qq课程教案-病理学

教案主讲教师：黄庆玉2007～20068学年第1学期第1周课程名称病理学授课专业及层次2005临床医学本科1-6班授课内容绪论细胞和组织的适应与损伤(一)学时数2教学目的掌握适应、变性各类型的概念、病变、了解结局；了解绪论有关内容重点适应、变性各类型的概念、病理变化。难点各病变的镜下病变，损伤的机制自学内容病理学发展史、损伤的原因使用教具多媒体教学相关学科知识复习有关组织学内容，如：肝、肾、心肌等。教学法利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学，讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）绪论一、病理学的内容与任务:(一)病理学的内容:病理解剖学:总论:1－5章5分各论:6－16章(二)病理学的任务:研究疾病本质的科学5分二、病理学在医学中的地位:5分(一)医学教育的必修课;(二)重要的临床应用价值:病理诊断报告的价值和解释三、病理学的研究方法15分(一)人体病理学:1.尸体解剖(autopsy)2.活体组织检查(biopsy)3.细胞学检查(cytology)习惯上称为病理学检查的ABC(二)实验病理学:1.动物实验2.细胞和组织培养四、病理学的发展：自学讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）第一章细胞和组织的适应与损伤第一节细胞和组织的适应一适应的概念：5分二、适应的类型及形态学:(一)萎缩（atrophy）:10分1.概念:2.类型:(1)生理性:(2)病理性:营养不良性压迫性废用性去神经性内分泌性(二)肥大(hypertrophy)1.概念2.类型和病变:(1)生理性(2)病理性5分3.结局：(三)增生(hyperplasia)1.概念2.类型和病变:(1)生理性(2)病理性5分3.结局(四)化生（metaplasia）1.概念2..类型:(1)鳞状上皮化生(2)肠上皮化生5分(3)间叶组织化生第二节细胞和组织的损伤简短病例介绍:一、原因、发生机制:自学二、损伤的类型与形态学改变变性：1.概念5分2.类型(1)细胞水肿(cellularswelling)：5分概念:原因病变意义(2)脂肪变(fattychange):10分概念:原因病变意义(3)玻璃样变等hyalinedegeneration)：10分概念:原因病变意义讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）(4)淀粉样变(amyloidosis):了解与其有关的疾病(5)粘液样变（mucoiddegeneration）:了解与其有关的疾病(6)病理性色素沉着（pathologicpigmentation）:简单讲：联系与其有关的疾病(7)病理性钙化（pathologiccalcification）:简单讲：联系与其有关的疾病用病例归纳上述知识10分思考题：病理学的研究方法有哪些2．适应的类型、概念、病变3．损伤的类型与形态学改变教案主讲教师：黄庆玉2007～2008学年第1学期第1周课程名称病理学授课专业及层次2005临床医学本科1-6班授课内容细胞和组织的适应与损伤（二）修复学时数3教学目的掌握损伤各类型的概念、病变、了解结局；掌握肉芽组织的概念、形态、功能，熟悉再生的类型、组织再生的能力、过程；熟悉创伤愈合。了解细胞再生与分化的分子机制、与愈合有关的因素重点损伤各类型的概念、病理变化。难点损伤各类型的镜下病变，损伤的机制自学内容损伤的原因，机制使用教具多媒体教学相关学科知识复习有关组织学内容，如：肝、肾、心肌等。教学法利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学，讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）简短病例介绍:(二)坏死（necrosis）1.概念:5分2.基本病变：10分核的改变：核浓缩核碎裂核溶解胞质的改变(3)间质的改变3.类型:25分凝固性坏死(2)液化性坏死(3)纤维素样坏死(4)坏疽：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽4．结局：第三节细胞凋亡（appoptosis）10分一、凋亡的概念：程序性细胞死亡（programmedcelldeath）二、形态学改变：三、凋亡与坏死的区别讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）细胞老化(cellularaging)自学一、细胞老化的概念：二、细胞老化的特征：1.普遍性2.进行性或不可逆性3.内因性4.有害性三、细胞老化的机制:遗传程序学说错误积累学说第二章损伤的修复第一节再生regeneration一、再生的类型10分二、细胞周期和各种细胞的再生能力15分1．不稳定细胞(labilecells) 2．稳定细胞(stablecells)3．永久性细胞(permanentcell)三、各种组织的再生过程15分(一)上皮组织织:被覆上皮腺上皮(二)纤维组织:(三)软骨和骨组织:(四)血管:(五)肌肉:(六)神经组织:胞再生的影响因素自学一）细胞外基质的作用:（二）与再生有关的生长因子（三）抑素与接触抑制:研究较少五、人工干预下的组织再生自学（一）造血干细胞（二）神经干细胞（三）骨髓间充质干细胞（四）其它干细胞：表皮干细胞、肌肉干细胞、肝脏干细胞、胰腺干细胞等讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）第二节纤维性修复一、肉芽组织(granulationtissue):(一)概念:5分(二)肉芽组织的结构与形态:15分眼观：镜下：图片展示(三)肉芽组织的功能10分1.感染保护创面;2.填补伤口及其他缺损;3.机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其它异物二、瘢痕组织(scar)的形态及对机体的影响5分(一)形态(二)瘢痕组织对机体的影响:三、芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制自学(一)血管生成过程:1.生长因子和受体2.细胞外基质(二)纤维化:1.成纤维细胞增殖2.细胞外基质积聚(三)组织重构第三节创伤愈合介绍简短病例一、皮肤创伤愈合(一)创伤愈合的基本过程自学1.伤口的早期变化2.伤口收缩3.肉芽组织增生和瘢痕形成4.表皮及其他组织再生(二)创伤愈合的类型10分1.一期愈合(healingbyfirstintention)2.二期愈合(healingbysecondintention)3.一期愈合与二期愈合的区别骨折愈合：骨折愈合的基本过程5分(一)血肿形成(二)纤维性骨痂形成:2—3天(三)类骨组织形成(四)骨性骨痂形成(五)骨痂改建或再塑三、影响创伤愈合的因素:自学用简短病例归纳皮肤创伤愈合和骨折愈合10分思考题：1．死的基本病变和类型芽组织的概念、结构和功能3．创伤愈合的类型和特点教案课程名称病理学授课专业及层次2005临床医学本科1-6班授课内容局部血液循环障碍(一)学时数2教学目的掌握充血、淤血、的概念和病理变化,重要脏器瘀血的病变熟悉充血、淤血的结局3．了解充血、淤血原因重点充血、淤血的概念；淤血的病变难点淤血的镜下病变自学内容出血使用教具多媒体设备、教材、教案、讲稿等相关学科知识组织学：在讲授肺淤血和肝淤血时适当复习其正常结构教学法讲授法为主，适当结合启发式及自学，利用大量图片，增强学生感性认识讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）第三章局部血液循环障碍第一节充血、淤血概述:2分一、充血(hyperemia):(一)概念:3分(二)类型:1．生理性充血5分2．病理性充血10分（1）炎性充血:炎症反应早期（2）减压后充血:压力突然减小，如一次性大量抽吸腹水。（三）病变及结局5分1.病变:眼观:图片镜下:图片2.结局:二、淤血:(congestion)淤血的概念:5分淤血的原因5分1.静脉受压:肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝假、小叶压迫小叶下静脉2.静脉腔阻塞:静脉血栓形成、肿瘤细胞栓塞静脉等3.心力衰竭:肺瘀血；由于二尖瓣狭窄、关闭不全等情况下。主讲教师：黄庆玉2007～2008学年第1学期第3周讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）(三)淤血的病变：15分1.基本病变:(1)器官体积(2)颜色(3)质地(4)温度2.淤血的结局10分(1)淤血性出血(congestivehemorrhage):毛细血管壁通透性增强(2)淤血性水肿(congestiveedema)和积液:(3)淤血性硬化(congestivesclerosis);慢性瘀血时(chroiccongestion)(4)侧枝循环建立:3.重要器官的瘀血(1)肺淤血:15分原因:由于左心衰竭,左心腔内压力增高,阻碍肺静脉回流.病理变化:眼观:肺体积颜色切面;肺褐色硬化(brownduration)镜下:肺泡壁:变厚,毛细血管扩张充血肺泡腔:水肿液红细胞心衰细胞(heartfailurecells)(2)肝淤血15分原因病理变化:眼观:肝体积颜色切面;槟榔肝(nutmegliver):形成机制镜下:小叶中央静脉扩张瘀血,肝窦扩张瘀血,靠近小叶中央静脉的肝索萎缩、坏死靠近门管区的肝索出现脂肪变。结局:淤血性肝硬化((congestivelivercirrhosis)用病例归纳上述内容10分思考题:1.充血、淤血、的概念和病理变化,2..重要脏器瘀血的病变第二节出血（hemorrhage）自学教案课程名称病理学授课专业及层次2005临床医学本科1-6班授课内容循环障碍（二）学时数3教学目的1.掌握血栓形成、栓塞、梗死的概念，梗死的类型、梗死的病变。血栓的类型，形态.2.熟悉血栓形成的条件、血栓的结局，栓塞的类型和对机体的影响。3.了解梗死的结局、梗死的原因。重点血栓形成、栓塞、梗死的概念，类型和病理变化难点血栓形成的条件自学内容出血、水肿使用教具教材、教案、讲稿、多媒体课件、多媒体设备。相关学科知识液体渗出的过程，联系病理生理水肿发生的机制教学法讲授法为主，适当结合启发式及自学，利用大量图片，增强学生感性认识讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）第三节血栓形成(thrombosis)一、概念:5分复习正常凝血机制5分二、血栓形成的条件和机制(一)心血管内膜损伤：重点15分1.正常血管内皮的抗凝特性2.损伤血管内皮的促凝特性3.血小板在血栓形成过程中的作用(二)血流状态改变:正常血流:5分血流缓慢涡流形成(三)血液性质改变:血液粘稠凝血因子数量增加5分遗传性高凝状态获得性高凝状态(1)恶性肿瘤晚期：胰腺癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌、胃癌等。(2)严重创伤、大面积烧伤、大手术后、产后等造成的大出血,输血后血小板增多,也见于妊高征、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟、肥胖等.主讲教师：黄庆玉2007～2008学年第1学期第3周讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）三、血栓的类型和形态:(一)白色血栓(palethrombus):5分发生部位:心瓣膜、心腔内、动脉内急性风湿性心内膜炎时,发生在二尖瓣瓣膜闭锁缘上,白色米粒大小称为赘生物(二)混合血栓(mixedthrombus):10分部位;多在静脉内眼观:红白相间的条纹状镜下:血小板小梁嗜中性粒细胞纤维蛋白网络红细胞:用图片(三)红色血栓(redthrombus):又称血栓尾5分眼观:镜下:(四)微血栓(microthrombus)5分也称透明血栓(hyalinethrombus)或称纤维素性血栓(fibrinousthrombus):常发生于弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)四、血栓的结局5分第四节栓塞(embolism)一、栓塞的概念:5分二、栓子运行的途径:利用图片10分(一)静脉及右心来的栓子(二)动脉及左心来的栓子(三)门静脉系统的栓子(四)交叉性栓塞(五)逆行性栓塞三、栓塞的类型，(一)血栓性栓塞(thromboembolism)15分概念:类型:1.肺动脉栓塞(pulmonaryembolism):(1)栓子来源;下肢深静脉;腘静脉、股静脉、髂静脉(2)对机体影响:中小栓子:较大拴子2.体循环动脉栓塞:栓子来源;80%来自左心:亚心赘生物,二尖瓣狭窄时左心房的附壁血栓,AS和动脉瘤的附壁血栓(2)对机体影响:局部组织的侧枝循环情况局部组织对缺血的耐受性讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）(二)脂肪栓塞5分概念:原因:见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、严重脂肪肝破裂时(三)气体栓塞5分概念:类型:空气栓塞减压病(四)羊水栓塞5分概念:原因:(五)其他栓塞:肿瘤细胞栓子寄生虫或虫卵细菌第五节梗死（infarction）一、梗死的概念:5分二、原因和条件:5分(一)原因5分1.血栓形成:冠状动脉、脑动脉粥样硬化伴血栓形成:心肌、脑梗死。2.动脉栓塞:气体、羊水、脂肪等栓子:引起脾肾肺脑梗死。3.动脉痉挛:冠状动脉、脑动脉粥样硬化斑块内出血伴持久痉挛.4.血管受压闭塞;肿瘤压迫,或肠扭转,肠套叠,嵌顿性疝时(二)形成条件1.供血血管的类型:肺动脉和支气管动脉:肝动脉和门静脉挠动脉和尺动脉2.局部组织对缺血的敏感程度神经细胞:缺血3—4分坏死;心肌细胞:缺30分坏死骨骼肌,纤维结缔组织:对缺血的耐受性最强.三、病变及类型:(一)梗死的形态特点:10分1.梗死灶的形状2.梗死灶的质地3.梗死灶的颜色(二)类型:15分1.贫血性梗死:肾脏、脾脏、脑。2.出血性梗死:肺、肠。教案主讲教师：黄庆玉2007～20078学年第1学期第5周课程名称病理学授课专业及层次2005临床医学本科1-6班授课内容炎症（一）学时数2教学目的掌握炎症的概念、基本病变；熟悉炎症的局部表现和全身反应，熟悉炎症中血流动力学改变、血管通透性增强的发生发展过程，急性炎中白细胞的吞噬作用。了解炎症的原因、炎症介质。重点液体、细胞渗出的过程、机制，吞噬的机制，炎症介质。难点炎症介质自学内容炎症介质使用教具教材、教案、讲稿、多媒体课件、多媒体设备。相关学科知识液体渗出的过程，联系病理生理水肿发生的机制教学法讲授法为主，适当结合启发式及自学，利用大量图片，增强学生感性认识讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）第四章炎症（inflammation）简短病例介绍第一节炎症的概述概述:一、概念:5分二、原因:生物性化学性物理性组织坏死变态反应5分三、基本病理变化:15分变质(alterationg):1.概念2.形态改变:实质间质3.代谢改变:局部酸中毒渗透压升高渗出(exudationg):概念:渗出液:漏出液:(三)增生(proliferation):概念四、炎症的局部表现和全身反应15分(一)局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍:(二)全身反应:1.全身发热2.外周血白细胞增高3.巨噬细胞系统增生讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）第二节急性炎症（以渗出为主的炎症）一、炎性充血（血流动力学改变）10分是液体渗出和细胞渗出的病理基础:(一)细动脉短暂收缩:神经调节和化学介质的作用。(二)血管扩张和血流加速:细动脉扩张---毛细血管开放。神经因素:轴突反射;体液因素:组胺、缓激肽、前列腺素。(三)血流速度缓慢:血管通透性增强引起液体外渗--血液粘稠--血流缓慢甚至血流停止。二、血管壁通透性增高(液体渗出)名词解释5分1.渗出液2.水肿3.积液液体渗出的机制15分1.内皮细胞收缩:炎症介质的作用:组胺、缓激肽、白三烯、P物质等。2.内皮细胞骨架重构:IL-1、TNF、干扰素-γ(IFN-γ)等的作用.3.内皮细胞穿泡作用增强:血管内皮生长因子、组胺、缓激肽、白三烯等具有此作用.4.直接损伤内皮细胞:严重烧伤化脓菌感染.5.迟发持续性渗漏:轻、中度热损伤,X线,紫外线,细菌毒素等.6.白细胞介导的内皮细胞损伤:白细胞粘附于内皮,激活后释放氧代谢产物和蛋白水解酶等,损伤内皮细胞.7.新生毛细血管的高通透性:细胞发育不健全;VEGF刺激内皮增生同时,通透性增高,新生毛细血管内皮具有较多血管活性介质受体.(三)渗出液的作用5分(四)渗出液与漏出液的区别10分三、炎细胞的渗出和吞噬作用15分(一)白细胞靠边(二)白细胞粘附(三)白细胞游出(四)趋化作用用病例归上述内容教案主讲教师：黄庆玉2007～2008学年第1学期第5周课程名称病理学授课专业及层次2005临床医学本科1-6班授课内容炎症(二)学时数3教学目的掌握急性炎症的类型及病理变化，肉芽肿性炎的概念和病理变化熟悉急性炎症的结局，了解急性炎症和慢性炎症的原因重点急性炎症的类型及病理变化，肉芽肿性炎的概念和病理变化。难点白细胞吞噬、杀灭降解的过程自学内容炎症介质使用教具教材、教案、讲稿、多媒体课件、多媒体设备。相关学科知识复习正常白细胞的形态教学法讲授法为主，适当结合启发式及自学，利用大量图片，增强学生感性认识讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）(五)白细胞在局部的作用25分吞噬作用(1)吞噬细胞种类和形态:(2)吞噬过程:识别附着吞入杀灭降解:氧化型性杀菌机理非氧化性型杀菌机理2.免疫作用:5分3.损伤作用:5分四、炎症介质:15分概念：作用:图表归纳:(一)细胞源性:血管活性胺2.花生四烯酸的代谢产物(AA)①前列腺素(PG)②白细胞三烯(LT)3.白细胞产物:氧自由基溶酶体酶.4.细胞因子:IL—2IL-4IL—5IL—8,TNFα等5.血小板激活因子(PAF)6.一氧化氮:讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）(二)血浆源性:1.激肽系统:缓激肽2.补体系统:C3a、C5a、C4a、C5b等.用教材82页图表归纳炎症介质的作用.五、急性炎症的类型及病理变化(一)渗出性炎:1.浆液性炎:概念:病变20分举例:流行性感冒霍乱结核性胸膜炎结核性腹膜炎2.纤维素性炎:概念:病变:举例:白喉细菌性痢疾:纤维素性心包炎(绒毛心)3.化脓性炎:概念:病变:20分举例:表面化脓和积脓蜂窝织炎脓肿4.出血性炎:概念:病变:举例:流行性出血热碳疽鼠疫钩端螺旋体病六、急性炎症的结局10分(一)痊愈(二)迁延为慢性:(三)蔓延扩散局部蔓延：在局部可形成(1)糜烂:皮肤或粘膜浅表组织坏死脱落遗留的缺损.(2)溃疡:皮肤或粘膜身在组织坏死脱落遗留的缺损.(3)瘘管:连接皮肤与空腔脏器或连接两个空腔脏器的病理性管道.(4)窦道:仅一端与皮肤或粘膜相同,另一端为盲端的病理性管道.(5)空洞:坏死组织沿自然管道.2.淋巴道蔓延:3.血道蔓延:(1)菌血症:(2)毒血症:(3)败血症:(4)脓毒败血症:讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）第三节慢性炎症一、一般慢性炎的病变特点5分(一)炎症灶内浸润细胞主要为慢性炎细胞(二)主要有炎细胞引起的组织破坏(三)有明显的纤维结缔组织、血管、腺体和实质细胞增生，(四)形式:10分1.炎性息肉(inflammatoryPolyp):皮肤或粘膜表面的慢性炎，局部增生，形成肉样突起，称炎性息肉(inflammatorypolyp)如:宫颈息肉鼻息肉肠息肉铂2.炎性假瘤(inflammatorypseudotumor):炎性增生形成肿瘤样团块;眼眶肺成分:纤维结缔组织,局部的上皮细胞,单核巨噬细胞淋巴细胞等,二、慢性肉芽肿性炎(chrnicgranulomatousinflammation)(一)慢性肉芽肿性炎的概念5分是一种特殊的慢性炎,肉芽肿形成为特点的慢性炎肉芽肿:以单核巨噬细胞增生为主,形成境界清楚的结节状病灶,(二)慢性肉芽肿性炎的病因5分生物性因素:细菌螺旋体真菌寄生虫等2.异物:手术缝线、石棉、(三)肉芽肿的形成条件和组成:15分主要成分:类上皮细胞多核巨细胞其它类型的炎细胞成纤维细胞(四)肉芽肿举例:结核结节:成分形态特点:用病例归纳上述内容10分思考题:1.急性炎症的类型及病理变化2.慢性肉芽肿性炎的概念和病理变化教案教师：王振军2007～2008学年第1学期10月26日3-4节C2010课程名称病理学授课专业及层次2006护理本科授课内容肿瘤（一）Tumor,Neoplasms学时数2教学目的1.掌握肿瘤的概念；肿瘤的形态；2.掌握分化与异型性；3.熟悉肿瘤的命名；4了解肿瘤的分类重点掌握肿瘤的概念；肿瘤的分化与异型性难点肿瘤的分化；肿瘤异型性的组织学和细胞学特点自学内容肿瘤的分类使用教具多媒体设备、教材、教案、讲稿、多媒体课件。相关学科知识有关脏器的正常组织学教学法讲授法为主，适当结合启发式及自学，利用大量图片，增强学生感性认识讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）第一节：肿瘤的概念(conceptofneoplasia)在致瘤因素(tumorigenicagent)的作用下,机体的细胞异常增生（abnormalgrowthofcell）形成的新生物（neoplasm）,这种新生物常表现为局部肿块（mass）,NeoplasmortumorsareresultingfromAbnoramalGrowthofcells,whoreplicationcannotbecontrolledbymechanismsthatoperateinnormaltissues.与其他增生性病变的区别：第二节肿瘤的形态：一、大体形态1.shape：papillary、polypoidvillous|、nodular、lobular、infiltratin、ulcerative、cystic.2.Number：3.size：4.colour：5.texture：二、组织学形态（一）实质(parenchyma):（二）间质(mesenchymaorstroma)10分10分20分10分讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）第三节肿瘤的分化与异型性分化(differentiation)：肿瘤在形态和功能上表现出的与某种正常组织的相似性：举例说明；肿瘤中常指分化程度。二、肿瘤的异型性(atypia)。（一）肿瘤的异型性概念（二）与肿瘤分化程度的关系（三）肿瘤异型性的表现：1．肿瘤细胞的异型性(cellularatypia)良性瘤观察细胞异型性意义不大，主要指恶性瘤，（1）细胞大小（2）形状（3）核的异型性：大小形状染色核分裂象2．肿瘤组织结构的异型性(architecturalatypia)：（1）良性瘤组织结构的异型性（2）恶性瘤组织结构的异型性10分10分10分10分10分教案教师：王振军2007～2008学年第1学期11月2日3-4节C2010课程名称病理学授课专业及层次2006护理本科授课内容肿瘤（二）Tumor,Neoplasms学时数2教学目的1.掌握肿瘤的生长方式与扩散途径、良、恶行肿瘤的区别，癌前病变、非典型增生、原位癌；部分上皮组织恶性肿瘤。3.熟悉肿瘤的命名；癌与肉瘤的区别；部分间叶组织肿瘤4.了解肿瘤的分类、浸润性生长与扩散的机制、肿瘤对机体的影响肿瘤的分级与分期；肿瘤发生的分子基础、环境致瘤因素、遗传与肿瘤、肿瘤免疫。重点肿瘤的生长方式与扩散途径、良、恶行肿瘤的区别，癌前病变、非典型增生、原位癌；部分上皮组织恶性肿瘤。难点肿瘤浸润性生长与扩散的机制；肿瘤发生的分子基础、环境致瘤因素、遗传与肿瘤、肿瘤免疫。自学内容肿瘤的分类；肿瘤发生的分子基础、环境致瘤因素、遗传与肿瘤、肿瘤免疫。使用教具多媒体设备、教材、教案、讲稿、多媒体课件。相关学科知识有关脏器的正常组织学教学法讲授法为主，适当结合启发式及自学，利用大量图片，增强学生感性认识讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）第四节肿瘤的命名与分类一、命名(nomenclature)：(一)一般命名原则(二)特殊情况命名二、分类(classfication)：参考教材98页表5--1第五节肿瘤的生长与扩散一、肿瘤的生长(一)生长方式：1．膨胀性生长(expansilegrowth)：生长速度慢，常为良性瘤与周围分界清(circumscribed,welldemarcated)有被膜(capsule)造成挤压(compression)2．外生性生长(exophyticgrowth))3．浸润性生长(invasivegrowth)浸润(invasion)5分5分15分讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）(二)生长速度(rateofgrowth)：1．肿瘤细胞倍增时间(doublingtime)2．生长分数(growthfraction)3．肿瘤细胞丢失因素(celllossfactor二、肿瘤的扩散(一)局部浸润和直接蔓延(directspreading)1.概念2.机制(1)癌细胞表面粘附分子减少(2)癌细胞与基底膜的粘附力增强(3)细胞外基质的降解(4)癌细胞迁移:借助阿米巴样运动(二)转移(metastasis)1.概念:2途径:(1)淋巴道转移lymphaticmetastasis)(2)血道转移(hematogenousmetastasis)(3)种植性转移(seedingmetastasis)3.机制:自学第六节肿瘤的分级与分期：自学第七节肿瘤对机体的影响一、良性瘤对机体的影响(一)影响小：压迫、阻塞、溃疡、糜烂等：(二)内分泌腺的良性瘤分泌过多激素，引起内分泌紊乱症状.二、恶性瘤对机体的影响(一)恶病质(二)异位内分泌综合征(ectopicendocrinesyndrome)(三)副肿瘤综合征(paneoplasticsyndrome)第八节良、恶行肿瘤的区别一、良、恶性肿瘤的区别二、交界性肿瘤第九节癌前病变、非典型增生、原位癌一、癌前病变(precancerouslesions)二、非典型增生(atypicalhyperplasia、dysplasia)三、原位癌(carcinomainsituCIS)、上皮内瘤变(intraepithelialneoplasia)第十节肿瘤发生的分子基础：自学第十一节环境致瘤因素：自学第十二节遗传与肿瘤：自学第十三节肿瘤免疫：自学第十四节常见肿瘤举例：一、上皮组织肿瘤：常见良性、恶性：各种类型的癌二、间叶组织肿瘤：常见良性、恶性5分20分5分5分10分20分10分教案教师：房建强2007～2008学年第1学期课程名称病理学授课专业及层次2004级药学专升本授课内容动脉粥样硬化、冠心病学时数3教学目的掌握动脉粥样硬化症的基本病变、冠状动脉粥样硬化的病变及冠心病的临床病理类型、病理变化、合并症。熟悉各器官动脉粥样硬化的病理变化，了解动脉粥样硬化的病因、发病机理重点动脉粥样硬化病理变化；冠状动脉粥样硬化；心肌梗死的类型、病变、合并症难点动脉粥样硬化症：病因、发病机理、自学内容心肌炎、心肌病、动脉瘤使用教具教材、教案、讲稿、多媒体课件、多媒体设备。相关学科知识心脏及血管的解剖和组织学内容。教学法讲授法为主，适当结合启发式及自学，利用大量图片，增强学生感性认识讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化概述:(一)动脉粥样硬化的概念是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病,病变主要累积大、中动脉(弹力型动脉、弹力肌型动脉),以动脉内膜脂质沉积,形成粥样斑块,使动脉壁变厚变硬为特征,故而得名.因及发病机理;AS病因及可能的发病机理,目前仍不明了,较复杂,有关因素:1.高脂血症2.高血压3.吸烟4.糖尿病、高胰岛素血症、甲退、肾病综合征等5.年龄6.遗传7.其他因素（一）、高脂血症:主要指血中β-脂蛋白胆固醇甘油三酯升高。1.β-脂蛋白升高(1)观察发现：血中LDL和VLDL水平与AS发病率成正比.VLDL可降解为LDL,结合较多胆固醇.LDL分子小,易沉积动脉内膜HDL水平降低,易诱发ASHDL作用:①逆向转运胆固醇:②抗氧化作用:防LDL氧化③通过竞争,阻止LDL与内皮的受体结合5分5分10分讲授内容纲要、要求及时间分配（附页）2.血胆固醇升高3．血中甘油三酯升高：高脂血症诱发AS的过程：高脂血症导致内皮损伤→灶状脱落→血管壁通透性增强→血浆脂蛋白浸入内膜→细胞反应,主要的有,内皮细胞,单核细胞,平滑肌细胞,纤维母细胞血小板等（二）高血压：高血压促发AS的机制不清,可能与血流对血管壁的冲击力增高有关,由此诱发以下改变:1.内皮损伤,通透性增强,脂蛋白渗入内膜,脂质沉积.2.单核细胞粘附,迁入内膜,吞噬脂质.3.中膜平滑几迁入内膜,表型转变,增生,变为巨噬细胞,吞噬脂质.（三）、吸烟（四）、其他二、病理变化（一）、基本病变1.脂点脂纹:早期病变眼观:条纹、点状病变、大小、颜色、镜下泡沫细胞来源不同,形态不同2.纤维斑块期眼观:斑状,略隆起,光滑、圆、椭圆、黄白瓷白乳白光泽镜下:纤维帽玻璃样变,纤维束平行排列脂质胆固醇结晶，泡沫细胞3.粥样斑块期眼观:斑块增大,颜色黄,粥糜样隆起于内膜,但表面低不平镜下:纤维帽,粥样物,胆固醇结晶钙化，泡沫细胞4.复合性病变：斑块内出血、②斑块破裂、③溃疡形成、④钙化、⑤动脉瘤形成、⑥官腔狭窄(二)、各器官AS病变主动脉粥样硬化部位:腹降弓升,后壁病变:各期病变,复合病变后果:动脉瘤或夹层动脉瘤，主动脉瓣膜病2.颈、脑动脉AS部位:颈内动脉起始部,基底动脉分支,大脑中动脉Willis环等病变:节段性,硬弯曲伸长内膜不规则增厚,横切:管壁偏心性增厚,腔狭窄甚闭塞后果:脑萎缩:病变脑梗死:部位:病变：脑出血：3肾动脉AS:部位:病变:后果:4.四肢动脉AS:5.肠系膜动脉AS第二节冠状动脉性心脏病概念：指由于冠状动脉疾引起的心肌供血不足,又称缺血性心脏病病.简称冠心病.一、CHD原因:AS痉挛炎症（一）冠状动脉粥样硬化：CHD多由此引起,平时所指CDH,即冠脉AS所致CDH.约占CHD的90%.1.病变部位:2.病变特点及分级:(二)冠状动脉痉挛:尸检材料(三)冠状动脉炎症:如结节多动脉炎巨细胞动脉炎WegeneR肉芽肿梅毒主动脉炎二、冠心病的临床病理类型（一）、心绞痛(anginapectoris)心肌急性暂时性缺血引起的临床综合征.1.特点:时间:性质:药物可缓解,如硝酸酯等,左上肢放射痛时易误诊,2.类型:稳定型劳累性心绞痛:恶化性劳累性心绞痛自发性变异型心绞痛（二）、心肌梗死由于心肌严重而持久的缺血缺氧引起的坏死.1.原因:根本原因为冠脉AS(1)冠脉AS伴血栓形成斑块内出血.(2)冠脉AS伴休克心动过速.(3)冠脉持久痉挛.(4)强体力劳动或剧烈活动.2.类型:根据梗死范围和厚度:（1）心内膜下心肌梗死梗死灶散在于左心室,大小不一，多在0.5-1.5cm,累积心室壁3/1厚度.(2)透壁性心梗死:范围:直径2.5cm以上厚度:心室壁全层部位:a.左心室前臂心尖部室间隔前2/3(左前降支)b.左室后壁,室间隔后1/3右心室等.(右冠状动脉)c.左室侧壁,左心房等(左旋支)2.病变:6h后:8h后:4d后:7d后:2-8周后:3.生化改变:有临床意义糖原减少或消失GOTGPTCKP(肌酸磷酸激酶)LDH(乳酸脱氢酶)升高4.合并症(1)乳头肌功能失调(2)心脏破裂(3)室壁瘤(4)附壁血栓形成(5)心源性休克(6)急性心包炎5分5分10分10分10分10分5分5分5分5分10分15分5分10分10分10分教案教师：房建强2007～2008学年第1学期课程名称病理学授课专业及层次2004级药学专升本授课内容高血压、风湿病学时数3教学目的掌握原发性高血压病的病理变化和高血压性心脏病；了解病因和发病机理；了解恶型高血压掌握风湿病的基本病理变化；风湿性心脏病；熟悉其他器官的病变，了解病因、发病机理。重点良性高血压各程期的病变特点及后果风湿病的基本病变难点高血压病的病因、发病机理；风湿病的病因、发病机理。自学内容染性心内膜炎的病因、发病、病理变化、临床病理联系；心瓣膜病的类型、病变及临床病理联系；心肌病、心肌炎的类型、病变使用教具教材、教案、讲稿、多媒体课件、多媒体设备。相关学科知识心脏及血管的解剖和组织学内容。教学法讲授法为主，适当结合启发式及自学，利用大量图片，增强学生感性认识讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）心血管系统疾病（二）第三节高血压病概念:指以体循环血压升高为主要临床表现的独立性疾病,病变主要累积细小动脉，心、脑、肾、视网膜等重要器官。本病多见于中老年人，呈慢性经过。（二）判断标准：血压随年龄增长升高。1.收缩压:高于或等于140mm(18.4kPa)2.舒张压:高于或等于90mm(12kPa)(三)类型:1.原发性高血压(特发性)：无原因可查,占高血压总数的80%～90%,分：缓进型：急进型：2.继发性高血压(症状性)：占高血压总数5%～10%,某些疾病的症状之一.如:急、慢性肾炎，慢性肾盂肾炎，肾动脉狭窄，嗜铬细胞瘤肾上腺皮质腺瘤、增生等。因与发病机理:1.钠过多，2.精神神经因素:精神紧张等.3.遗传因素:病理变化（一）良性高血压基本病变大致分3期机能改变期:全身细小动脉痉挛,无器质性改变，仅有血压波动5分5分5分15分10分讲授内容纲要、要求及时间分配（附页）动脉系统病变期(1)细动脉动脉硬化：主要表现，玻璃样变，见于肾入球动脉、视网膜动脉(2)小动脉增生性改变：小动脉管壁的纤维华(3)大动脉增生性改变3．内脏病变期:病变后期心脏病变:心脏最先受累,早期即出现病变,主要病变之一:①左室向心性肥厚:代偿期血压升高,左室负荷加重致:左心室体积增；大重量增加:400-1000g；左室壁厚:1.5-2.0cm(正常0.9)；乳头肌、肉住粗大,心腔略小②离心性肥大(肌源性扩张)血压持续升高,左室负荷继续加重→左室壁肥厚→心肌收力缩渐减弱→心腔扩张→失代偿→左心衰竭(2)肾脏病变:发生过程:血压持续升高，细、小动脉病变加重,引起肾脏以下病变:眼观:原发性颗粒性固缩肾也称细动脉性肾硬化体积:重量:质地:形状:表面:切面:镜下:肾小球:肾小管肾间质:细小动脉:(3)脑的病变①脑水肿:由于脑血管硬化及突然痉挛引起病变:脑水肿颅内高压出血点临床表现:头痛呕吐视力障碍意识模糊等.②脑软化:脑血管病变引起脑梗死,继之液化,形成筛状病灶,称软化灶③脑出血:致命性并发症(4)视网膜病变:（二）、恶性高血压风湿病概述:是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病.病变累及全身结缔组织,是一种结缔组织疾病一病因与发病机理与A族乙型溶血性链球菌感染有关.流行病学免疫学临床资料均支持.二、基本病变:累及全身各处结缔组织.非特异性炎:部位:浆膜滑膜皮肤脑肺变质:粘液样变纤维素样坏死渗出:浆液纤维素炎细胞等肉芽肿性炎:病程4-6月1.变质渗出期:(发病第1月)种基本病变:变质:粘液样变性:形态:纤维素样坏死:HE形态渗出:充血水肿浆液纤维素渗出,淋巴浆酸中性浸润2.增生期:具特征性病变(发病第2-3月)Aschoffbody形成:部位:全身皮下心内膜下心肌间质关节滑膜等处成分:风湿细胞:来于巨噬细胞呈毛虫样,枭眼状,多核风湿巨细胞；纤维素样坏死,；淋,浆,酸,中等炎细胞,纤母细胞等形态:低倍镜下:小,大致梭形中央:纤维素样坏死外围:风湿细胞,林,中,酸纤维母细胞等3.纤维化期:(发病3-4月)三、各器官病变风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎:(1)急性期病变:心内膜普遍受累:肿胀,增厚,光泽差(2)累及瓣膜:水肿,厚,纤维素样坏死,炎细胞浸润,(3)赘生物形成:疣状心内膜炎原因:同血栓形成特点:部位大小颜色排列成分结局:反复发作者形成心瓣膜病,如狭窄,关闭不全.心瓣膜病2.风湿性心肌炎增生性改变为主,在左心室,室间隔,左心房,左心耳等处心肌间质形成风湿小体.儿童有时以渗出改变为主,浆液,淋,浆细胞,易致心衰.3.风湿性心包炎以渗出性变为主,形成绒毛心风湿性关节炎累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节,又走性疼痛,预后好.皮肤病变:1.环形红斑2.皮下结节风湿性动脉炎累及冠状动脉、肾、肠系膜、脑、肺动脉等病变:管壁纤维素样坏死，淋、巨浸润,风湿小体形成中枢神经系统病变病变:1.大脑皮质、基底结等处风湿性动脉炎，2.神经细胞变性3.胶质节形成4.充血水肿,淋巴细胞围管润临床:小舞蹈症.10分20分5分5分10分5分5分15分5分15分5分5分5分教案授课人：王丽2007～2008学年第1学期课程名称病理学授课专业及层次2005级临床医学本科9-10班授课内容呼吸系统疾病（一）学时数3节教学目的掌握：大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎的病变及临床病理联系；大叶性肺炎的并发症；熟悉：支原体性肺炎的病变及临床病理联系；了解：大叶性肺炎和小叶性肺炎的病因；重点大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎的病变难点病因和发病机制自学内容无使用教具病理学《第六版》多媒体教学相关学科知识涉及有关器官病变时，复习有关组织学内容，如：肝、肾、心肌等。教学法讲授法为主，适当结合启发诱导式、讨论式和自学式讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）第七章呼吸系统疾病第一节上呼吸道及肺部炎症性疾病四、肺炎：急性渗出性炎——1、按病因不同：（1）细菌性；病毒性；支原体性；真菌性；寄生虫性（2）放射性；类脂性；吸入性；过敏性2、按病变范围不同：大叶性；小叶性；节段性3、按炎症部位不同：肺泡性（实质）；间质性4、按病变性质不同：浆液性；纤维素性；化脓性；出血性；（一）细菌性肺炎；大叶性肺炎：肺炎球菌—肺泡—大叶—纤维素性炎—青年—自限性55病因和发病机制：1、3、7、2型病变及临床病理联系：单侧肺——下叶——自然病程四期（1）充血水肿期：A：出现时间：1-2天；B：大体：肿+；暗红C：镜下：肺泡间隔（Cap充血+）；肺泡腔（浆液）D：细菌（+）E：X线：片状模糊阴影F：临床：毒血症（寒战-高热；外周血WBC增加；泡沫痰）（2）红色肝样变期：A：出现时间：3-4天；B：大体：肿++；灰红；质实C：镜下：肺泡间隔（Cap充血++）；肺泡腔（纤维素+RBC）D：细菌（+）E：X线：大片状致密阴影+F：临床：发绀++；铁锈色痰——纤维素性胸膜炎（胸痛）（3）灰色肝样变期：A：出现时间：5-6天；B：大体：肿+；灰白；质实C：镜下：肺泡间隔（Cap缺血）；肺泡腔（纤维素+中性粒）D：细菌（-）E：X线：片状模糊阴影++F：临床：发绀+；粘液脓痰+（4）溶解消散期：A：出现时间：7天-；B：大体：质软；红；C：镜下：肺泡间隔（Cap正常）；肺泡腔（少量）D：细菌（-）E：X线：片状模糊阴影减轻F：临床：体温下降；粘液脓痰++——1-3周痊愈并发症：（1）肺肉质变：机化性肺炎——纤维素机化（2）胸膜肥厚和粘连：纤维素性胸膜炎——纤维素机化（3）肺脓肿和脓胸：金葡菌+肺炎球菌（4）败血症或脓毒败血症：（5）感染性休克：中毒性肺炎/休克性肺炎——死亡※※※※※※※※※2、小叶性肺炎：化脓菌—细支气管/小叶—支气管肺炎—老人/儿童-非自限病因和发病机制：4、6、10型肺炎球菌/混合细菌—机会性感染——化脓性炎——抵抗力下降：传染病/营养不良/恶病质/昏迷/麻醉/手术后/吸入性肺炎/赘积性肺炎病变：（1）大体：灰黄色；质实；下叶；背侧；0.5-1cm—融合性支气管肺炎（2）镜下：早期：细支气管粘膜充血；水肿；粘液后期：支气管/细支气管/肺泡脓细胞——周围代偿性肺气肿临床病理联系：（1）最常见症状：发热；咳嗽；咳痰（粘液脓痰）（2）体症：X线（小片状阴影）；听诊（湿啰音）结局和并发症：（1）结局：老人——（2）并发症：呼衰；肺脓肿和脓胸：心衰；脓毒败血症：3、军团菌肺炎：——急性纤维素性化脓性炎1976年美国费城：高热；症状；体征；死亡率病因和发病机制：—传染源（人；水；空调）——嗜肺军团杆菌—传播途径（空气）—检查：改良Dieterle饱和银染法/免疫荧光病变：（1）大体：大；暗灰色；质硬；双肺多叶；（2）镜下：早期——急性纤维素+中性粒+肺/细支气管坏死后期——机化纤维化；胸膜渗出+坏死结局：红霉素；大环内酯类抗生素※※※※※※※※※（二）病毒性肺炎：间质性肺炎病因和发病机制：上呼吸道病毒（流感病毒/呼吸道合胞病毒/腺病毒/副流感病毒/麻疹病毒/单纯疱疹病毒/巨细胞病毒/SARs）病变：（1）大体：不明显（2）镜下：肺泡间隔增宽；Cap扩张透明膜——浆液性渗出液（流感病毒/腺病毒/麻疹病毒）多核巨细胞——增生肥大的细支气管上皮和肺泡上皮——麻疹病毒（巨细胞肺炎）病毒包含体和透明晕——增生的上皮和巨细胞内A增生的上皮核内：嗜碱—腺病毒/单纯疱疹病毒/巨细胞病毒B细胞质内：嗜酸—呼吸道合胞病毒C细胞质内和核内：麻疹病毒结局：SARs（三）支原体性肺炎病因和发病机制：肺炎支原体；儿童青少年；秋冬季；飞沫传播；散发病变：（1）大体：整个呼吸道；暗红色；粘液性渗出物（2）镜下：肺泡间隔增宽；Cap扩张；无透明膜/多核巨细胞/病毒包含体结局：※小结51010510551055510’55101051055教案姓名：苗芳2006～2007学年第1学期课程名称病理学授课专业及层次04级临床医学本科1-4班授课内容慢性胃炎、消化性溃疡学时数2教学目的掌握慢性胃炎、消化性溃疡的基本病理变化及病变特点重点慢性胃炎、消化性溃疡的病理变化与合并症；难点消化性溃疡的病因和发病机制；肠上皮化生、假幽门腺化生。自学内容慢性胃炎、阑尾炎、胰腺炎、非特异性肠炎使用教具多媒体教学幻灯片相关学科知识从消化系统正常解剖组织结构入手，紧密联系总论部分的相关知识教学法运用启发式教学法，密切联系临床，以提高学生的学习兴趣及解决实际问题的能力。紧密联系总论部分的基本概念（如萎缩、化生等）。讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）消化系统正常解剖组织结构复习5′1、组成：消化管：口腔、食管、胃、肠、肛门消化腺：涎腺、肝、胰、消化管的粘膜腺2、消化管共同的结构特点（1）粘膜层（2）粘膜下层（3）肌层（4）浆膜层

3、功能：消化、吸收、排泄、解毒及内分泌功能4、常见疾病分类：慢性胃炎（Chronicgastritis）30

（一）概述

1、概念：非特异的或原因不明的胃粘膜慢性炎症。

2、病变分布：胃窦部最常见，呈灶性或弥漫性。

3、病因和发病机制（EtiologyandPathogenesis）

（1）HP感染（2）慢性刺激（3）十二指肠液返流（4）自身免疫

（二）类型1、慢性浅表性胃炎（Chronicsuperficialgastritis）

1）、概念

2）、病变（1）肉眼（2）镜下（Microscopicappearance）5分5分5分15分10分2、慢性萎缩性胃炎（Chronicatrophicgastritis）

1）、概念2）、病变（1）肉眼（2）镜下萎缩、炎症、化生※肠上皮化生（intestinalmetaplasia）※假幽门腺化生（pseudopyloricmetaplasia）3、疣状胃炎（gastritisverrucosa）

4、肥厚性胃炎（hypertrophicgastritis）消化性溃疡病50′概述：概念、发病率1、病因及发病机制：简单讲述，自学内容（1）胃液的消化作用（2）Hp感染（3）神经内分泌功能失调（4）、其他因素2、病理变化（胃溃疡）：重点内容，仔细讲肉眼：（1）部位（2）数目（3）大小（4）形状（5）深度（6）边缘（7）底部（8）切面（9）周围胃粘膜（10）浆膜面※十二指肠溃疡特点镜下：四层（渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕组织层）3、结局及并发症简单讲述愈合：并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变4、临床病理联系结合病理知识解释溃疡病患者出现的周期性上腹疼、反酸、嗳气、呕吐小结本次授课内容教案姓名：苗芳2006～2007学年第1学期课程名称病理学授课专业及层次04级临床医学本科1-4班授课内容病毒性肝炎、肝硬化学时数3教学目的掌握病毒性肝炎的基本病变及各型肝炎的病变特点；掌握门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系。重点门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系；难点病毒性肝炎的病因和发病机制；肝硬化时假小叶的形成机理与病变特点自学内容食管癌胃癌原发性肝癌大肠癌使用教具多媒体教学幻灯片图文结合相关学科知识组胚教学法运用启发式教学法，密切联系临床，提高学生的学习兴趣讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）病毒性肝炎（一）（一）复习肝脏组织学5′★几个重要概念：1、肝小叶2、肝板3、肝索4、肝窦5、界板6、胆小管7、肝门管区★肝内血液循环途径：

门V（功能血管）

肝A（营养血管）

门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V↘肝A→左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A→肝血窦（混合血）→中央V→小叶下V→肝V→下腔V（二）概述5′

1、概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。

2、病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV

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