炎症与发热的病变（病理学课件）

炎症目录炎症的定义炎症的原因炎症介质炎症的基本病变炎症的类型

炎症的定义炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子产生的以防御为主的反应。基本病理变化包括变质、渗出、增生，临床表现为局部红、肿、热、痛、功能障碍，并有发热、白细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。炎症是机体与致炎因子之间损伤与抗损伤的斗争，炎症的病变以抗损伤反应为主，但也会对机体造成不同程度的损伤。炎症中血管反应是整个抗损伤反应的关键环节。

炎症的原因凡是能引起组织和细胞损伤导致炎症反应的因素称为致炎因子，致炎因子的种类繁多，可归纳为生物性因子、物理性因子、化学性因子和免疫反应异常四类。

1.生物性因子

生物性因子是最常见的致炎因子，包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等有生命的微生物，生物性因子引起的炎症又称感染。临床上常说消炎治疗主要指抗感染，即杀灭细菌、病毒或是寄生虫等生物性致炎因子。如用先锋霉素、青霉素等抗生素杀灭细菌就是消炎治疗的方法之一。

物理性因子常见于机械力、高温、低温、放射线、紫外线、激光、微波等。低温导致冻伤高温导致烧伤

2.物理性因子外源性化学因子：如强酸、强碱、腐蚀性物质、毒物等；内源性化学因子：如机体自身的坏死组织，或形成的血栓，或在病理状态下堆积在体内的代谢产物如尿素、尿酸等。

3.化学性因子当机体免疫反应异常时，可因免疫过剩或者不适当造成组织损伤，引起炎症，如过敏性疾病、荨麻疹、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等。

4.免疫反应异常当机体免疫反应异常时，可因免疫过剩或者不适当造成组织损伤，引起炎症，如过敏性疾病、荨麻疹、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等。

4.免疫反应异常

炎症介质所谓炎症介质是指在致炎因子作用下，由局部组织细胞释放或来源于血浆，参与并诱导炎症发生发展的生物活性物质。炎症介质的定义机体受到刺激后才产生

由组织细胞释放者------称细胞源性炎症介质由血浆释放者------称血浆源性炎症介质引起炎症反应能分离出来能复制相同的反应阻滞剂能消除这种反应炎症介质的特点（1）血管活性胺组织胺：①存在部位：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、

血小板颗粒内②作用：扩张细动脉；

使细静脉通透性升高；

对嗜酸性粒细胞有趋化作用。5-HT：①存在部位：血小板、胃肠嗜银细胞②作用：血管通透性升高；平滑肌收缩1.细胞源性炎症介质细胞质膜磷脂花生四烯酸环加氧酶磷脂激活酶前列腺素（ＰＧ）（2）花生四烯酸代谢产物血管扩张水肿疼痛发热1.细胞源性炎症介质1）活性氧代谢产物---氧自由基损伤：损伤内皮细胞使血管壁通透性升高；损伤实质细胞使其变性坏死；损伤红细胞引起溶血；灭活抗胰蛋白酶：使蛋白酶活性升高破坏组织结构2）中性粒细胞---溶酶体成分中性蛋白酶：弹性蛋白酶破坏弹力纤维；胶原酶破坏胶原纤维；组织蛋白酶损伤组织阳离子蛋白：血管壁通透性升高；单核细胞趋化因子；中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子（3）白细胞产物1.细胞源性炎症介质

淋巴因子白细胞介素-1（IL-1）：肿瘤坏死因子(TNF）（4）细胞因子1.细胞源性炎症介质增加血管通透性：C3a和C5a使肥大细胞和血小板释放组胺趋化作用：C5a对中性粒细胞和单核细胞有趋化作用促进粘附：C5a促进白细胞表达粘附分子加强吞噬作用：C3b是重要的调理素，协助杀伤病原体2.血浆源性炎症介质（1）补体系统在炎症中的作用（2）激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体的相互作用2.血浆源性炎症介质血管扩张通透性增加疼痛增加血管通透性趋化作用1炎症介质的分类及作用分类种类来源血管扩张血管通透性增加趋化作用其他细胞源性炎症介质组胺肥大细胞、血小板、嗜碱性粒细胞＋＋＋

5-羟色胺血小板、肠嗜铬细胞＋＋

前列腺素细胞质膜磷脂成分＋＋＋疼痛、发热白细胞三烯碱性粒细胞、肥大细胞＋＋＋

溶酶体酶中性粒细胞、巨噬细胞

＋

组织损伤淋巴因子T淋巴细胞＋

组织损伤血浆源性炎症介质缓激肽血浆蛋白＋＋

疼痛补体C3aC5a补体系统＋＋＋组织损伤

纤维蛋白多肽凝血系统＋＋

纤维蛋白降解产物纤维蛋白溶解系统＋＋

炎症基本病理变化变质渗出增生变质概念：指炎症灶内局部组织和细胞发生的变性和坏死。病理变化：实质细胞可出现细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等；间质结缔组织可发生黏液样变性、玻璃样变性、纤维蛋白样坏死或组织崩解等。变质渗出概念：指炎症局部组织血管内的液体或白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。病理变化：液体渗出---炎性水肿；白细胞渗出---炎细胞浸润皮肤烫伤后，大量血清、白蛋白、白细胞从血管内渗出形成水泡。渗出

渗出液的意义炎症时血管内液体成分通过血管壁到达血管外的过程称液体渗出，渗出的液体称为渗出液，渗出液积聚在组织间隙称炎性水肿，积聚在体腔称为炎性积液。致炎因子

造成组织损伤局部细动脉短暂收缩（数秒钟）神经反应为主（轴突反射）细动脉、毛细血管扩张（数分钟）

炎症介质作用

酸中毒毛细血管扩张、细静脉扩张血流缓慢血液停滞

炎症时血流动力学变化炎症时血流动力学变化细动脉短暂收缩细动脉和毛细血管扩张毛细血管通透性增高内皮细胞间隙增宽：致炎因子、

炎症介质、缺氧、淤血和酸中毒内皮细胞吞饮作用增强：吞饮小泡增多；内皮细胞变性、坏死：炎症损

伤新生毛细血管未完全成熟，

通透性较高液体渗出的机制毛细血管内流体静压增高

炎症时血管扩张，血流变慢，静脉回流受阻淤血组织的晶体和胶体渗透压增高

炎症时组织细胞变性坏死，细胞崩解，使局部分子和离子浓度升高，产生的晶体和胶体渗透压升高，吸引液体渗出。液体渗出的机制

渗出液的意义早期：有利于白细胞吞噬限制微生物的扩散渗出液的防御作用稀释毒素带来营养物质、带走代谢产物抗体、补体消灭病原菌形成纤维蛋白网刺激体液免疫和细胞免疫渗出液的不利影响压迫和阻塞器官，影响器官功能肺水肿---换气功能下降心包积液---压迫心脏胸腔积液---肺功能下降喉头水肿---窒息

纤维蛋白渗出过多不能完全吸收，可发生机化，引起器官粘连大量液体渗出可引起水电解质紊乱渗出液与漏出液的区别共同点：均是来自血管内的液体；均为水肿液；均可引起组织水肿或体腔积液；渗出液与漏出液的区别不同点渗出液漏出液原因炎症非炎症主要发生机制毛细血管通透性增高血管内流体静压增高、血浆胶体渗透压降低等，毛细血管通透性改变不明显外观浑浊澄清凝固性能自凝不能自凝细胞数＞0.5×109/L＜0.5×109/L蛋白质含量＞30g/L＜25g/L相对密度＞1.018＜1.018渗出液与漏出液的区别鉴别目的：明确疾病性质；准确诊断和治疗疾病。炎细胞的种类及功能炎症时，白细胞从血管内渗出，浸润到炎症病灶称为炎细胞。主要有中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜碱性粒细胞。中性粒细胞又称小吞噬细胞①特点：运动吞噬力强②功能：吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体复合物；释放溶酶体酶和单核细胞趋化因子、阳离子蛋白；③意义：常见于急性炎症、炎症早期和化脓性炎。

巨噬细胞又称大吞噬细胞①特点：吞噬力强，可融合为多核巨细胞②功能：吞噬非化脓菌、原虫、异物、组织碎片等；释放溶酶体酶及分泌参与炎症的生物活性物质；参与特异性免疫反应③意义：常见于急性炎症的后期、慢性炎症、非化脓性炎症。嗜酸性粒细胞①特点：有趋化作用和变形运动的能力；②功能：选择性吞噬抗原抗体复合物，

杀菌力低；③意义：多见于过敏性疾病和寄生虫感染。巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原信息传递

T淋巴细胞

B淋巴细胞

浆细胞

致敏释放

产生

淋巴因子

免疫球蛋白

（细胞免疫）

（体液免疫）

杀伤病原微生物

见于慢性炎症、病毒感染、炎症后期淋巴细胞、浆细胞嗜碱性粒细胞

①特点：数量最少，占0-1%，细胞核不规则,多呈“S”形，细胞质内有大小不等的蓝紫色颗粒；

②功能：释放肝素、组胺、5羟色胺，使血管平滑肌收缩，增加血管通透性；③意义：见于变态反应性炎症。种类

来源功能临床意义中性粒细胞血液能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶

见于急性炎症、炎症早期、化脓性炎巨噬细胞血液及组织能吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片等，释放内源性致热原见于急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症以及病毒、寄生虫感染嗜酸性粒细胞血液能吞噬抗原抗体复合物见于寄生虫感染、变态反应性炎症淋巴细胞血液及淋巴组织T细胞参与细胞免疫、释放多种淋巴因子见于慢性炎症或病毒感染浆细胞

B细胞转变而来产生抗体，参与体液免疫见于慢性炎症嗜碱性粒细胞血液释放肝素、组胺、5羟色胺变态反应性炎症细胞的种类、功能及临床意义列表比较增生概念：指在生长因子的刺激下，炎症局部实质细胞和间质细胞分裂增生，数目增多。实质细胞增生：如肝细胞、腺上皮细胞增生间质细胞增生：如巨噬细胞、血管内皮细胞成纤维细胞和淋巴组织增生。病理变化肠黏膜上皮、血管内皮、腺体、结缔组织等局部过度增生，形成向黏膜表面突起的带蒂的肠炎性息肉。增生三者的关系渗出好转好转恶化恶化

炎症的类型临床按病程分类1.超急性炎症2.急性炎症3.亚急性炎症4.慢性炎症临床按病程分类1.超急性炎症：起病急，病情凶险，病程在数小时至数天，以变质和渗出为主，常见于器官移植的超急性排斥反应。2.急性炎症：起病急，反应迅速，症状明显，病程从数天到1个月，病变以渗出和变质为主，常见中性粒细胞浸润。3.亚急性炎症：起病速度介于急性与慢性之间，病程在1～6个月，多为急性炎症迁延所致。1.变质性炎2.渗出性炎3.增生性炎炎症的病理分类按病变分类1.变质性炎：以组织细胞变性、坏死为主的炎症，渗出与增生相对轻微。多呈急性经过，起病急，病情凶险，预后差，少数也可迁延不愈转为慢性。如病毒性肝炎、乙型脑炎等。2.渗出性炎：以渗出为主的炎症，同时伴有一定程度的变质，增生一般较轻微，按渗出物不同分：浆液性炎、纤维蛋白性炎、化脓性炎、出血性炎。如感冒流鼻涕、细菌性痢疾、化脓性阑尾炎、流行性出血热等。3.增生性炎：以组织细胞增生为主的炎症，变质和渗出较轻。分非特异性增生性炎、肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤，如慢性扁桃体炎、结核结节、鼻息肉等。1.变质性炎：以组织细胞变性、坏死为主的炎症，渗出与增生相对轻微。多呈急性经过，起病急，病情凶险，预后差，少数也可迁延不愈转为慢性。

常见于心、肝、肾、脑等实质性器官的某些重型感染或中毒，如病毒性肝炎主要病变以肝细胞广泛变性或坏死；流行性乙型脑炎主要病变是神经细胞的变性和坏死，两者均是变质性炎。变质性炎肝细胞广泛变性肝细胞广泛坏死病毒性肝炎浆液性炎组成：以血清渗出为主的炎症，渗出物主要成分有水、白蛋白、炎细胞、少量坏死脱落的细胞和离子成分等统称浆液。部位：浆液性炎常发生于疏松结缔组织、皮肤、黏膜和浆膜等处。发生在疏松结缔组织如夜蚊子叮咬，发生在皮肤如二度烧伤时的水疱，

发生在黏膜如感冒流清鼻涕，发生在浆膜如结核性胸膜炎早期胸腔积液等均属浆液性炎。预后：浆液性炎一般较轻，黏膜渗出的浆液可直接排出，疏松结缔组织和皮肤的浆液可通过毛细血管或淋巴管吸收而消退，预后好，但若浆膜的浆液渗出过多则可导致严重后果，如胸膜腔和心包腔内有大量浆液可影响呼吸和心功能。疏松结缔组织浆液性炎皮肤烫伤后水泡黏膜浆液性炎---流清鼻涕浆膜浆液性炎---胸腔积液大量积液可压迫心、肺，影响其功能组成：是以纤维蛋白原大量渗出为主的炎症。渗出的纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白，常凝聚成片状或条索状，又称纤维素，纤维素交织成网，间隙中常混有浆液、中性粒细胞和坏死组织等。部位：可发生于黏膜、浆膜和肺组织。纤维蛋白性炎

①发生在粘膜的纤维蛋白性炎---又称假膜性炎：渗出的纤维蛋白、白细胞、脱落的上皮细胞和坏死组织等混杂在一起，形成灰白色膜状物覆盖在黏膜表面称为假膜。假膜若与局部黏膜连接不紧密可脱落，如气管白喉，假膜脱落可堵塞气管或支气管而引起窒息，但咽白喉因假膜牢固黏附于咽部黏膜不易脱落。细菌性痢疾也属于假膜性炎，假膜脱落后肠黏膜可有糜烂或溃疡形成。细菌性痢疾---肠黏膜假膜性炎气管白喉---气管黏膜假膜性炎

②发生在浆膜的纤维蛋白性炎：可见于心包膜、胸膜、腹膜。如纤维蛋白性心外膜炎，渗出的纤维蛋白在心包脏、壁层之间随着心脏搏动形成绒毛状外观，又称“绒毛心”。若纤维蛋白渗出较少，可被蛋白水解酶溶解吸收，不会引起严重后果；若纤维蛋白渗出过多则不能被完全溶解吸收，常由肉芽组织机化，引起浆膜纤维性粘连，甚至浆膜腔填塞，影响器官功能，如心包填塞、胸膜粘连、腹腔肠管粘连等。纤维蛋白性心包炎------绒毛心

③发生在肺的纤维蛋白性炎：见于大叶性肺炎，渗出的纤维蛋白充填于肺泡腔使肺实变，导致肺泡通气障碍，若中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白溶解酶不足，纤维蛋白不能完全溶解吸收，可由肉芽组织机化形成肺肉质变。大叶性肺炎肉眼及镜下观组成：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓性细菌引起。化脓：指化脓性炎症灶内，坏死组织被中性粒细胞或组织崩解产物释放的蛋白溶解酶溶解液化的过程。脓液：指化脓过程中形成的脓性渗出物，为一种混浊的凝乳状液体，呈灰黄色或草绿色，主要成分为大量变性、坏死的中性粒细胞（即脓细胞）、溶解的坏死组织、细菌及少量浆液等。分类：表面化脓和积脓、脓肿、蜂窝织炎化脓性炎

①表面化脓和积脓：是指发生在浆膜、黏膜或脑膜表面的化脓性炎症。黏膜化脓性炎又称脓性卡他，中性粒细胞主要向黏膜表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润，如化脓性尿道炎或化脓性支气管炎，渗出的脓液可通过尿道、气管排出体外。发生在浆膜或胆囊、输卵管的黏膜化脓性炎，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。化脓性脑膜炎②脓肿：是发生在皮下或内脏器官的局限性化脓性炎，局部组织常发生坏死溶解，形成充满脓液的腔。常由金黄色葡萄球菌引起。细菌能产生毒素使局部组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润并释放蛋白溶解酶将坏死组织溶解液化。

小脓肿可以吸收消散，较大脓肿因脓液过多，吸收困难，需要切开排脓或穿刺抽脓，再由肉芽组织修复，形成瘢痕。肝脓肿大体及镜下观窦道：深部脓肿如向体表或自然管道穿破，形成只有一个开口的病理性盲管。瘘管：深部脓肿如向体表或自然管道穿破，形成两个以上开口的病理性管道。脓肿的结局疖是单个毛囊及其所属皮脂腺发生的小脓肿。痈是多个疖的融合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成多个相互沟通的脓肿，必须及时切开引流排脓才可愈合。③蜂窝织炎：是发生在皮下、黏膜下、肌肉间、阑尾等疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎。主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸；分泌链激酶，溶解纤维蛋白，使细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散。病灶处组织无显著的坏死和溶解，炎症灶与周围正常组织分界不清。蜂窝织炎性阑尾炎

大体及镜下观三种化脓性炎的比较类型①表面化脓性炎②脓肿③蜂窝织炎定义浆膜、黏膜、脑膜表面的化脓性炎实质器官的局限性化脓性炎疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎部位支气管、胆囊或输卵管黏膜、脑膜、胸膜、腹膜肝、肾、脑、肺或皮下皮下、黏膜、阑尾、肌间病原菌淋球菌等多种化脓菌金黄色葡萄球菌溶血性链球菌病理变化黏膜或浆膜渗出，深部坏死较轻病变局限，组织坏死、液化形成脓腔，脓液多黏稠病变弥漫，组织坏死、溶解较轻，脓液多稀薄结局形成糜烂、溃疡或粘连吸收、机化或形成窦道、瘘管愈合后多不留疤痕出血性炎组成：由于血管壁严重损伤，通透性增加，以红细胞大量漏出为主的炎症。特点：出血性炎常与其他类型的炎症混合出现，如浆液性出血性炎、纤维蛋白性出血性炎、化脓性出血性炎等。类型：常见于某些传染病，如肾综合征岀血热、钩端螺旋体病等。

流行性出血热卡他性炎指发生于黏膜的较轻的渗出性炎，“卡他catarrh”一词源于希腊语，有向下滴流之意，故卡他性炎因渗出物常顺着黏膜表面向下滴流而得名。常见有：浆液性卡他性炎、黏液性卡他性炎、脓性卡他性炎卡他性炎增生性炎是以组织细胞增生为主的炎症，而变质、渗出较轻。增生性炎症一般经过缓慢，多属慢性炎症，但也可呈急性经过，如急性链球菌感染后肾小球肾炎、伤寒等。类型：1.非特异性增生性炎2.炎性息肉3.炎性假瘤4.肉芽肿性炎增生性炎1.非特异性增生性炎：成纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，有慢性炎细胞浸润，也可伴有炎症灶内局部的被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞增生。如慢性淋巴结炎，主要表现为淋巴组织增生，而变质和渗出病变轻微。增生性炎---一般增生性炎慢性扁桃体炎的大体及镜下观

2.炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮、血管内皮、腺体、结缔组织等局限性过度增生，形成的突出于黏膜表面、根部带蒂的肿块，常见于鼻黏膜、胃肠黏膜和宫颈黏膜，可单个或多个。临床易引起出血。增生性炎---炎性息肉肠息肉的大体及镜下观

3.炎性假瘤：指局部组织炎性增生形成境界较清楚的肿瘤样团块。其多由增生的成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮细胞和渗出的炎细胞等混杂而成，好发于肺和眼眶。增生性炎---炎性假瘤肺炎性假瘤的大体及镜下观

4.特异性增生性炎又称肉芽肿性炎：以巨噬细胞及其演化细胞大量增生，形成境界清楚的结节状病灶。根据致炎因子和病变特点，分两种：（1）感染性肉芽肿：由病原微生物感染引起的巨噬细胞增生为主的炎症，如结核性肉芽肿、伤寒性肉芽肿、麻风性肉芽肿及风湿性肉芽肿等。

（2）异物性肉芽肿：由异物引起巨噬细胞增生为主的炎症，常见的异物为外科缝线、滑石粉、寄生虫卵等。增生性炎---肉芽肿性炎感染性肉芽肿---结核结节中央可见干酪样坏死，其周有类上皮细胞、郎罕巨细胞、成纤维细胞和淋巴细胞包绕而成异物肉芽肿---缝线肉芽肿缝线周围有数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、成纤维细胞等包绕1.红：炎症早期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白较多，组织呈鲜红色；随之静脉性充血，还原型血红蛋白增多呈暗红色。2.肿：炎症时局部组织明显肿胀，急性炎症是动脉性充血、水肿、炎细胞浸润引起；慢性炎症是局部组织细胞增生所致。3.热：炎症局部组织温度增高，是因动脉性充血使炎症局部血流速度加快，血流量增多,局部组织代谢增强使产热增加所致。4.痛：炎症局部疼痛与多种因素有关。①炎症介质如缓激肽、前列腺素、5-羟色胺是主要的致痛物质；②组织损伤、坏死时局部钾离子、氢离子集聚，可刺激神经末梢，使其敏感度增高，痛阈降低；③液体渗出或组织增生使局部肿胀张力增高，压迫神经末梢也可引起疼痛。5.功能障碍：炎症灶内实质细胞的变性、坏死、代谢异常、渗出物增多所造成的机械性压迫、阻塞等，都可能引起炎症局部组织和器官的功能障碍。同时，局部组织的肿胀和疼痛，也会引起功能障碍，肢体的活动受限更为明显。炎症的局部临床表现红、肿、热、痛和功能障碍炎症的全身临床表现1.发热：是炎症最重要的全身反应之一，是致热原作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移的结果。一定程度的发热可提高机体的防御能力，但体温过高或长期发热可增加机体消耗、影响器官功能，尤其是中枢神经系统功能紊乱，出现嗜睡、惊厥或昏迷。2.外周血白细胞变化：血液中白细胞增多具有防御意义，化脓性炎症中性粒细胞增多；寄生虫感染时嗜酸性粒细胞增多。伤寒、流感等疾病时血液中白细胞也可减少；若病人抵抗力差或感染严重时，白细胞增多不明显，甚至减少，预后则较差。3.单核巨噬细胞系统增生：炎症灶中的病原体、组织崩解产物，可经淋巴管或血管到达单核巨噬细胞系统，刺激巨噬细胞增生，使吞噬和免疫功能增强，提高机体防御功能。在临床上表现为肝、脾、淋巴结肿大。4.实质器官病变：

炎症严重时，因病原微生物及其毒素、发热和血液循环障碍等因素的作用，使心、肝、肾等器官的实质细胞常发生变性、坏死，引起相应的临床表现。发热体温39℃外周血白细胞增高单核巨噬细胞增生---淋巴结肿大单核巨噬细胞增生---脾肿大病例分析患儿张华，5岁，发热2天来就诊，体检：体温39.1℃，脉搏105次/分，呼吸31次/分，咽红，扁桃体肿大，表面有脓性渗出物覆盖，扪及右颌下淋巴结肿大伴压痛，可推动，查血常规：白细胞18.2×10/L（正常值4.0～10.0×10/L），中性粒细胞占89%（正常值50.0～70.0%），淋巴细胞7.0%（正常值20～40%），单核细胞3.5%（正常值3～8%），红细胞4.51×10/L（正常值3.5～5.0×10/L），血红蛋白325g/L（正常值320～360g/L）。请讨论：1.试分析上述血常规检查结果并结合体检判断该患儿有无炎症，是什么类型的

炎症？2.患儿为什么右颌下淋巴结肿大？

121.炎症的临床表现局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍全身反应：发热、外周血白细胞变化、单核-巨噬细胞系统增生、实质器官的病变及损害2.炎症的结局局部蔓延：组织间隙或自然管道

淋巴道扩散血道扩散第五节炎症的临床表现与结局痊愈迁延不愈蔓延扩散

1.密切观察病情变化能准确描述并记录炎症症状等病情，对于变质性炎症如重症肝炎、乙型脑炎等要密切观察患者生命体征的变化。2.去除病因和诱因明确生物性因子是引起炎症最常见的原因，在护理工作中要严格遵循无菌操作，杜绝医源性感染的发生。3.遵医嘱进行综合护理理解炎症的病变过程，正确运用冷、热疗法护理炎症病人。如急性损伤、烫伤等早期常运用冰敷等冷疗法，炎症后期则用热敷、光照等热疗法。4.健康教育为患者及家属进行健康教育，对较轻的渗出性炎如浆液性卡他，不可滥用抗生素进行消炎治疗，对较重的炎症如重症肝炎又不能轻视，以免产生器官功能衰竭或蔓延播散等严重后果。第六节临床应用本章小结基本病变炎症原因病理类型生物性因子物理性因子化学性因子免疫反应概念：以血管反应为中心环节的防御反应变质渗出增生变质性炎渗出性炎增生性炎纤维蛋白性炎非特异增生性炎特异性增生性炎液体细胞急性亚急性超急性慢性思考与练习1.简述炎症的防御意义表现在哪些方面？2.简述炎症的分类及各类炎症的主要特点。3.简述化脓性炎的类型及区别？4.何谓肉芽肿性炎，有哪些类型，与肉芽组织的区别是什么？发热主要内容一、发热概念二、发热的病因和发病机制三、发热时代谢与功能的变化四、发热的生物学意义及治疗原则重点难点重点：

1.发热的概念。

2.发热的基本机制。

3.发热时的功能代谢变化。难点：

1.发热的体温调节机制。

2.内生致热原。一、发热的概念致热源体温调节中枢调定点上移调节性体温升高（>0.5℃）概念：致热原作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移，引起调节性体温升高（超过0.5℃）称发热过热：是指体温调节机构失控或调节障碍所引起的一种被

动性的体温升高，如甲亢。生理性体温增高：是指在月经前、剧烈运动等生理条件下，体

温升高也可超过正常值的0.5℃。产热过度过热和发热的比较

区别点过热发热病因无致热原有致热原调定点无变化上移效应体温可很高体温可较高有热限调节功能障碍正常二、发热的病因和发病机制

凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质,包括外致热原（exogenouspyrogen）和某些体内产物。外致热原（细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等）

发热激活物

产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。单核吞噬细胞某些肿瘤细胞

二、发热的病因和发病机制EP的作用部位

主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑和脊髓只有在POAH失去作用时才对EP敏感。EP也可直接由下丘脑终板区血管器（OVLT）的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元。

白细胞介素-1白细胞介素-6EP的种类肿瘤坏死因子干扰素巨噬细胞炎症蛋白-1其他

发热中枢介质EPOVLT中枢介质？正调节介质前列腺素E(PGE)Na＋/Ca2＋比值环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（NO）负调节介质精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放，具有解热作用。α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH→a-MSH，具有极强的解热作用，可控制发热高度和持续时间。脂皮质蛋白-1：是一种钙依赖性磷酸脂结合蛋白，分布于脑和肺，可抑制白细胞介素等诱导的发热反应。发热激活物单核细胞EP下丘脑Na+/Ca2+↑cAMP↑PGE2↑皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热↓产热↑体温上升AVPα-MSH体温调节中枢调定点上移发热时相及特点

分期特点临床表现体温上升期（寒战期）调定