（二）心电图特征房室旁路典型预激表现为：①窦性搏动的PR间期短于

0.12秒；②某些导联的QRS波群超过0.12秒；③QRS波群起始部分粗钝，称预

激波或S波，终末部分正常；④ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相

反（图11）。

图11预激综合征

PR间期0.09秒，QRS波时限为0.12秒，起始部明显粗钝（6波）

预激综合征发作性房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传

导，经旁路作逆向传导，称正向房室折返性心动过速，QRS波群形态与时限正常。

约5%的病人折返路径恰巧相反：经旁路前传、房室结逆向传导，产生逆向房室折

返性心动过速，QRS波群增宽、畸形，易与室性心动过速混淆。预激综合征病人

亦可发生心房颤动与扑动，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的

心室率，甚至演变为心室颤动，应特别警惕。

（三）治疗要点若病人从无心动过速发作或偶尔发作但症状轻微者，无需

治疗。如发作频繁、症状明显则应积极治疗，治疗方法包括药物和经导管射频消

融术。

预激综合征病人发作正向房室折返性心动过速，首选药物为腺首或维拉帕米

静注，也可选普罗帕酮。预激综合征病人发作心房扑动与颤动，伴有晕厥或低血

压时，应立即电复律，药物宜选择延长房室不应期药物，如普鲁卡因胺或普罗帕

酮。应当注意，利多卡因与维拉帕米静注会加速预激综合征合并心房颤动病人的

心室率，甚至还会诱发心室颤动，故应禁用。洋地黄缩短旁路不应期，使心室率

加快，亦不能使用。

经导管消融旁路作为根治预激综合征病人室上性心动过速发作应列为首选,

并可考虑在较早期应用，已可取代大多数药物治疗和手术治疗。

室性心律失常

一、室性期前收缩

室性期前收缩（prematureventricularbeats）,又称室性早搏，简称室

早。是一种最常见的心律失常。

（一）病因正常人与各种心脏病病人均可发生室性期前收缩，正常人发生

室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎症、缺血、缺氧、麻醉和手术

等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩，常见冠心病、心

肌病、心肌炎、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂者。止匕外，药物中毒、电解质紊乱、

精神不安、过量烟酒等亦能诱发室性期前收缩。

（二）心电图特征1.提前发生的QRS波群，宽大畸形，时限通常大于0.12

秒，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反；2.室性期前收缩与其前面的窦性

搏动之间期（称为配对间期）恒定；3.室性期前收缩后可见一完全性代偿间歇,

若室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为

间位性室性期前收缩;4.室性期前收缩的类型：室性期前收缩可孤立或规律出现。

二联律指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律指每两个窦性搏动后出

现一个室性期前收缩，如此类推；连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前

收缩；室性期前收缩的R波落在前一个QRS-T波群的T波上称RonT现象；同一

导联内室性期前收缩形态相同者为单形性室性期前收缩，形态不同者称多形性或

多源性室性期前收缩（图12）。

图12室性期前收缩

（II导联第4、9个QRS波群提前发生，明显增宽畸形，其前无P波，其后有完全性代

偿间歇；III导联第3个窦性搏动后连续发生两个增宽畸形的QRS波群，其前无P波；V3导

联第3、6个QRS波群提前

发生，增宽畸形，形态各异，为多源性室性期前收缩）

（三）治疗要点对于无器质性心脏病的病人，室性期前收缩不会增加其发

生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如有明显症状，应

向病人说明其良性预后，减轻焦虑；避免诱发因素；药物宜选用8受体阻滞剂、

美西律、普罗帕酮等。对于急性心肌梗死并发室性期前收缩者，目前不主张预防

性应用利多卡因等抗心律失常药物，若病人发生窦性心动过速与室性期前收缩,

早期应用B受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。心肌梗死或心肌病病人常伴室

性期前收缩，应避免使用I类抗心律失常药物，因其本身有致心律失常作用，虽

能有效减少室性期前收缩，但总死亡率和猝死的风险反而增加。目前认为胺碘酮

治疗有效,其致心律失常作用甚低。B受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著,

但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总死亡率。急性肺水肿或严重心力

衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄

中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。部分无器质性心脏病的频发室性期前收缩病

人可选择射频消融术治疗。

二、室性心动过速

室性心动过速（ventriculartachycardia）简称室速。按室速发作时QRS

波群的形态可将其分为单形性室速和多形性室速。

（一）病因室速常发生于各种器质性心脏病病人，最常见为冠心病，尤其

是心肌梗死者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。其他病因

包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等，偶可发生于无器质性心脏病者。

（二）心电图特征3个或3个以上的室性期前收缩连续出现，通常起始

突然；QRS波群畸形，时限超过0.12秒，STT波方向与QRS波群主波方向相

反；心室率一般为100〜250次/分，心律规则或略不规则；心房独立活动，P

波与QRS波群无固定关系，形成室房分离；心室夺获或室性融合波：是确立室

速诊断的重要依据。心室夺获指室速发作时少数室上性冲动下传心室，表现为

窄QRS波群，其前有P波；室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏

动之间，其意义为部分夺获心室（图13）。

图13室性心动过速

（VI导联快速、增宽畸形的心室波群，时限0.12秒，频率136次/分，RR间期略不

规则，其间有独

立的窦性P波活动；第6、12个QRS波群为室性融合波；第13个QRS波群为心室夺获）

尖端扭转型室速是多形性室速的一个特殊类型（图14）。

发作时QRS波群的振幅和波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转

而得名。心电图特征频率200〜250次/分，QT间期常超过0.5秒，U波显

著。其病因常为先天性、电解质紊乱（尤其是低钾低镁血症）、抗心律失常药

物、颅内病变、心动过缓（特别是第三度房室传导阻滞）等。当室性期前收缩

发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部（RonT现象），可诱发室速。尖端扭

转型室速可进展为心室颤动或猝死。

图14尖端扭转型室性心动过速

QRS波群的振幅和波峰呈周期性改变，围绕等电位线呈典型的扭转状

（三）治疗要点目前除了B受体阻滞剂、胺碘酮之外，尚未能证实其他

抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。对于室速的治疗一般遵循的原则

是：有器质性心脏病或有明确诱因者应首先给予针对性治疗；无器质性心脏病

者发生非持续性室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则同室性期前收

缩；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏

病的非持续性室速亦应考虑治疗。

1.终止室速发作：可选用胺碘酮、利多卡因或普鲁卡因胺静注，同时持续

静滴。静注普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的病人。药

物治疗无效时同步直流电复律。对尖端扭转型室速，应努力寻找和去除导致QT

间期延长的病变和停用有关药物，治疗可试用镁盐、异丙肾上腺素，亦可使用

临时心房或心室起搏，IA或ni类抗心律失常药物（如普鲁卡因胺、胺碘酮、

索他洛尔）可使QT间期更加延长，属禁用。针对室速持续发作者，可静脉插入

电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速。

2.预防复发：应努力寻找及治疗诱发与持续室速的各种可逆性病变，如缺

血、低血压、低血钾等。在药物预防效果大致相同的情况下，应选择其潜在毒

副反应较少的抗心律失常药。维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于

“维拉帕米敏感性室速”病人。

单一药物治疗无效时，可选用作用机制不同的药物联合应用，各自药量均

可减少。抗心律失常药物亦可与埋藏式心室起搏装置合用，治疗复发性室速。

植入式心脏复律器、外科手术亦已成功应用于选择性病例。对于无器质性心脏

病的特发性单源性室速，导管射频消融根除发作疗效甚佳。冠脉旁路移植手术

对某些冠心病合并室速的病人可能有效。

三、心室扑动与心室颤动

心室扑动（ventricularflutter）与心室颤动（ventricularfibrillation）,

简称室扑与室颤。为致命性心律失常。

（一）病因常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物尤其是引起QT

间期延长与尖端扭转的药物、严重缺氧、预激综合征合并房颤与极快的心室率、

电击伤等亦可引起。

（二）心电图特征心室扑动呈正弦波形，波幅大而规则，频率为150〜300

次/分，有时难以与室速鉴别。心室颤动的波形、振幅及频率均极不规则，无法

辨认QRS波群、ST段与T波（图15）。

图15心室扑动与心室颤动

（监护导联呈持续的波动，形态似正弦波，频率230次/分，无法分辨QRS-T波群，为

心室扑动；监

护导联呈形态、振幅各异的不规则波动，频率约310次/分，QRS-T波群消失，为心室

颤动）

（三）治疗要点参见心脏骤停与心脏性猝死的处理。

房室传导阻滞

冲动在心脏传导系统的任何部位传导时均可发生减慢或阻滞。若发生在窦

房结与心房之间，称窦房传导阻滞；发生在心房与心室之间，称房室传导阻

滞；位于心房内，称房内传导阻滞；位于心室内，称室内传导阻滞。按传导阻

滞的严重程度，通常将其分为三度。第一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲

动仍能传导。第二度传导阻滞分为两型，即莫氏I型（文氏型）和n型。I型

阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；n型阻滞表现为间

歇出现的传导阻滞。第三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导。

房室传导阻滞（atrioventricularblock,AVB）,又称房室阻滞，指房室

交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。

一、病因

正常人或运动员可出现文氏型房室阻滞，与迷走神经张力增高有关，常发

生在夜间。更多见于病理情况下，如急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心

肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电

解质紊乱、药物中毒等。

二、心电图特征

（一）第一度房室传导阻滞：每个冲动都能传导至心室，但PR间期超过

0.20秒（图16）o

图16一度房室传导阻滞（PR间期0.39秒）

II导联每个P波后均跟随QRS波群，PR间期0.39秒

（二）第二度房室传导阻滞

1.I型：①PR间期进行性延长，相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波

受阻不能下传至心室；②包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的

两倍，最常见的房室传导比例3：2或5：4（图17A）。该型很少发展为第三度

房室传导阻滞。

2.n型：心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变，下传搏动的PR间

期大多正常（图17B）。当QRS波群增宽，形态异常时，阻滞位于希氏束-普肯

耶系统；若QRS波群正常，阻滞可能位于房室结内。本型易转变为第三度房室

传导阻滞。

图17二度房室传导阻滞

（A.I导联P波规律出现，由左起第3个P波开始，PR间期逐渐延长，直至第8个P

波后脱漏一个QRS波群，出现长间歇，形成6:5房室传导，为第二度I型房室传导阻滞；

B.另一病人II导联P波规律出现，P波与QRS波群数目之比为2:1〜3:2,下传的PR间期为

0.14秒，且恒定不变，为第二度H型房室

传导阻滞）

（三）第三度房室传导阻滞：①心房与心室活动各自独立、互不相关；②

心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律；③心室起搏点通常

在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其附近，心室率约40〜60次/分，QRS波

群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可在40次/分以

下，QRS波群增宽，心室率亦常不稳定（图18）。

图18三度房室传导阻滞

图中窦性P波规则，QRS波群节律规则，P波与QRS波群互不相关

三、治疗要点

应针对不同病因进行治疗。第一度或第二度I型房室阻滞心室率不太慢者

无需特殊治疗。第二度n型或第三度房室阻滞如心室率慢伴有明显症状或血流

动力学障碍，甚至阿-斯综合征发作者，应给予心脏起搏治疗。阿托品、异丙肾

上腺素仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。

心律失常病人的护理

一、资料的收集与评估

（一）一般资料：入院2小时完成“患者入院护理评估记录单”，评估既往

史、饮食、用药、吸烟史及家族史。

（二）主诉资料及评估

1.心律失常相关的症状：心悸、胸闷、乏力、头晕、晕厥等。

2.发作特点：如发作方式、发作频率、持续时间、终止方式以及对血流动

力学的影响，如是否伴有重要器官供血不足（黑日蒙或晕厥）、诱发或加重心功能

不全等。

3.详细了解可能与心律失常病因或诱因相关的资料，如既往有无心脏病、

有无甲状腺功能异常等。

4.了解心律失常的类型、治疗效果及心律失常发作时有无诱发因素及对病

人日常生活的影响。

（三）查体资料及评估

听诊判断心音强度、有无杂音及附加音、心率与脉搏的关系、血压高低等。

（四）实验室及其他检查评估

1.心电图检查注意心律有无改变及心率快慢。

2,心电生理检查：主要包括动态心电图、食管电生理检查、心腔电生理检

查等。

3.了解患者电解质检查结果。

（五）心理状况及评估

1.病人是否因心律失常引起的胸闷、心悸、乏力等不适而紧张不安，过于

注意自己的脉搏。

2.房颤病人有无因血栓脱落导致栓塞，使病人致残而忧伤、焦虑。

3.心动过速发作时，病人有无恐惧感。

4.安装人工心脏起搏器者对手术及自我护理认识如何，有无情绪低落、信

心不足。

二、护理问题

（一）活动无耐力与心律失常导致心悸或心排血量减少有关。

（二）有受伤的危险与心律失常引起的头晕、晕厥有关。

（三）焦虑与心律失常反复发作、疗效欠佳有关。

（四）潜在并发症：猝死、心力衰竭、脑血栓。

三、护理措施

（一）提高活动耐力

1.体位与休息：嘱病人当心律失常发作导致胸闷、心悸、头晕等不适时采

取高枕卧位、半卧位或其他舒适体位，尽量避免左侧卧位，因左侧卧位时病人常

能感觉到心脏的搏动而使不适感加重。保持病房环境安静，病房禁止喧哗、嘈杂，

尤其对严重心律失常的患者更应注意。做好心理护理，保持情绪稳定，必要时遵

医嘱给予镇静剂，保证病人充分的休息与睡眠。

2.给氧：伴呼吸困难、发卵等缺氧表现时，给予2〜4L/min氧气吸入。

3.制定活动计划：评估病人心律失常的类型及临床表现，与病人及家属共

同制定活动计划。对无器质性心脏病的良性心律失常病人，鼓励其正常工作及生

活，建立健康的生活方式，保持心情舒畅，避免过度劳累。窦性停搏、第二度n

型或第三度房室传导阻滞、持续性室速等严重心律失常病人或快速心室率引起血

压下降者，应卧床休息，以减少心肌耗氧量。卧床期间加强生活护理。

4.用药护理:严格遵医嘱按时按量给予抗心律失常药物,静注时速度宜慢，

（腺首除外），一般5〜15分钟内注完，静滴药物时尽量用输液泵调节速度。胺

碘酮静脉用药宜引起静脉炎，应选择大血管，配置药物浓度不要过高，严密观察

穿刺局部情况，谨防药物外渗。观察病人意识和生命体征，必要时监测心电图，

注意用药前、用药过程中及用药后的心率，心律、PR间期、QT间期等的变化，

以判断疗效和有无不良反应。常用抗心律失常药物的不良反应举例见表2o

表2常用抗心律失常药物的不良反应

药物不良反应

奎尼丁心脏方面：窦性停搏、房室传导阻滞、QT间期延长与尖端扭转型室速、晕厥、低血压

其他：畏食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；视听觉障碍、意识模糊；皮疹、发热、血小板

减少、溶血性贫血

普鲁卡因胺心脏方面：中毒浓度抑制心肌收缩力，低血压、传导阻滞、QT间期延长与多形性室速

其他：胃肠道反应较奎尼丁少见，中枢神经系统较利多卡因多见；发热、粒细胞减少

症；药物性狼疮

利多卡因心脏方面：少数引起窦房结抑制、室内传导阻滞

其他：眩晕、感觉异常、意识模糊、港妄、昏迷

普罗帕酮心脏方面：窦房结抑制、房室传导阻滞、加重心力衰竭

其他：眩晕、口内金属味、视力模糊；胃肠道不适；加重支气管痉挛

6受体阻滞心脏方面：低血压、心动过缓、心力衰竭

剂其他：乏力；加重哮喘与慢性阻塞性肺疾病；间歇性跛行、雷诺现象、精神抑郁；糖尿

病病人可以引起低血糖

胺碘酮心脏方面：心动过缓，致心律失常很少发生，偶有尖端扭转型室速

其他：最严重的心外毒性为肺纤维化；转氨酶升高，偶致肝硬化；甲状腺功能亢进或减

退；光过敏.角膜色素沉着；胃肠道反应

维拉帕米心脏方面：已应用B受体阻断剂或有血流动力学障碍者易引起低血压.心动过缓、房

室传导阻滞、心搏停顿

其他：偶有肝毒性，使地高辛血浓度增高

腺背心脏方面：可有短暂窦性停搏、室性期前收缩或非持续性室性心动过速

其他：面部潮红、呼吸困难、胸部压迫感，通常持续短于1分钟

（二）避免因头晕、晕厥而导致的跌倒及受伤

1.评估危险因素：向病人及知情者询问病人晕厥发作前有无诱因及先兆症

状，了解晕厥发作时的体位、晕厥持续时间、伴随症状等。必要时心电监护，动

态观察心律失常的类型。入院患者护理评估单跌倒/坠床风险评估〉5分的高危

患者床头牌内放置“防跌倒”、“防坠床”警示牌，并为患者佩戴“防跌倒”标示；

评估存在风险患者应每周常规评估一次，患者发生病情变化时随时评估。

2.休息与活动：心律失常频繁发作