心律失常课件

心律失常

Cardiacarrhythmia

11.心律失常大课心律失常

(CardiacArrhythmia)

指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。11.心律失常大课第一节

概述

11.心律失常大课11.心律失常大课心脏传导系统的解剖心脏传导系统由负责正常冲动形成与传导的特殊心肌组成。它分为窦房结、结间束、房室结、希氏束、左、右束支以及浦肯野纤维网等几个部分。窦房结心脏正常窦性心律的起搏点，由P细胞与T

细胞组成。血供：右冠脉60%，左旋支40%。结间束连接窦房结与房室结，分前、中、后三束。11.心律失常大课房室结上部为移行细胞区与心房肌连续。中部为致密部，肌纤维交织排列，下部纤维呈纵向行走，延续至希氏束。血供来自右冠状动脉。希氏束为索状结构，起自房室结前下缘，穿越中央纤维体后，行走于室间隔嵴上，然后分为左、右束支。左束支稍后分为前、后分支，分别进入两组乳头肌。浦肯野纤维网左、右束支的终末部呈树枝状分布，组成浦肯野纤维网，潜行于心内膜下。11.心律失常大课11.心律失常大课11.心律失常大课

冲动在窦房结形成后，随即由结间通道和普通心房肌传递，抵达房室结及左心房。冲动在房室结内传导速度极为缓慢，抵达希氏束后传导再度加速。束支与浦肯野纤维的传导速度均极为快捷，使全部心室肌几乎同时被激动。最后，冲动抵达心外膜，完成一次心动周期。

11.心律失常大课

心脏传导系统接受副交感与交感神经支配。迷走神经兴奋性增加能抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与副交感神经相反的作用。11.心律失常大课11.心律失常大课心律失常的病因分类一、冲动形成异常（一）窦性心律失常：1、窦性心动过速2、窦性心动过缓

3、窦性心律不齐4、窦性停搏（二）异位心律

1、被动性异位心律①逸搏（房性、房室交界性、室性）②逸搏心律（房性、房室交界性、室性）

2、主动性异位心律①期前收缩（房性、房室交界性、室性）②阵发性心动过速（房性、房室交界性、室性）③心房扑动、心房颤动④心室扑动、心室颤动11.心律失常大课二、冲动传导异常（一）生理性干扰及房室分离（二）病理性（1）窦房传导阻滞（2）房内传导阻滞（3）房室传导阻滞（4）室内传导阻滞左、右束支及左束支分支传导阻滞三、房室间传导途径异常预激综合征11.心律失常大课各种快速性和缓慢型心律失常

快速性心律失常缓慢型心律失常期前收缩窦性缓慢性心律失常房性窦性心动过缓房室交界性窦性停搏室性窦房阻滞心动过速病态窦房结综合征窦性房室交界性心律室上性心室自主心律阵发性室上性心动过速可引起缓慢性心律失常的传导阻滞非折性室上性心动过速房室传导阻滞非阵发性交界性心动过速Ⅰ度

Ⅱ度（Ⅰ型、Ⅱ型）

Ⅲ度11.心律失常大课室性心室内传导阻滞室性心动过速完全性右束支传导阻滞（阵发性、持续性）完全性左束支传导阻滞尖端扭转型不完全性左或右束支传导阻滞加速性心室自主心律左前分支阻滞扑动和颤动左后分支阻滞心房扑动双侧束支阻滞心房颤动右束支阻滞合并分支阻滞心室扑动三分支传导阻滞心室颤动可引起快速心律失常的预激综合征11.心律失常大课心律失常的发生机制

一、冲动形成异常具有自律性的心肌细胞：窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希氏束—浦肯野系统。

自律性改变：植物神经兴奋性改变，内在病变。

无自律性的心肌细胞出现异常自律性（在心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等病理状态下）。特点：快速起搏不能诱发和终止11.心律失常大课触发活动：局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒时，心房、心室、希-浦组织在动作电位后产生除极活动（后除极）。若后除极的振幅增高达阈值时，可引起反复激动。特点：快速起搏的反应是心率加速11.心律失常大课二、冲动传导异常

折返激动：一次冲动经环形通路返回原处，引起再次激动并继续向前传导的现象，是所有快速性心律失常中最常见的发生机制。

11.心律失常大课基本条件：1、传导环路：心脏两个或多个部位的传导性与不应性各不相同，相互连结成一个闭合环；2、单向阻滞：其中一条通道发生单向传导阻滞；3、传导缓慢：另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；4、原先阻滞的通道再次激动，完成一次折返激动。

特点：程序刺激或快速起搏能诱发或终止折返性心律失常。11.心律失常大课折返（Reentry）11.心律失常大课传导障碍

生理性传导阻滞或干扰现象：由生理性不应期所致。病理性传导阻滞：非生理性不应期所致。11.心律失常大课11.心律失常大课心律失常的诊断一、病史1、心律失常的存在及其类型；2、心律失常的诱发因素：烟、酒、咖啡、运动及精神刺激等；3、心律失常发作的频繁程度、起止方式；4、心律失常对患者造成的影响。11.心律失常大课二、体格检查

HR、节律、S1改变、S4、大炮音、S2逆分裂颈静脉搏动（巨大a波）颈动脉窦按摩：反应：窦速心率渐减慢，停止回复原来水平。

SPVT突然终止或无变化

Af、AF心室率减慢，随后恢复原心率，但Af、AF仍存在。11.心律失常大课三、心电图检查诊断心律失常最重要的一项非侵入性检查技术分析：P与QRS形态；

P-P、R-R节律、频率；

P-R；

P与QRS的相互关系。11.心律失常大课四、动态心电图（HolterECGmonitoring）了解症状与心律失常的关系明确心律失常与日常活动的关系，昼夜特征评价抗心律失常药物，起搏器的疗效

事件记录器（eventrecorder）11.心律失常大课五、运动试验适应征：与运动有关的心律失常症状者意义：揭示复杂的室性心律失常明确心律失常与运动的关系特异性、敏感性稍差11.心律失常大课11.心律失常大课六、食管心电图左心房后面毗邻食管，插入食管电报至左心房水平，记录心房电位，进行快速起搏或程序电刺激。食管心电图：确定房室分离，鉴别PSVT伴差传或VT

快速心房起搏：确诊不典型预激综合征结合电刺激：判断PSVT发生机制诱发和终止PSVT，评价药物疗效经食管电极电生理检查：确诊SSS

治疗性应用：终止某些类型PSVT11.心律失常大课11.心律失常大课七、信号平均技术（Signal-averagingtechnique）体表检测窦房结、房室结、希氏束与束支的电活动。心室晚电位（leteventricularpotential）位于QRS终末部分，掁幅5～25uV，ECG无法识别。产生机制：与心室内传导的延迟与断续有关。检出率：正常人0～6%

无VT发作的MI7～15%MI后发生持续VT70～90%

心室晚电位是判断MI预后的一个指标。11.心律失常大课八、临床电生理检查基本方法：心腔电记录+程序电刺激与起搏临床应用：

诊断性：确立心律失常及其类型的诊断了解心律失常的起源部位与发生机制

治疗性：终止心动过速发作射频消融

判断预后：电刺激是否易于诱发室速11.心律失常大课（一）病态窦房结综合征（SSS）1、窦房结恢复时间（Sinusnoderecoverytime）

SNRT＜2000ms

校正窦房结恢复时间（correctedSNRT）

CSNRT＜525ms2、窦房传导时间（Sinoatrialconductiontime）

SACT＜147ms

诊断SSS：SNRT+SACT敏感性65%，特异性88%。11.心律失常大课（二）房室与室内传导阻滞房室结维持1∶1传导的最高心房起搏频率房室结、希氏束-浦肯野系统的不应期

希氏束电图（HBE）：PA、AH、HV间期11.心律失常大课11.心律失常大课11.心律失常大课希氏束电图在希氏束记录到位于A波与V波之间的电位电位呈双相或三相尖波称为H波H波时限10～25毫秒11.心律失常大课希氏束电图11.心律失常大课P-A间期：从P波起始点至希氏束电图上A波起始点。代表右房内传导时间，平均40msA-H间期：自房间隔下部经房室结至希氏束的传导时间。在希氏束电图上自A波最早点至希氏束电位起始处。代表房室结的传导时间，平均60～130ms。（易受植物神经因素影响）11.心律失常大课H间期：自希氏束电位起始点至该电位的终止点。代表希氏束内传导时间，平均10～25msH-V间期：自希氏束起始点至体表心电图QRS波的最早起始处。代表希-浦系统内的传导时间，平均35～55ms11.心律失常大课（三）心动过速反复发作、症状明显、药物疗效欠佳者发作不频繁，难以详尽诊断者

PSVT伴差传与PVT鉴别困难者评价抗心律失常药物疗效评价非药物治疗效果心内膜标测确定起源部位，导管消融11.心律失常大课四、不明原因晕厥心脏性：SSS、AVB、心动过速非心脏性：11.心律失常大课第二节

窦性心律失常

11.心律失常大课11.心律失常大课窦性心动过速（sinustachycardia）ECG：窦性心律＞100次/分逐渐开始与终止迷走刺激可逐渐减慢，停后回复原水平临床意义：健康人：吸烟、饮茶、酒、咖啡、体力活动，情绪激动病理状态：发热、甲亢、贫血、休克、心肌失血、心衰药物：肾上腺素、阿托品治疗：治疗原发病，去除诱因

β受体阻滞剂11.心律失常大课窦性心动过速

(1)窦性心律心率>100次/分

(2)P-R间期及Q-T间期相应缩短

(3)继发性ST-T改变11.心律失常大课11.心律失常大课窦性心动过缓（sinusbradycardia）ECG：窦性心律＜60次/分，常伴窦不齐临床意义：健康青年人，运动员，睡眠颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸药物：拟胆碱药，抗心律失常药，洋地黄病窦综合征，急性下壁心梗治疗：无症状者：无需治疗有症状者：阿托品、麻黄碱、异丙肾心脏起搏11.心律失常大课11.心律失常大课11.心律失常大课11.心律失常大课窦性停搏（sinuspause）指窦房结不能产生冲动ECG：较正常PP间期显著长的间期内无P波长PP与基本窦性PP无倍数关系逸搏或逸搏心律临床表现：如无逸搏发生，可晕眩、黑矇、短暂意识障碍，严重者可发生Adams-Stokes综合征、死亡。病因：迷走张力增高，颈动脉窦过敏

AMI.SSS.脑血管意外药物：洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱治疗：见SSS11.心律失常大课窦性停搏（亦称窦性静止）

(1)规则的P-P间期中突然P波脱落，形成长

P-P间距

(2)长P-P间距与正常P-P间距无倍数关系

(3)窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律11.心律失常大课11.心律失常大课窦房传导阻滞（Sinoatrialblock）窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞病因：同窦性停搏

ECG：Ⅰ度无法诊断

Ⅲ度与窦性停搏鉴别困难

Ⅱ度分为两型莫氏Ⅰ型：PP进行性缩短，直到出现长PP，长PP＜基本PP的2倍莫氏Ⅱ型：长PP=基本PP的整倍数窦房阻滞后可出现逸搏或逸搏心律治疗：见SSS11.心律失常大课Ⅱ度SAB

Ⅰ型：PP间期逐渐缩短，P-QRS-T脱漏，漏搏后P-P间距突然延长，呈文氏现象。与窦性心律不齐鉴别

11.心律失常大课II型：在规律的P-P间距中出现一个长间歇，无P-QRS-T，长间歇等于正常P-P间距的倍数。

11.心律失常大课11.心律失常大课病态窦房结综合征（sicksinussyndrome，SSS）由窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏和/或窦房传导障碍，产生多种心律失常和多种症状的综合征。病因：病变累及窦房结：淀粉样变性，甲减，某些感染（布氏病、伤寒）纤维化与脂肪浸润，硬化与退行性变心肌炎，窦房结动脉供血减少迷走张力增高，颈动脉窦过敏药物：抗心律失常药临床表现：心动过缓—心脑缺血症状心动过速—心悸、心绞痛11.心律失常大课ECG：持续显著窦缓型窦性停搏与窦房阻滞型心动过缓—心动过速综合征双结病变型全传导系统障碍型Holtal：与症状有关的多种DCG改变心电生理检查

固有心率（intrinsicheartrete）测定正常值：118.1-（0.57×年龄）

SNRT、CSNRT、SACT治疗：无症状：随诊有症状：药物、心脏起搏11.心律失常大课窦房阻滞11.心律失常大课慢/快综合征11.心律失常大课人工心脏起搏器(pacemaker)

是通过脉冲发生器用特定频率的脉冲电流，经过电极导线刺激心脏，代替心脏的起搏点引起心脏搏动,分为临时和永久心脏起搏。11.心律失常大课起搏器的基本结构和功能电极导线11.心律失常大课11.心律失常大课第三节

房性心律失常11.心律失常大课房性期前收缩（atrialprematurebeats）病因：正常人，Holtal中60%

各种器质性心脏病ECG：提前P波，与窦性P波形态各异

P′R≥0.12S

传导中断（房早未下传）传导缓慢（干扰性P-R间期延长）不完全性代偿间期

QRS正常，亦可有室内差传。治疗：通常无需治疗去除诱因：吸烟、饮酒、咖啡药物：镇静剂、β阻滞剂、洋地黄、钙阻滞剂11.心律失常大课房性期前收缩①期前出现的异位P’波，形态与窦性不同②P’-R间期>0.12s③不完全性代偿间歇房性期前收缩伴室内差异性传导干扰性P’-R间期延长未下传的房性期前收缩11.心律失常大课房性期前收缩11.心律失常大课注：早搏虽是心脏的不规则的跳动，但早搏并非皆由疾病造成。1.情绪紧张、激动、焦虑，过多地吸烟，大量地饮酒、喝浓茶，甚至便秘皆可引起早搏。11.心律失常大课2.甲状腺机能亢进、贫血、低血钾、发热等非心脏疾病的病人，也会发生早搏。3.各种心脏病都可引起早搏，但早搏多见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌炎及心肌病等心脏疾病。11.心律失常大课

注：

1.偶发性早搏，对血液循环的影响不大，尤其是并非由疾病引起的。只要将诱发早搏的原因去除，早搏便可逐步消除。11.心律失常大课2.由疾病引起的早搏，应当首先治好诱发早搏的疾病。频发性早搏，尤其心脏病基础上可能演变为严重心律紊乱，或可能导致心绞痛与心力衰竭的，应注意治疗。11.心律失常大课3.可以缓解早搏的药物很多，如心得安、异搏定、美心律、胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等，这些药的药性多较剧烈，应在医师的指导下服用，治疗应有耐心，不要频繁地换药，待早搏控制后，仍需用少量药物维持，以免病情反复。11.心律失常大课房性心动过速（atrialtachycardia）分为自律性房速、折返性房速、紊乱性房速。一、自律性房性心动过速（automaticAT）病因：心梗、慢性肺病、大量饮酒、代谢障碍、洋地黄中毒临床表现：短暂、间歇或持续发生房室传导比率变动：心律不恒定，S1强度变化颈静脉a波＞HR11.心律失常大课ECG：房率150～200次/分，异形P波

P波之间等电位线存在常出现Ⅱ度Ⅰ型或Ⅱ型AVB

刺激迷走神经不能终止，仅加重AVB

发作开始时心率逐渐加速心电生理检查：不能诱发与终止心动过速治疗：紧急治疗指征：心室率＞140次/分，洋地黄中毒所致，临床上严重心衰或休克征象。11.心律失常大课（一）洋地黄引起者：立即停用洋地黄口服或静脉补钾不宜补钾者：利多卡因、普萘洛尔、苯妥英钠心室率不快者：仅停洋地黄（二）非洋地黄引起者：减慢心室率：洋地黄、β阻滞剂、钙阻滞剂转复窦律：IA、IC或Ⅲ类抗心律失常药药物无效时，射频消融11.心律失常大课二、折返性房性心动过速（reentrantAT）较少见，多由器质性心脏病所致ECG：异形P波，PR常延长心电生理检查：心房程序电刺激能诱发与终止心动过速心动过速发作前有房内传导延缓心房激动次序与窦性者不同刺激迷走神经常不能终止，但可产生AVB治疗参照PSVT11.心律失常大课三、紊乱性房性心动过速（chaoticAT）亦称多源性房速（multifocalAT）病因：COPD、CHF，洋地黄中毒、低血钾ECG：3种以上形态各异的P波，PR不等心房率100～130次/分部分P波受阻未下传，心室率不规则预后：Af治疗：针对原发病药物：维持帕米，胺碘酮补充钾盐、镁盐11.心律失常大课

紊乱性房性心动过速11.心律失常大课心房扑动（atrialflutterAF）病因：阵发性：无器质性心脏病持续性：风心病、冠心病、高心病、心肌病、肺栓塞、CHF、甲亢、酒精中毒、心包炎临床表现：室率不快者:无症状室率极快者:心绞痛，心衰颈动脉窦按摩:减慢心室率，不能终止体检:颈静脉扑动11.心律失常大课ECG：F波，等电线消失，250～300次/分

RR规则与否，取决于房室传导比率是否恒定

QRS正常，可伴宝内差传治疗：针对原发病最有效终止方法：直流电复律，50J

心房起搏:＞115～130%

药物：钙阻滞剂、β阻滞剂、洋地黄控制心室率

IA、IC、Ⅲ类抗心律失常药，转复并预防复发射频消融，药物无效的顽固患者11.心律失常大课11.心律失常大课心房扑动11.心律失常大课心房颤动（atrialfibrillationAf）病因：阵发性：情绪激动、手术后、运动、器质性心脏病持续性：器质性心脏病孤立性（特发性）：无已知心脏病11.心律失常大课临床表现：与室率快慢有关，＞150次/分，心绞痛，心衰，体循环栓塞:如脑栓塞体检:S1不等，心律绝对不齐，脉搏短绌心律规则的可能原因：恢复窦性心律房速、交界性心动过速、室速固定房室传导比率的房扑完全性AVB（30～60次/分）11.心律失常大课ECG：f波，350～600次/分

RR极不规则，室率100～160次/分

QRS正常，可伴室内差传11.心律失常大课11.心律失常大课心房颤动11.心律失常大课心房颤动合并Ⅲ度AVB11.心律失常大课治疗一、急性房颤：初发，且以24～48小时内针对病因，去除诱因减慢心室率：洋地黄、β阻滞剂、钙阻滞剂目标：安静时60～80次/分，活动后＜100次/分预激合并房颤者，禁用洋地黄、维拉帕米电复律：急性心衰、血压下降者，紧急施行药物：IA、IC、Ⅲ类，首选胺碘酮11.心律失常大课二、慢性房颤

阵发性：常自行终止发作频繁，伴明显症状：IC、Ⅲ类

持续性：不能自行转复成功与否与持续时间、左房大小、年龄有关复律：电复律、药物，首选胺碘酮

永久性：经复律与维持窦律治疗无效者控制心室率：首选地高辛，单独或合用11.心律失常大课三、预防栓塞并发症危险因素：栓塞史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、冠心病、老年、左房大抗凝治疗：华法令、凝血酶原时间INR2.0～3.0

阿斯匹林300mg/d

射频消融+心脏起搏：发作频繁、室率很快、药物治疗无效者11.心律失常大课第四节

房室交界区性心律失常

11.心律失常大课房室交界区性期前收缩（prematureatrioventricularjunctionalbeats）病因：器质性心脏病、洋地黄中毒ECG：提前的QRS与逆行P波

QRS正常，可有室内差传完全性代偿间歇治疗：通常无需治疗11.心律失常大课交界性期前收缩①期前出现的QRS-T前无相关P波，QRS-T形态同窦性②逆行P’波(Ⅱ、Ⅲ、avF倒置，avR直立)，可发生在QRS波之前(P’R<0.12s)、之中或之后(RP’<0.20s)③完全性代偿间歇11.心律失常大课11.心律失常大课11.心律失常大课房室交界区性逸搏与心律房室交界区性逸搏（AVjunctionalescapebeats）

ECG：较正常PP长后的正常QRSP消失或逆行P，未下传的窦P房室交界区性心律（AVjunctionalrhythm）

ECG：正常QRS，35～60次/分逆行P波或房室分离，室率＞房率

11.心律失常大课11.心律失常大课11.心律失常大课

临床意义：迷走张力增高，显著窦缓，AVB为防止心室停顿的生理性保护机制治疗：提高窦率，改善房室传导心脏起搏11.心律失常大课非阵发性房室交界区性心动过速（nonparoxysmalatrioventricularjunctionaltachycardia）发生机制：自律性增高，触发活动病因：洋地黄中毒、下壁MI、心肌炎、风湿热、瓣膜术后ECG：发作与终止时，心率逐渐变化

HR70～150次/分，心律规则

QRS正常可发生房室分离治疗：针对病因洋地黄中毒：停药、钾盐、利多卡因、苯妥英钠其他患者：IA、IC、Ⅲ类11.心律失常大课阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT）大部分室上速由折返机制引起，折返可发生在窦房结、房室结、心房或房室间（隐匿性房室旁路逆传）。ECG：QRS正常，RR规则，无心室预激PSVT：包含属于不同发病机制，解剖上并非局限于房室结以上部位不同类别的心动过速，其含义欠精确。有学者推荐：与房室交界区相关的折返性心动过速。11.心律失常大课阵发性室上性心动过速频率160~250次/分，节律快而规则QRS形态正常，伴有束支阻滞或室内差传时可呈宽QRS波。发作特点：突发突止11.心律失常大课11.心律失常大课11.心律失常大课房室结内折返性心动过速（atrioventricularnodalreentranttachycardia,AVNRT）病因：通常无器质性心脏病临床表现：发作突然开始与终止，持续时间不等症状：心悸、焦虑、晕眩、心绞痛、心衰、休克体检：S1恒定，心律规则ECG：心率150～250次/分，节律规则

QRS正常，可有室内差传逆传P波，P与QRS关系恒定起始突然，由房早触发，下传PR显著延长11.心律失常大课11.心律失常大课房室结双径路与房室结折返性心动过速

慢径快径AVNRT心房希氏束房室结11.心律失常大课11.心律失常大课11.心律失常大课11.心律失常大课

心电生理检查房室结双路径快路径传导速度快而不应期长慢路径传导速度慢而不应期短正常时，窦性冲动循快径下传，PR正常能诱发与终止心动过速发作开始伴AH延长心房与心室不参与形成折返回路逆行心房激动顺序正常11.心律失常大课治疗（一）急性发作期刺激迷走神经方法：颈动脉窦按摩、Valsalva动作诱导恶心、面部浸入冰水内腺苷：腺苷或ATP

钙通道阻滞剂：维拉帕米洋地黄：心功能不全首选

β受体阻滞剂:首选短效的艾司洛尔

IA、IC、Ⅲ类：临床上不首选升压药：合并低血压者选用直流电复律：严重心绞痛、低血压、心衰及药物治疗无效者。心脏起搏11.心律失常大课（二）预防复发药物：根据经验或心电生理试验选择首选洋地黄、钙阻滞剂、β阻滞剂起搏器：具备抗心动过速功能射频消融：安全、迅速、有效、治愈11.心律失常大课利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速发生基础：房室旁道，位于左室、左房间，该旁路仅允许逆传，故心电图无心室预激图形，称“隐匿性”旁路。

ECG：同预激综合征的正向房室折返性心动过速心室率可超过200次/分治疗:同AVNRT11.心律失常大课预激综合征（preexcitationsyndrome）又称Wolff-Parkinson-White综合征（WPW综合征）心电图预激：指心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体。11.心律失常大课房室旁路（accessoryatrioventricularpathways）在房室特殊传导组织之外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束，连接心房与心室之间，也称Kent束。少见旁路：房-希束（atriohisiantracts）结室纤维（nodoventricularfibers）分支室纤维（fasciculoventricularfibers）11.心律失常大课11.心律失常大课病因：常无其他心脏异常征象先心病（三尖瓣下移）、二尖瓣脱垂、心肌病临床表现：预激本身无症状，心动过速发生率1.8%AVRT、Af、AF11.心律失常大课ECG：房室旁路典型预激

P-R＜0.12Sdelta波：QRS起始部粗钝

QRS＞0.12S

继发性ST-T改变，与QRS主波方向相反A型QRS均向上，预激在左室或右室后底部B型QRSV1向下，V5、V6向上，预激右室前侧壁并发AVRT：正向（顺轨型）QRS正常逆向（逆轨型）QRS宽大畸形11.心律失常大课11.心律失常大课A型预激综合征11.心律失常大课B型预激综合征11.心律失常大课心电生理检查心内膜标测意义：协助确定诊断确定旁路位置与数目旁路参与折返或“旁观者”了解Af、AF时最高心室率评价药物、起搏、消融、手术疗效11.心律失常大课治疗药物：参照AVNRT

缩短旁路不应期：洋地黄禁用延长旁路不应期：IA、IC

延长房室结与旁路不应期：IC、Ⅲ类电复律：AF、Af伴晕厥、低血压射频消融：

1、发作频繁、药物无效

2、Af、AF经旁路前传，室率极快

3、药物未能减慢心室率

4、Af时，旁路前传不应期＜250ms11.心律失常大课

预防：抑制折返回路前向与逆向传导奎尼丁+普萘洛尔普鲁卡因酰胺+维拉帕米

IC、Ⅲ类药物选择：临床经验，心电生理检查11.心律失常大课

注意点：

预激综合征伴Af或室上速如QRS不宽与一般室上速治疗相同；

预激伴Af或宽QRS波时用电转律或静脉注射普罗帕酮（心律平），普鲁卡因酰胺（100mg/次每5分一次，总量<1000mg）或胺碘酮（150mg,缓慢iv）。

预激伴Af时，异搏定及利多卡因可能增加心室率甚至室颤，故应慎用。11.心律失常大课11.心律失常大课第五节

室性心律失常

11.心律失常大课室性期前收缩（prematureventricucarbeats）病因：正常人，应激状态，电解质紊乱药物：洋地黄、奎尼丁、抗抑郁药中毒器质性心脏病临床表现：心悸不适发作频繁或二联律，可致心排出量下降听诊：早搏后间歇，S1↑，S2↓11.心律失常大课ECG：提前发生的QRS，宽大畸形

ST-T与QRS主波方向相反配对间期恒定完全性代偿间歇类型:1、单形性

2、多形或多源性

3、间位性（插入性）

4、二、三联律，成对，短阵室速

5、室性并行心律（ventricularparasystole）配对间期不恒定长、短异位搏动间期呈倍数关系室性融合波11.心律失常大课室性期前收缩①期前出现的QRS-T前无相关P波②期前出现的QRS宽大畸形，>0.12s③T波方向与主波方向相反④完全性代偿间歇11.心律失常大课bigeminytrigeminy11.心律失常大课11.心律失常大课间位性室性期前收缩11.心律失常大课多源性室性期前收缩11.心律失常大课治疗（一）无器质性心脏病无症状：不需治疗症状明显：消除焦虑，避免诱发因素药物：β阻滞剂、IC、Ⅲ类（二）急性心肌缺血（AMI）频发、多源、成对/连续、RonT

首选：利多卡因，普鲁卡因胺、β阻滞剂急性肺水肿、严重心衰时，改善血流动力学（三）慢性心脏病变心梗后：慎用Ⅰ类，尤为IC类可选β阻滞剂、胺碘酮11.心律失常大课室性心动过速（ventriculartachycardia）病因：器质性心脏病，尤为冠心病MI

其他：代谢障碍、药物中毒、QT延长临床表现：取决于HR、持续时间、原发病非持续性（<30S，自行终止）：无症状持续性（>30S，药物或电复律终止）：伴血流动力学障碍与心肌缺血症状：低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛听诊：S1、S2分裂、S1改变，颈静脉a波11.心律失常大课ECG：3个或以上室早连续出现

QRS宽大畸形，ST-T改变室率100～250次/分，心律多规则房室分离，室率＞房率心室夺获与室性融合波单形性、多形性、双向性VT

发作突然，常由室早发动11.心律失常大课室性心动过速频率140~200次/分，节律可稍不齐QRS宽大畸形，>0.12sP波频率慢于QRS波频率，房室分离心房激动夺获心室或室性融合波11.心律失常大课11.心律失常大课阵发性室性心动过速11.心律失常大课11.心律失常大课室性心动过速伴房室分离11.心律失常大课PVT与PSVT伴室内差传的鉴别

PSVTPVT窦律ECG束支阻滞图形可能MI图形同心动过速发作起始由提前的P波开始由提前的QRS波开始速率与已知的PSVT相同房室分离*少见常见心室夺获*常见室性融合波*常见

RBBB

胸导呈同向性QRS≤0.14S

>0.14S

预激电轴左偏迷走神经对心率无影响或转心房率减慢、易示房室分离复为窦律11.心律失常大课11.心律失常大课心电生理检查

HBE：PSVT：HV≥窦律HVPVT：HV＜窦律HV或负值心房超速起搏VT随刺激频率↑，QRS变正常程序电刺激能诱发与终止单形性PVT11.心律失常大课处理原则：无器质性心脏病的非持续性VT，无需治疗有器质性心脏病的非持续VT，治疗持续性VT，治疗（一）终止室速发作药物：首选：利多卡因，普鲁卡因胺次选：索他洛尔，普罗帕酮无效时：胺碘酮电复律：低血压、休克、心绞痛、心衰、脑缺血时心室超速起搏11.心律失常大课（二）预防复发针对病因，诱因治疗药物：注意潜在毒副反应可选β阻滞剂、IB类、胺碘酮联合用药：临床经验、心电生理检查、DCG

植入式心脏转复除颤器（ICD）导管消融、外科手术11.心律失常大课特殊类型的室性心动过速加速性心室自主节律（缓慢型室速）（acceleratedidioventricularrhythm）机制：自律性增加病因：AMI、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒ECG：室性QRS，60～110次/分开始与终止呈渐进性室性融合波（常在开始与终止时）心室夺获常见11.心律失常大课治疗：一般无症状，无需治疗指征：房室分离扰乱房室收缩顺序同时存在另一种更快速的室速

RonT、室率过快，室颤阿托品提高窦律、心房起搏其他：参照室速11.心律失常大课多形性室速的一种特殊类型病因：先天QT延长电解质紊乱（低钾、低镁血症）药物、IA、IC、吩噻嗪和三环类抗抑郁药

Ⅲ度AVBECG：QRS振幅、波峰呈周期性变化频率200～250次/分

QT＞0.5S，U波显著尖端扭转型室速11.心律失常大课治疗（一）QT延长者去除QT延长的病因与药物药物：利多卡因、美西律、苯妥英钠

IA、IC、Ⅲ类延长QT，禁用心房或心室起搏，试用异丙肾、阿托品（二）先天性长QT综合征药物：β阻滞剂心房、心室起搏颈胸交感神经切断术（三）QT正常的多形性室速按单形性室速处理11.心律失常大课

扭转性室性心动过速是一种严重的室性心律失常一系列增宽变形的QRS波群，每3-10个心搏围绕基线扭转其主波方向，持续数秒至数十秒自行终止，极易复发或转为室颤临床上反复发作阿-斯综合征11.心律失常大课11.心律失常大课心室扑动与心室颤动（ventricularflutterandventricularfibrillation）病因缺血性心脏病抗心律失常药（引起QT延长与尖端扭转）严重缺血、缺氧、电击伤预激Af与极快室率ECG心室扑动正弦波图形，150～300次/分心室颤动波形、振幅、频率极度不规则无法识别QRS、ST、T临床表现意识丧失、抽搐、呼吸停顿、死亡无心音、脉搏、血压治疗见“心脏骤停与心脏性猝死”11.心律失常大课治疗：

1）立即电复律，非同步电击，300～

360J，可反复除颤，应用利多卡因静点，维持2-4mg/min。

2）进行心肺复苏。

3）纠正原发病、补钾、镁。

11.心律失常大课心室颤动是心脏停搏前的短暂征象

ECG：QRS-T波完全消失，出现大小不等极不匀齐的低小波，频率200~500次/分11.心律失常大课11.心律失常大课11.心律失常大课稳定的单形或多形室速处理程序11.心律失常大课室颤/无脉搏室速处理程序11.心律失常大课第六节

心脏传导阻滞11.心律失常大课房室传导阻滞（atrioventricularblock）房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。病因：正常人、运动员可发生Ⅱ度Ⅰ型AVB

急性局灶性或弥漫性心肌炎性病变急性心肌缺血、坏死心脏传导系统退行性变交界区损伤：心脏手术先天性传导系统缺损11.心律失常大课临床表现第一度：无症状，S1↓第二度：心悸、心搏脱漏，S1↓或恒定第三度：取决于室率与伴随病变疲倦、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心衰阿斯综合征、猝死

S1强度不等，S2分裂，S4、大炮音11.心律失常大课ECG第一度PR>0.20SHBE：HA延长（房室结）

HV延长（希氏束）第二度

Ⅰ型PR进行性延长，直至P受阻

RR进行性缩短，直至P不能下传含受阻P的RR＜2倍窦性PPⅡ型间歇受阻的P（QRS脱漏）

PR恒定（正常或延长）第三度P与QRS各自独立、相不相关心房室>心室率

QRS正常或增宽，取决阻滞部位11.心律失常大课房室传导阻滞发生原理示意图正常Iº房室传导阻滞IIºI型房室传导阻滞IIºII型房室传导阻滞IIIº房室传导阻滞11.心律失常大课I度AVBP-R间期>0.20s，老年人>0.22s

11.心律失常大课11.心律失常大课一度房室传导阻滞11.心律失常大课二度Ⅰ型房室传导阻滞11.心律失常大课二度Ⅱ型房室传导阻滞11.心律失常大课11.心律失常大课11.心律失常大课11.心律失常大课完全性房室传导阻滞11.心律失常大课11.心律失常大课P波与QRS波之间没有关系

QRS波形态正常，说明心室激动起