消化系统疾病（病理学课件）

慢性胃炎概念：是胃黏膜的慢性非特异性炎症。其发病率位于胃病之首。慢性胃炎一、病因和发病机制1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌（HP）是一种呈微弯曲状的革兰阴性杆菌，是慢性胃炎的主要病因，在慢性胃炎病人的胃镜活检标本中，HP检出率为63.6％。2.长期慢性刺激3.十二指肠液或胆汁返流4.自身免疫性损伤慢性胃炎二、类型和病理变化

（一）慢性浅表性胃炎（二）慢性萎缩性胃炎（三）慢性肥厚性胃炎慢性胃炎（一）慢性浅表性胃炎病理变化：部位：胃窦部大体：病灶常呈多灶性或弥漫性分布，病灶处胃粘膜充血、水肿、呈淡红色，表面可有灰白或灰黄色粘液性渗出物覆盖，有时伴点状出血或糜烂。

光镜：

1.病变主要限于粘膜浅层，即粘膜层的上三分之一。2.粘膜浅层充血、水肿，可见小出血点或上皮坏死脱落。3.固有层有淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少量嗜酸性白细胞和中性白细胞浸润。慢性胃炎慢性浅表性胃炎

*（二）慢性萎缩性胃炎病理变化：大体（胃镜）：（1）胃粘膜呈灰白色或灰黄色。（2）粘膜皱襞变浅或消失，表面呈细颗粒状。

（3）透过变薄的粘膜可看到粘膜下的小血管。光镜：（1）粘膜及腺体萎缩，或呈囊性扩张。（2）固有层内淋巴C、浆C浸润和淋巴滤泡形成（3）间质充血、水肿，纤维组织增生。（4）上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。慢性胃炎慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎（免疫荧光）慢性萎缩性胃炎分型A型国外多见自身免疫性疾病主要累及胃体和胃底部常合并恶性贫血国内多见吸烟、酗酒、药物有关主要累及胃窦部与癌变有关B型慢性胃炎消化性溃疡特点：胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡胃溃疡（占25％）十二指肠溃疡（占70％）复合性溃疡（占5％）临床表现：周期性上腹痛、返酸、嗳气消化性溃疡一、病因与发病机制

与下列因素有关：1.胃液的自我消化作用2.粘膜抗消化能力降低3.HP感染

4.神经-内分泌功能失调5.其他因素消化性溃疡消化性溃疡的形成机制损伤性因素损伤加重胃酸、胃蛋白酶↑正常粘膜防御性因素表面粘液完整粘膜粘膜血循上皮再生能力前列腺素碳酸氢盐HP感染、药物、吸烟、酒、十二指肠胃返流防御受损缺血休克胃排空延迟出血溃疡形成穿孔幽门狭窄愈合癌变消化性溃疡二、病理变化（一）胃溃疡（肉眼）部位：胃小弯近幽门侧（胃窦部）数目：单发（应激性溃疡可多个）

外形：圆形或椭圆形大小：直径<2cm

边缘：整齐

底部：平坦、干净

深度：深达肌层甚至浆膜层

周围黏膜皱襞：向溃疡集中，呈放射状消化性溃疡胃溃疡胃溃疡溃疡型胃癌（一）胃溃疡（镜下）溃疡底部由内向外分为四层:

①炎性渗出层：由少量炎性渗出物（中性粒细胞和纤维素等）构成。②坏死层：由红染无结构的坏死组织构成。③肉芽组织层：由新生的肉芽组织构成。④瘢痕组织层：由肉芽组织移行而来的陈旧瘢痕组织构成。

消化性溃疡胃溃疡

慢性溃疡渗出层

慢性溃疡坏死层

慢性溃疡瘢痕层

慢性溃疡肉芽组织层（二）十二指肠溃疡肉眼：

部位：十二指肠球部前壁和后壁大小：较小，直径多在1cm以内深度：较浅镜下：同胃溃疡消化性溃疡十二指肠溃疡三、临床病理联系1.规律性上腹疼痛是溃疡病的主要临床表现（1）胃溃疡的疼痛出现在餐后半小时至两小时下次餐前消失；（2）十二指肠溃疡患者疼痛常发生在空腹或夜间。2.返酸、嗳气3.Ｘ线钡餐检查溃疡处可见龛影。消化性溃疡病毒性肝炎概念：由肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。类型:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型病毒性肝炎。病毒性肝炎一、病因和发病机制1.肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚

HAV、HCV、HDV、HEV、HGV：RNA病毒

HBV：DNA病毒

2.发病机制

：

（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫

HBV→肝细胞内复制→肝细胞膜内HBsAg残存病毒入血→刺激机体免疫功能（体液免疫、细胞免疫）杀伤病毒

病毒性肝炎（2）机体的免疫反应和感染的病毒数量、

毒力与临床病理类型：

免疫功能正常：少、弱→急性普通型免疫功能过强：多、强→重型肝炎

免疫功能不足：少、弱→慢性普通型

免疫功能耐受/缺陷：→病毒携带者病毒性肝炎肝的组成：肝小叶肝板肝血窦中央静脉胆小管门管区小叶间动脉小叶间静脉小叶间胆管病毒性肝炎小叶间A、V肝板肝窦中央静脉小叶下静脉肝小叶模式图肝的血液循环：门V小叶间V

肝A小叶间A肝血窦中央V小叶下V肝V下腔V

病毒性肝炎二、基本病理变化肝炎是一种以变质为主的炎症。包括:1.肝细胞变质2.炎细胞浸润3.肝细胞再生及间质的反应性增生病毒性肝炎（1）肝细胞变性：肝细胞水肿：胞浆疏松化和气球样变嗜酸性变：（2）肝细胞坏死：嗜酸性坏死：嗜酸性变→嗜酸性坏死，形成嗜酸性小体。溶解性坏死：气球样变→溶解性坏死。1.肝细胞变质病毒性肝炎肝细胞嗜酸性坏死肝细胞水肿及嗜酸性变溶解性坏死可分为：

A.点状坏死：急性普通型肝炎B.碎片状坏死：轻度慢性肝炎C.桥接坏死：中重度慢性肝炎D.大片坏死：重型肝炎病毒性肝炎急性普通型肝炎（点状坏死）慢性肝炎（碎片状坏死）中度慢性肝炎（桥接坏死）急性重型肝炎（大片坏死）2.炎细胞浸润部位：小叶内、汇管区浸润炎细胞：

淋巴细胞、单核细胞等病毒性肝炎淋巴细胞浸润3.增生

（1）肝细胞再生特点：

胞体较大核大深染双核胞浆略嗜碱结节状再生病毒性肝炎（2）间质的反应性增生（1）Kupffer细胞增生肥大：

单核巨噬细胞系统反应→吞噬细胞（2）间叶细胞和成纤维细胞增生：

间叶C分化为组织C炎C浸润成纤维细胞修复

（3）小胆管增生：特征性病变：1.急性普通型肝炎：肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死、嗜酸小体2.慢性肝炎：碎片状坏死、桥接坏死3.重型肝炎：肝细胞大片坏死病毒性肝炎三、临床病理类型及其病变特点（一）急性（普通型）肝炎

急性（普通型）肝炎是最常见的一种肝炎类型，临床上根据有无黄疸分为黄疸型和无黄疸型两种。我国以无黄疸型居多，多为乙型病毒性肝炎，部分为丙型；黄疸型肝炎肝细胞损坏严重，病程较短，多为甲型、丁型、戊型病毒性肝炎。病毒性肝炎1.病理变化

肉眼观：肝脏肿大，重量增加，质地较软，表面光滑。光镜下：①肝细胞广泛变性，主要为胞浆疏松化和气球样变；②肝细胞坏死轻微，小叶内可见点状坏死和嗜酸性小体③小叶内和汇管区有少许淋巴细胞、单核细胞浸润；④由于肝细胞肿大，排列紊乱、拥挤，导致肝窦狭窄，肝细胞内有淤胆现象；⑤黄疸型肝炎坏死较重，毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成。病毒性肝炎急性（普通型）肝炎2.临床病理联系

（1）肝大、肝区疼痛、压痛：肝细胞弥漫性肿大，使肝脏体积增大，胞膜紧张，引起肝区疼痛、压痛。（2）黄疸：肝细胞坏死严重时，导致胆红素代谢障碍，病人的皮肤、粘膜，尤其是巩膜会发生黄染现象，称为黄疸。（3）消化道症状：由于肝细胞变性、坏死。（4）肝功能异常：由于肝细胞变性、坏死，导致肝功能异常，可表现为血清谷-丙转氨酶（SGPT）、黄疸指数等升高。病毒性肝炎3.结局（1）本型肝炎多在6月内治愈，点状坏死的肝细胞能完全再生修复；

（2）但乙型、丙型肝炎恢复较慢，并有可能转变为慢性；

（3）极少数发展为重型肝炎。病毒性肝炎（二）慢性（普通型）肝炎1.轻度慢性肝炎：以点状坏死为主，偶见轻度碎片状坏死，Kupffer细胞增生活跃，汇管区慢性炎细胞浸润明显，周围有少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。2.中度慢性肝炎：肝细胞变性、坏死较明显，出现中度碎片状坏死，偶见桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，小叶的结构大部分保存。3.重度慢性肝炎：出现重度碎片状坏死和大范围桥接坏死，坏死灶内肝细胞结节状再生，大量纤维间隔形成，分割、破坏肝小叶结构。病毒性肝炎中度慢性肝炎（三）重型肝炎1.急性重型肝炎：临床上称为暴发型、电击型或恶性肝炎。少见，起病急，病程短，大多为10天左右，病变严重，死亡率高。2.亚急性重型肝炎：多由急性重型肝炎迁延而来，少数由急性普通型肝炎恶化进展而来。本型病变较急性重型肝炎稍轻，病程较长达一至数月。病毒性肝炎1.急性重型肝炎（病理变化）

肉眼观：肝脏体积明显缩小，以左叶为甚，包膜皱缩，质地柔软，重量减轻，可轻至600g～800g，切面呈黄色或红褐色，称为急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

光镜见：①肝细胞坏死广泛而严重，肝细胞索解离，出现弥漫性大块坏死，仅在小叶周边残存少量肝细胞；②肝细胞再生不明显，Kupffer细胞增生、肥大，吞噬活跃；③肝窦扩张充血、出血；④坏死灶及汇管区大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。病毒性肝炎急性重型肝炎（肉眼）急性重型肝炎（镜下）1.急性重型肝炎（临床病理联系）①肝区疼痛、肝脏缩小②黄疸：胆红素代谢障碍，引起严重的肝细胞性黄疸；③出血倾向④肝功能衰竭⑤肝肾综合征病毒性肝炎1.急性重型肝炎（结局）

（1）死亡:

肝昏迷；消化道大出血；急性肾功能衰竭；

弥漫性血管内凝血（DIC）等。

（2）病人度过急性期→亚急性重症肝炎。病毒性肝炎2.亚急性重型肝炎（病理变化）

大体：肝脏缩小，被膜皱缩，病程长者形成大小不等的结节，切面：土黄/红褐及黄绿色。

镜下：（1）肝细胞大片坏死（2）肝细胞结节状再生（3）炎细胞浸润明显（4）小胆管增生、淤胆（5）陈旧性病灶纤维组织增生明显病毒性肝炎亚急性重型肝炎酒精性肝病概念：是因酒精及其毒性代谢产物所引起的肝脏疾病。近年来，我国发病率呈明显上升趋势。酒精性肝病一、病因及发病机制原因：慢性酒精中毒机制：1.抑制肝细胞生物氧化过程，影响脂肪酸的氧化代谢，形成脂肪肝；2.生物氧化障碍使乳酸增多；3.酒精在代谢过程中产生自由基损伤肝细胞；4.酒精中间代谢产物乙醛有强烈的脂质过氧化作用和毒性作用，可破坏肝细胞结构，并诱导自身免疫。酒精性肝病二、病理变化1.脂肪肝：广泛的脂肪变性。最常见，分轻、中、重度。

严重时发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化。2.酒精性肝炎：常出现三种病变①肝细胞脂肪变性；②肝细胞胞质内酒精透明小体；③肝细胞灶状坏死伴中性粒细胞浸润。酒精性肝病二、病理变化3.酒精性肝硬化：酒精性肝炎时肝小叶中央区肝细胞坏死，首先在小叶中央静脉周围纤维化，继而广泛纤维化。相邻肝小叶的纤维化条索相连，分割包绕，肝细胞结节状再生，发展成假小叶，形成酒精性肝硬化。酒精性肝病肝硬化病因肝细胞变性坏死结缔组织增生肝细胞结节状再生肝脏结构血循环途径改建肝脏变形、变硬1、概念：肝硬化2、临床表现：早期：临床症状不明显晚期：门脉高压症，肝功能障碍3、分类：（1）按形态分类：小结节型大结节型大小结节混合型不全分隔型门脉性肝硬化坏死后性肝硬化淤血性肝硬化胆汁性肝硬化寄生虫性肝硬化（2）综合分类：肝硬化一、门脉性肝硬化肝硬化（一）病因和发病机制：

1、病因：1）病毒性肝炎

2）酒精中毒

3）营养不良

4）中毒

2、机制：

无细胞性硬化：网状纤维融合胶原纤维

细胞性硬化：成纤维细胞、贮脂细胞肝硬化（二）病理变化：1、大体：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。晚期：肝体积缩小、重量减轻(1000g↓)，质硬、变形，表面颗粒状或小结节（D＜1cm)，大小相仿，切面：岛屿状结节，其周围包绕窄而均匀的灰白色纤维间隔。肝硬化门脉性肝硬化门脉性肝硬化2、镜下：（1）假小叶形成概念：肝硬化时，广泛增生的纤维组织将再生的肝细胞分割、包绕成大小不等，圆形或椭圆形结节，不具有正常肝小叶结构，称为假小叶。特点：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上，可有汇管区；③肝细胞大小不一：变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管形成肝硬化门脉性肝硬化门脉性肝硬化（三）临床病理联系：1、门脉高压症2、肝功能不全肝硬化（1）原因:①假小叶压迫小叶下静脉（窦后阻塞）②肝窦闭塞/窦周纤维化门V回流（窦性阻塞）③肝动脉小分支和门静脉小分支之间形成吻合，压力高的动脉血流入门静脉，造成门脉高压

（窦前阻塞）1、门脉高压症：肝硬化

1）脾淤血、肿大—脾功能亢进

2）胃肠淤血—食欲不振、消化不良3）腹水：原因4）侧支循环的形成食管下段静脉丛曲张脐周及腹壁静脉丛曲张直肠静脉丛曲张（2）临床表现：肝硬化

腹水形成的原因：

①门静脉压力门静脉系统毛细血管流体静压血管通透性水、电解质及血浆蛋白漏入腹腔。肝脏灭活激素能力下降血醛固酮和ADH升高水钠潴留腹水形成。②肝硬化肝细胞合成白蛋白功能降低低蛋白血症血浆胶体渗透压肝窦内压淋巴生成增多而回流障碍，经肝被膜进入腹腔肝硬化食管下段静脉曲张肝硬化时侧支循环模式图腹壁静脉曲张

肝硬化时，门静脉血经脐静脉、腹腔静脉回流到上腔静脉。患者脐周围腹壁静脉高度扩张、弯曲，形成所谓的“海蛇头”。2、肝功能不全：①灭活雌激素减弱

睾丸萎缩，乳腺发育；蜘蛛痣、肝掌；月经紊乱、不孕。②出血倾向③蛋白质合成障碍④肝细胞性黄疸⑤肝性脑病因手掌血管扩张，

肝掌者的手掌常会发红。肝硬化（四）结局：

早期：肝功能可有改善晚期：死因：1.肝昏迷死亡

2.上消化道大出血3.合并肝癌、感染肝硬化二、坏死后性肝硬化

（大结节/大小结节混合型）病因：1、病毒性肝炎：

亚急性重型肝炎（主要）慢性肝炎（少数）2、药物及化学物质中毒：肝硬化病变特点：大体:肝体积缩小，重量减轻，肝变形、变硬更明显；结节D＞1cm且大小不等；结节间纤维间隔较宽。光镜:

假小叶大小、形态不一；肝细胞变性、坏死明显；假小叶间纤维间隔宽；炎细胞浸润、小胆管增生明显肝硬化坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化消化系统常见恶性肿瘤一、食管癌二、胃癌三、大肠癌四、原发性肝癌消化系统常见恶性肿瘤一、食管癌（一）病因尚未完全阐明，可能与以下因素有关：①饮食因素：②亚硝胺：③真菌：④环境因素：食管癌高发区土壤中微量元素钼、锌、铜等的含量低，特别是钼的缺乏，可使硝酸盐在植物体内蓄积；⑤遗传因素：食管癌发病可能与遗传易感性有一定的关系。消化系统常见恶性肿瘤（二）病理变化食管癌主要发生在食管的三个生理狭窄处，以中段最多，下段次之，上段最少。肉眼观：1.早期癌2.中晚期癌①髓质型：最多见;

②蕈伞型：

③溃疡型：常见

④缩窄型：少见镜下观：食管癌90％以上为鳞状细胞癌，腺癌次之，其余类型均少见。消化系统常见恶性肿瘤食管癌食管鳞状细胞癌（三）扩散

1.直接蔓延癌组织在食管壁内呈浸润性生长，穿透管壁直接侵入邻近器官。（1）食管上段癌可侵入喉部、气管和颈部软组织；（2）中段癌可侵入支气管、奇静脉、胸膜、肺等；（3）下段癌常侵入贲门、膈肌、心包等处。2.淋巴道转移（1）上段食管癌常转移至颈部及上纵隔淋巴结；（2）中段癌多转移至锁骨上、气管旁、食管旁、肺门及胃左动脉淋巴结；（3）下段癌多转移至食管旁、贲门部及腹腔上部淋巴结。3.血道转移仅见于晚期患者，多转移至肝和肺。消化系统常见恶性肿瘤

是胃粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。为消化道最常见的恶性肿瘤，居我国恶性肿瘤的首位。好发年龄在40～60岁男性多于女性二、胃癌消化系统常见恶性肿瘤（一）病因胃癌的病因至今尚未明了可能与以下因素有关：①环境因素：②亚硝胺：③胃粘膜的慢性刺激：慢性萎缩性胃炎、胃溃疡等属于胃癌的癌前疾病，经久不愈时可恶变为胃癌；④HP感染：HP与慢性胃炎、溃疡病的发生有关，在胃癌的发生过程中也可能起了重要作用⑤遗传因素：消化系统常见恶性肿瘤

胃癌好发于胃窦部，特别是胃小弯侧。根据病变进程分为早期胃癌与中晚期胃癌。

1.早期胃癌：癌组织局限于粘膜层及粘膜下层肉眼分为以下三型：（1）隆起型：较少见，肿瘤从胃粘膜面明显隆起，有时呈息肉状。癌组织仅限于粘膜内。（2）表浅型：肿瘤表面较平坦，或稍隆起于粘膜面，有时仅表现为粘膜粗糙、糜烂。（3）凹陷型：最为多见，病灶有明显凹陷或溃疡形成，但仍限于粘膜下层。

光镜：以原位癌和高分化管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化癌少见。（二）病理变化消化系统常见肿瘤2.中晚期胃癌癌组织浸润超过粘膜下层者称为中晚期胃癌或进展期胃癌。

肉眼观可分为以下三型：

（1）息肉型或蕈伞型：

（2）溃疡型：

（3）浸润型：

镜下观：

进展期胃癌组织学类型常为管状腺癌、乳头状腺癌、粘液腺癌和印戒细胞癌，少数为鳞状细胞癌或未分化癌。消化系统常见恶性肿瘤胃癌胃腺癌胃印戒细胞癌胃溃疡与溃疡型胃癌的大体形态鉴别胃溃疡溃疡型胃癌外形圆形或卵圆形

不整形、皿状或火山口状

大小溃疡直径一般<2cm

溃疡直径一般>2cm

深度较深

较浅

边缘整齐,不隆起

不整齐，隆起

底部较平坦

凹凸不平，有坏死，出血明显

周围粘膜粘膜皱襞呈放射状向溃疡集中

粘膜皱襞中断呈结节状肥厚

消化系统常见恶性肿瘤（三）扩散1.直接蔓延浸润到胃浆膜层的癌组织，可直接蔓延到肝、胰腺及大网膜等邻近器官或组织。2.淋巴道转移为胃癌转移的主要途径3.血道转移：多见于胃癌晚期；常转移到肝、肺、骨、脑等器官。4.种植性转移：粘液癌发生种植性转移，常在双侧卵巢形成转移性粘液癌，称为Krukenberg瘤。消化系统常见恶性肿瘤

早期胃癌常无明显症状。中晚期胃癌因癌细胞浸润，胃粘膜破坏，胃酸分泌减少，可引起上腹部疼痛、食欲减退、消化障碍、消瘦。

晚期出现恶病质的表现。幽门及贲门部癌肿可引起梗阻，出现呕吐或吞咽困难。（四）临床病理联系消化系统常见恶性肿瘤

大肠癌是大肠粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。其发病率在消化道癌中仅次于胃癌和食管癌，中、老年人多见，但青年患者有增多趋势。男性多于女性。临床上以贫血、消瘦、大便次数增多、排粘液血便为主要表现，部分患者出现肠梗阻症状。三、大肠癌消化系统常见恶性肿瘤大肠癌的病因主要是环境和遗传因素：①饮食因素：②遗传因素：③癌前疾病：大肠癌也可由腺瘤性息肉、多发性息肉病及慢性溃疡性结肠炎发展而来。（一）病因消化系统常见恶性肿瘤

大肠癌以发生于直肠最多（占50％），乙状结肠次之（占20％），其它部位依次为盲肠及升结肠、横结肠、降结肠。

肉眼形态分为以下四型：

（1）隆起型：又称息肉型或蕈伞型，肿瘤呈息肉状或蕈伞状突向肠腔，可伴浅表溃疡，多为高分化腺癌。

（2）溃疡型：此型最多见。（3）浸润型：肿瘤向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，同时伴纤维组织增生，使肠壁增厚，肠腔缩小，形成环状狭窄。

（4）胶样型：肿瘤外观及切面均呈半透明、胶冻状。此型较少见，预后差。镜下：大肠癌的组织学类型有乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌、鳞状细胞癌等。（二）病理变化消化系统常见恶性肿瘤

1.直接蔓延:大肠癌浸润到大肠浆膜后，可直接蔓延到邻近器官。2.淋巴道转移:是大肠癌的主要转移途径3.血道转移:晚期大肠癌侵入门静脉，往往首先发生肝内转移，一般右侧结肠癌多转移到肝右叶，左侧结肠癌则左、右肝叶均可转移；其次可转移至肺、骨、肾等处。4.种植性转移:癌组织穿破肠浆膜后，癌细胞脱落并播撒到大网膜及腹腔脏器表面，形成种植性转移。常导致腹腔、盆腔器官的广泛粘连，并可伴血性腹水，做脱落细胞学检查可查见癌细胞。（三）扩散