2025版高考生物一轮总复习素养提升选择性必修1第8单元稳态与调节第3讲神经冲动的产生和传导神经系统的分级调节及人脑的高级功能

第3讲神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调整及人脑的高级功能构|建|网|络|情境试题规范作答|阅读下列材料，回答下列问题：治疗缺氧缺血性脑病的机理缺氧缺血性脑病是新生儿常见的疾病之一，M型K＋通道开放剂是一类特异性增加细胞膜对K＋通透性的化合物①，常用于治疗缺氧缺血性脑病。科研人员对此进行了探讨。选取若干只健康新生大鼠进行分组处理，一段时间后进行抽血检测。处理及检测结果见表组别处理NSE含量/(pg·mL－1)MBP含量/(ng·mL－1)A分别右侧股动、静脉后不作处理，干脆缝合创口；静脉注射生理盐水1mL1.750.48B分别右侧股动、静脉并进行结扎后缝合创口，建立缺氧缺血脑病模型；静脉注射生理盐水1mL8.622.34C建立缺氧缺血脑病模型(方法同B组)；静脉注射M型K＋通道开放剂1mL4.811.56注：①NSE的含量可作为推断脑神经元受损程度的指标；②MBP的含量可作为推断中枢神经系统髓鞘受损程度的指标。(1)NSE是参与有氧呼吸过程中的一种酶②，存在于神经组织和神经内分泌组织中，血液中NSE含量可作为推断脑神经元受损程度指标的缘由是当脑损伤发生后，大量神经细胞受损，NSE可释放出来进入血液，因此血液中NSE含量可反映出机体脑神经元的受损状况。(2)由三组试验结果推断，M型K＋通道开放剂能部分缓解缺血、缺氧造成的脑神经元及中枢神经系统损伤。(3)在某些中枢神经系统中，当神经冲动传至突触小体时，促使兴奋性神经递质谷氨酸释放。谷氨酸起作用后会通过突触前膜上的转运体被回收。在缺氧缺血性脑损伤后，谷氨酸会积累在神经元外，过度激活突触后膜上的相应受体，进而活化后膜的Ca2＋通道，引起Ca2＋大量内流，导致突触后神经元凋亡或坏死③。M型K＋通道开放剂主要作用于突触前膜的K＋通道，依据以上信息说明M型K＋通道开放剂在试验中所起的作用：引起突触前膜K＋通道开放，K＋外流，降低了膜电位变更，使谷氨酸释放量削减，突触后膜上相应受体过度激活状态得到缓解，Ca2＋通道活性降低，Ca2＋内流削减，神经元坏死与凋亡减弱。【解题策略】真|题|再|现1．(2024·浙江卷)神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成突触。通过微电极测定细胞的膜电位，PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位，如图所示。下列叙述正确的是(B)A．突触a、b前膜释放的递质，分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低B．PSP1和PSP2由离子浓度变更形成，共同影响突触后神经元动作电位的产生C．PSP1由K＋外流或Cl－内流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋内流形成D．突触a、b前膜释放的递质增多，分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小解析：据图可知，突触a释放的递质使突触后膜上膜电位增大，推想可能是递质导致突触后膜的通透性增大，突触后膜上钠离子通道开放，钠离子大量内流，突触b释放的递质使突触后膜上膜电位减小，推想可能是递质导致突触后膜的通透性增大，突触后膜上氯离子通道开放，氯离子大量内流，A错误；图中PSP1中膜电位增大，可能是Na＋或Ca2＋内流形成的，PSP2中膜电位减小，可能是K＋外流或Cl－内流形成的，共同影响突触后神经元动作电位的产生，B正确，C错误；细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增加刺激强度，动作电位的幅值不再增大，推想突触a、b前膜释放的递质增多，可能PSP1、PSP2幅值不变，D错误。故选B。2．(2024·海南卷)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增加该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是(C)A．该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来B．该神经递质与其受体结合后，可变更突触后膜对离子的通透性C．药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸取而增加抑制作用D．药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病解析：该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来，胞吐过程依靠膜的流淌性实现，A正确；该神经递质与其受体结合后，可变更突触后膜对离子的通透性，导致阴离子内流，进而使静息电位的确定值更大，表现为抑制作用，B正确；药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，进而增加了该神经递质的抑制作用，即药物W不是通过阻断突触前膜对该神经递质的重吸取而增加抑制作用的，C错误；药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增加该神经递质的抑制作用，因此，药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病，D正确。故选C。3．(2024·山东卷改编)神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl－浓度比膜内高。下列说法正确的是(A)A．静息电位状态下，膜内外电位差确定阻挡K＋的外流B．突触后膜的Cl－通道开放后，膜内外电位差确定减小C．动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na＋的内流D．静息电位→动作电位→静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0的状况解析：静息电位状态下，K＋外流导致膜外为正电，膜内为负电，膜内外电位差阻挡了K＋的接着外流，A正确；静息电位时的电位表现为外正内负，突触后膜的Cl－通道开放后，Cl－内流，导致膜内负电位的确定值增大，则膜内外电位差增大，B错误；动作电位产生是由于Na＋内流造成的膜电位的逆转，在Na＋内流的过程中，膜内外的Na＋浓度差减小，会抑制Na＋的接着内流，C错误；静息电位→动作电位→静息电位过程中，膜电位的变更是由外正内负变为外负内正，再变为外正内负，则会出现膜内外电位差为0的状况，D错误。故选A。4．(2024·山东卷)脊髓、脑干和大脑皮层中都有调整呼吸运动的神经中枢，其中只有脊髓呼吸中枢干脆支配呼吸运动的呼吸肌，且只有脑干呼吸中枢具有自主节律性。下列说法错误的是(A)A．只要脑干功能正常，自主节律性的呼吸运动就能正常进行B．大脑可通过传出神经支配呼吸肌C．睡眠时呼吸运动能自主进行体现了神经系统的分级调整D．体液中CO2浓度的变更可通过神经系统对呼吸运动进行调整解析：分析题意可知，只有脑干呼吸中枢具有自主节律性，而脊髓呼吸中枢干脆支配呼吸运动的呼吸肌，故若仅有脑干功能正常而脊髓受损，也无法完成自主节律性的呼吸运动，A错误；脑干和大脑皮层中都有调整呼吸运动的神经中枢，故脑可通过传出神经支配呼吸肌，B正确；正常状况下，呼吸运动既能受到意识的限制，也可以自主进行，这反映了神经系统的分级调整，睡眠时呼吸运动能自主进行体现脑干对脊髓的分级调整，C正确；CO2属于体液调整因子，体液中CO2浓度的变更可通过神经系统对呼吸运动进行调整：如二氧化碳浓度上升时，可刺激脑干呼吸中枢，进而加快呼吸频率，从而有助于二氧化碳排出，D正确。故选A。5．(2024·北京卷)神经组织局部电镜照片如下图。下列有关突触的结构及神经元间信息传递的叙述，不正确的是(D)A．神经冲动传导至轴突末梢，可引起1与突触前膜融合B．1中的神经递质释放后可与突触后膜上的受体结合C．2所示的细胞器可以为神经元间的信息传递供能D．2所在的神经元只接受1所在的神经元传来的信息解析：神经冲动传导至轴突末梢，可引起突触小泡1与突触前膜融合，从而通过胞吐的方式将神经递质释放到突触间隙，A正确；1中的神经递质释放后可与突触后膜上的受体发生特异性结合，从而引起下一个神经元兴奋或抑制，B正确；2表示的是线粒体，线粒体是细胞中的动力工厂，其可以为神经元间的信息传递供能，C正确；2所在的神经元可以和四周的多个神经元之间形成联系，因而不只接受1所在的神经元传来的信息，D错误。故选D。6．(2024·山东卷)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是(B)A．药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多B．药物乙抑制NE释放过程中的正反馈C．药物丙抑制突触间隙中NE的回收D．NE－β受体复合物可变更突触后膜的离子通透性解析：药物甲抑制去甲肾上腺素的灭活，进而导致突触间隙中的NE增多，A正确；由图可知，神经递质可与突触前膜的α受体结合，进而抑制突触小泡释放神经递质，这属于负反馈调整，药物乙抑制NE释放过程中的负反馈，B错误；由图可知，去甲肾上腺素被突触前膜摄取回收，药物丙抑制突触间隙中NE的回收，C正确；神经递质NE与突触后膜的β受体特异性结合后，可变更突触后膜的离子通透性，引发突触后膜电位变更，D正确。故选B。7．(2024·山东卷)缺血性脑卒中是因脑部血管堵塞而引起的脑部损伤，可发生在脑的不同区域。若缺血性脑卒中患者无其他疾病或损伤，下列说法错误的是(A)A．损伤发生在大脑皮层S区时，患者不能发出声音B．损伤发生在下丘脑时，患者可能出现生物节律失调C．损伤导致上肢不能运动时，患者的缩手反射仍可发生D．损伤发生在大脑时，患者可能会出现排尿不完全解析：S区为运动性语言中枢，损伤后，患者与讲话有关的肌肉和发声器官完全正常，能发出声音，但不能用词语表达思想，A错误；下丘脑是生物的节律中枢，损伤发生在下丘脑时，患者可能出现生物节律失调，B正确；损伤导致上肢不能运动时，大脑皮层的躯体运动中枢受到损伤，此时患者的缩手反射仍可发生，因为缩手反射的低级中枢在脊髓，C正确；排尿的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在脊髓，损伤发生在大脑时，患者可能会出现排尿不完全，D正确。8．(2024·全国卷)在神经调整过程中，兴奋会在神经纤维上传导和神经元之间传递。下列有关叙述错误的是(A)A．兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜，会引起Na＋外流B．突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放乙酰胆碱C．乙酰胆碱是一种神经递质，在突触间隙中经扩散到达突触后膜D．乙酰胆碱与突触后膜受体结合，引起突触后膜电位变更解析：神经细胞膜外Na＋浓度高于细胞内，兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜，会引起Na＋内流，A错误；突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放神经递质，如乙酰胆碱，B正确；乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，在突触间隙中经扩散到达突触后膜，与突触后膜上的特异性受体结合，C正确；乙酰胆碱与突触后膜受体结合，引起突触后膜电位变更，即引发一次新的神经冲动，D正确。故选A。9．(2024·河北卷)关于神经细胞的叙述，错误的是(C)A．大脑皮层言语区的H区神经细胞受损伤，患者不能听懂话B．主动运输维持着细胞内外离子浓度差，这是神经细胞形成静息电位的基础C．内环境K＋浓度上升，可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大D．谷氨酸和一氧化氮可作为神经递质参与神经细胞的信息传递解析：大脑皮层言语区的H区神经细胞受损伤，患者不能听懂话，A正确；细胞通过主动运输维持内外离子浓度差，静息电位是由于细胞内外确定的K＋浓度差导致的，B正确；神经细胞静息状态是K＋外流形成的，内环境K＋浓度上升，K＋顺浓度梯度外流削减，膜电位差减小，C错误；神经递质的种类很多，有谷氨酸、一氧化氮、肾上腺素等，都可参与神经细胞的信息传递，D正确。故选C。10．(2024·辽宁卷改编)短期记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关，如图表示相关结构。信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长。下列有关此过程的叙述正确的是(B)A．兴奋在环路中的传递依次是①→②→③→①B．M处的膜电位为外负内正时，膜外的Na＋浓度高于膜内C．N处突触前膜释放抑制性神经递质D．神经递质与相应受体结合后，进入突触后膜内发挥作用解析：兴奋在神经元之间的传递方向为轴突到树突或轴突到细胞体，则图中兴奋在环路中的传递依次是①→②→③→②，A错误；M处无论处于静息电位还是动作电位，都是膜外的Na＋浓度高于膜内，B正确；信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长，则N处突触前膜释放兴奋性神经递质，C错误；神经递质与相应受体结合发挥作用，不进入突触后膜内发挥作用，D错误。故选B。11．(2024·广东卷)神经肌肉接头是神经限制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白I结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。回答下列问题：(1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜Na＋内流，随后Ca2＋内流使神经递质ACh以胞吐的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。(2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异样的自身免疫疾病，探讨者接受抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，探讨者作出假设并进行探究。①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生AChR，使神经肌肉接头功能丢失，导致肌无力。为验证该假设，以健康人为比照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。②假设二：此类型患者存在抗蛋白A(或抗肌细胞膜蛋白I或抗膜蛋白M)的抗体，造成肌细胞无法完成信号转导，使AChR不能在突触后膜成簇组装，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。为验证该假设，以健康人为比照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。③若想接受试验动物验证假设二提出的致病机制，你的探讨思路是取生长状况相同、题述类型肌无力小鼠若干，随机均分为甲、乙两组，给甲组小鼠注射适量抗蛋白A抗体的抗体(或抗肌细胞蛋白I抗体的抗体或抗膜蛋白M抗体的抗体)，乙组注射等量的生理盐水，一段时间后视察两组小鼠的症状，若与乙组相比，甲组小鼠的肌无力症状有所缓解，说明假设二正确。解析：(1)兴奋是以电信号传至神经末梢的，因此神经肌肉接头突触前膜钠离子内流，随后Ca2＋内流使神经递质ACh以胞吐的形式释放至突触间隙，与突触后膜上的AChR结合使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。(2)①若患者AChR基因突变，不能合成AChR，也就不能在突触后膜成簇组装，使神经肌肉接头功能丢失，导致肌无力。②若患者AChR基因未突变，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神经肌肉接头，很可能是存在抗蛋白A(或抗肌细胞膜蛋白I或抗膜蛋白M)的抗体，肌细胞无法完成信号转导，使AChR不能在突触后膜成簇组装。③小鼠体内的抗蛋白A的抗体(或抗肌细胞膜蛋白I的抗体或抗膜蛋白M的抗体)相当于抗原，注射的相应抗体能与之特异性结合，从而减弱小鼠体内的相应抗体与蛋白A(或肌细胞膜蛋白I或膜蛋白M)的结合，甲组小鼠的AChR在突触后膜成簇组装，从而形成成熟的神经肌肉接头，肌无力症状减轻。因此，若与乙组小鼠相比，甲组小鼠的肌无力症状有所缓解，说明假设二正确。12．(2024·河北卷)皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受器均能将刺激引发的信号经背根神经节(DRG)的感觉神经元传入脊髓，整合、上传，产生相应感觉。组胺刺激使小鼠产生痒觉，引起抓挠行为。探讨发觉，小鼠DRG神经元中的PTEN蛋白参与痒觉信号传递。为探究PTEN蛋白的作用，探讨者进行了相关试验。回答下列问题：(1)机体在大脑皮层产生痒觉的过程不属于(填“属于”或“不属于”)反射。兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的缘由是神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。(2)抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋，有效抑制痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。(3)用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮肤，结果如下图。据图推想PTEN蛋白的作用是减弱机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表达显著增加。用组胺刺激PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠，据图中结果推想TRPV1蛋白对痒觉的影响是促进痒觉的产生。解析：(1)全部感觉的形成部位均是大脑皮层，故机体在大脑皮层产生痒觉；反射的完成须要经过完整的反射弧，机体产生痒觉没有经过完整的反射弧，不属于反射；兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式双向传导；由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，故兴奋在神经元之间只能单向传递。(2)抓挠行为会引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋，有效抑制痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。(3)分析题意，本试验的自变量是PTEN和TRPV1基因的有无，因变量是30分钟内抓挠次数，据图可知，与正常小鼠相比，PTEN基因敲除小鼠的抓挠次数明显增加，说明PTEN基因缺失会增加小鼠的抓挠次数，即增加小鼠对痒觉的敏感性，据此推想PTEN基因限制合成的PTEN蛋白是减弱机体对外源致痒剂的敏感性，进而抑制小鼠的痒觉；而PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠与正常小鼠差异不大，说明TRPV1基因缺失可减弱PTEN基因缺失的效果，即会抑制小鼠痒觉的产生，即TRPV1基因限制合成的TRPV1蛋白可促进痒觉的产生。13．(2024·海南卷)人体运动须要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题。(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过胞吐方式进入突触间隙。(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉收缩，这个过程须要化学信号